что вкалывают при остановке сердца
Что вкалывают при остановке сердца
Медикаментозная стимуляция должна начинаться как можно быстрее и повторяться через каждые 5 мин. Распространенное мнение, что оптимальным методом введения лекарственных препаратов при проведении сердечной реанимации является внутрисер-дечный путь, за последние годы претерпело изменения. Исследования последних лет убедительно доказали, что внутривенное или внутрилегочное введение лекарственных препаратов через интуба-ционную трубку обладает таким же практическим эффектом. Более того, внутрисердечные пункции всегда несут в себе риск повреждения проводящей системы сердца и коронарных сосудов или ин-трамурального введения хлористого кальция (при его использовании). Если интубация трахеи выполнена раньше, чем установлен венозный катетер, то адреналин, лидокаин и атропин можно вводить эндотрахеально, при этом дозу для взрослых увеличивают в 2-2,5 раза (по сравнению с начальной дозой для в/в введения), а для детей — в 10 раз. Эндотрахеальное введение лекарственных средств выполняется по следующей методике:
• развести препарат в 10 мл физиологического раствора;
• провести катетер за конец эндотрахеальной трубки;
• быстро ввести раствор в катетер (на это время прекратить непрямой массаж сердца), после чего несколько раз быстро нагнетают воздух в эндотрахеальную трубку; превращение раствора в аэрозоль ускоряет всасывание. После этого продолжают проведение реанимационных мероприятий. При проведении медикаментозной стимуляции сердца, как правило, используют небольшую группу препаратов: адреномиметики, антиаритмические, буферные растворы, холинолитики и некоторые другие.
1. Адреномиметики. Из этой группы наиболее предпочтителен адреналин. Он улучшает коронарный и мозговой кровоток благодаря спазму периферии, повышает возбудимость и сократимость миокарда, однако данный положительный эффект воздействия на сердце может перекрыться отрицательным эффектом адреналина — при его передозировке резко возрастает потребность сердца в кислороде, что само по себе может спровоцировать фибрилляцию. Стандартная доза — 1 мл 0,1% р-ра, разведенного в 10 мл физраствора. Кратность введения — каждые 3—5 мин., до получения клинического эффекта.
2. Антиаритмические препараты. Препаратом выбора является ли-докаин. Он наиболее эффективен для предупреждения или купирования частой желудочковой экстрасистолии — грозного предвестника возникновения фибрилляции желудочков. Рекомендуемая первоначальная доза — 80—120 мг.
3. Гидрокарбонат натрия. Правильно проведенная ИВЛ оказывает более действенное воздействие на КЩС, чем использование буферных растворов, поэтому особо торопиться с введением соды не следует и ее применение нужно начинать после проведения реанимационных мероприятий: ИВЛ, дефибрилляции, непрямого массажа сердца и более чем однократного введения адреналина. Начальная доза бикарбоната натрия — 1 ммоль/кг (2 мл 4% р-ра соды на 1 кг), в последующем через каждые 10 мин. вводят половину расчетной дозы под контролем газов крови.
4. Сульфат магния. Гипомагниемия вызывает рефрактерную фибрилляцию желудочков и препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия. При проведении реанимационных мероприятий 1 —2г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5% глюкозы вводят в/в за 1—2 мин.
5. Для подавления повышенного тонуса n. vagi используется атропин в виде 1,0 мл 0,1% раствора.
6. Хлористый кальций. Раньше считалось, что данный препарат при проведении кардиореанимации увеличивает амплитуду сердечных сокращений и оказывает стимулирующий эффект на сердце, однако исследования последних лет это не подтвердили.
7. Физиологический раствор или р-р Рингера является оптимальным для инфузионной терапии при остановке кровообращения. Использовать 5% р-р глюкозы можно, но нежелательно из-за неблагоприятного влияния гипергликемии на ЦНС (Gonzalez, 1993).
Что вкалывают при остановке сердца
— При отсутствии центрального венозного доступа установите катетер с большим диаметром (например, Venflon с серой маркировкой) в крупную периферическую вену. После введения лекарственных средств промойте венозный катетер 20 мл изотонического раствора.
— Если осуществить катетеризацию вены не удалось, атропин и адреналин можно вводить в эндотрахеальную трубку; в этом случае используйте удвоенную дозу (относительно дозы для внутривенного введения) в разведении изотоническим раствором до объема 10 мл.
Применение лекарственных средств при остановке сердца
• Адреналин (1 мг внутривенно) следует вводить перед выполнением дефибрилляции (обычно каждые 3 мин) для повышения эффективности первоначальных реанимационных мероприятий. Адреналин не должен применяться, если остановка кровообращения вызвана приемом растворителей, кокаина или симпатомиметических препаратов.
• Атропин (3 мг внутривенно) вводите в тех случаях, когда остановка сердца наступила вследствие брадисистолии.
На ЭКГ нет признаков ФЖ или ЖТ?
— Прежде чем сделать заключение, что сердечный ритм не является ни фибрилляцией желудочков, ни желудочковой тахикардией, следует проверить контакты и положение электродов.
— Исключите устранимые причины остановки сердечной деятельности, связанные с брадисистолией или электромеханической диссоциацией.
— При брадисистолии внутривенно введите 3 мг атропина.
— У пациентов с выраженной брадисистолией (ЧСС 36 °С.
— Адреналин вызывает расширение зрачков, поэтому мидриаз не следует использовать в качестве признака необратимых неврологических повреждений во время или сразу после проведения реанимационных мероприятий.
Что вкалывают при остановке сердца
Согласно статистике Американской ассоциации сердца, в США ежегодно происходит более 356 000 остановок сердца, причем почти 90% из них приводят к смерти пациентов.
В настоящее время адреналин (другое принятое название – эпинефрин) является важнейшим препаратом в терапии этой патологии: в Великобритании в этом случае его вводят 60-80%, а в США – 57-98% пациентов. Между тем, его эффективность и прогноз выживания, в отдаленном периоде после его применения, недостаточно изучены, что стало основанием для проведения двойного слепого рандомизированного клинического исследования под названием «PARAMEDIC 2».
Данные исследования свидетельствуют о том, что введение адреналина приводит к улучшению тридцатидневной выживаемости, но это сопровождается более частым поражением центральной нервной системы. В исследовании у существенной части пациентов, получавших адреналин, была выявлена патология головного мозга, приведшая к инвалидности.
Опубликованные данные активно обсуждаются как международными медицинскими организациями, так и широкой общественностью, поскольку выбор врачом лечения в этом случае требует учитывать предпочтения пациентов. Около 95% потенциальных пациентов при опросе заявляют, что выживание после остановки сердца ценой развития тяжелой неврологической патологии не является для них желанным исходом.
«PARAMEDIC 2» стало первым испытанием такого рода, и доза адреналина, одинаковая для всех включенных пациентов (1,0 мг каждые 3-5 минут), в значительной степени была выведена эмпирически. Следует отметить большой разброс во времени между вызовом неотложной помощи и введением препарата. Медиана этого показателя составила 21 минуту.
Новые исследования в этой области могут дать больше информации о том, в каких случаях терапия адреналином безопаснее, а в каких случаях от нее лучше воздержаться. Тем не менее, эксперты считают, что из-за появившихся данных частота введения адреналина при внебольничной остановке сердца в США и Великобритании может сократиться.
Экстренное введение адреналина при остановке сердца
Okubo с соавт. [1] обнаружили динамическую связь между введением адреналина и выживаемостью до окончания срока госпитализации и благоприятным функциональным исходом при выписке взрослых людей с внебольничной остановкой сердца (ВБОС), сочетающейся дефибриллируемым (т. е. фибрилляцией желудочков/желудочковой тахикардией с отсутствием пульса) или недефибриллируемым сердечным ритмом (электрическая активность миокарда без пульса или асистолия). Согласно результатам работы, при использовании адреналина во время сердечно-легочной реанимации (СЛР) большей его эффективности можно будет добиться в начале реанимационных мероприятий. Авторы изучили большой массив данных (> 40 000 пациентов из Северной Америки) и сопоставили показатели систематической ошибки по времени ограничения реанимационных мероприятий [2]. В ходе осуществления СЛР необходимость применения адреналина возрастает по мере увеличения времени оказания реанимационных мероприятий. Однако необходимость оказания более длительной СЛР также связана с развитием худшего исхода, что вынуждает применять адреналин даже с учетом его побочных эффектов. Данную статистическую погрешность можно нивелировать при сравнении пациентов, которым вводили адреналин после определенного времени с начала реанимации с пациентами, которым адреналин в тот же момент времени с начала реанимации не вводился (при том, что СЛР проводилась).
Работа Okuda с соавт. [1] подтверждает еще один вывод исследования PARAMEDIC-2, согласно которому любой положительный лечебный эффект адреналина на ВСК, выживаемость до окончания срока госпитализации и благоприятный исход снижались по мере увеличения времени до введения препарата по сравнению с плацебо, а любые полезные лечебные эффекты были выше при сопутствующем недефибриллируемым ритме сердца [5]. Рандомизированные клинические испытания введения адреналина при внутрибольничной остановке сердца (ВОС) не проводились. В случае ВОС время до введения препарата при остановке сердца значительно короче, чем в случае ВБОС. Однако важность раннего введения адреналина среди пациентов с ВОС находит подтверждение в обсервационном исследовании, в котором были применены данные реестра Реанимационных мероприятий Американской кардиологической ассоциации «Get With The Guidelines». В этом исследовании пациентов с сопутствующим недефибриллируемым сердечным ритмом было выявлено ступенчатое снижение выживаемости через каждые три минуты времени задержки до введения первой дозы адреналина [6]. Однако в случае фибриллируемых ритмов сердца, согласно данным из того же реестра ВОС, в которых учитывалась систематическая ошибка времени реанимации, было выявлено, что введение адреналина в течение первых двух минут СЛР было связано со снижением ВСК, выживаемости до окончания срока госпитализации и благоприятных исходов неврологического характера при выписке.
Адреналин в дозе 1 мг используется в качестве «грубого» средства при СЛР для увеличения скорости восстановления спонтанного кровообращения и выживаемости до выписки. Адреналин оказывает более выраженный лечебный эффект, если его вводить в начале попытки реанимации, особенно при остановке сердца, не сопровождающейся развитием шока. Кроме того, этот препарат способствует повышению вероятности выживания, как сопровождающейся возникновением негативной неврологической симптоматики, так и без таковой. Также при использовании адреналина повышается вероятность использования донорских органов от невыживающих пациентов (т. е., органов без выраженных патофизиологических нарушений) и количество удачных трансплантаций органов реципиентам. Результаты исследования Okuda с соавт. [1] согласуются с текущими рекомендациями по использованию адреналина во время СЛР. Согласно последним, в случае как с ВБОС, так и ВОС, рекомендовано как можно быстрее использовать введение адреналина, когда исходный ритм при остановке сердца не является фибриллируемым, а также после неудачных попыток дефибрилляции, когда исходный сердечный ритм характеризуется как фибриллируемый.
Сердечно-легочная реанимация: оправдано ли вводить адреналин?
Резюме. Оправданность применения эпинефрина с учетом его влияния на церебральный кровоток и неврологические исходы
У работников экстренной медицинской помощи мало эффективных методов снижения уровня смертности и инвалидности, связанных со спонтанной остановкой сердца. Во всем мире на передний план выступают раннее начало сердечно-легочной реанимации и быстрая дефибрилляция. В течение более 50 лет стратегии лечения включали использование различных лекарственных средств, но существует ограниченное количество доказательств того, что такое лечение является эффективным.
Адреналин (эпинефрин) оказывает потенциально благоприятное воздействие в случае остановки сердца за счет сужения артериол, опосредованных α-адренергическими рецепторами. Вазоконстрикция повышает диастолическое давление в аорте во время сердечно-легочной реанимации, тем самым улучшает коронарный кровоток и повышает вероятность восстановления спонтанного кровообращения.
Потенциально неблагоприятное воздействие на сердце опосредуется β-адренергической стимуляцией, которая приводит к развитию аритмии, увеличивает потребность миокарда в кислороде и повышает риск рецидивирующей остановки сердца. Кроме того, α-адренергическая стимуляция вызывает активацию тромбоцитов, которая обусловливает тромбоз и нарушает микрососудистый кровоток в коре головного мозга, что, в свою очередь, усугубляет тяжесть церебральной ишемии во время сердечно-легочной реанимации и после восстановления спонтанного кровообращения.
Предыдущие исследования, в которых сравнивали применение стандартных доз эпинефрина (1 мг) с высокими его дозами (5–10 мг), а также эпинефрина и вазопрессина с плацебо, не продемонстрировали доказательств улучшения результатов.
В другом исследовании с участием более 500 тыс. пациентов сообщалось о более высокой частоте возвращения спонтанного кровообращения, но о худших неврологических исходах у пациентов, у которых применяли эпинефрин.
Описание исследования
В связи с вышеизложенным с декабря 2014 по октябрь 2017 г. пятью службами скорой помощи Национальной службы здравоохранения (National Health Service Ambulance Services) Великобритании было проведено мультицентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование «PARAMEDIC2». Результаты этой работы опубликованы 18 июля 2018 г. в «Журнале медицины Новой Англии» («The New England Journal of Medicine»).
Критерии включения
В исследование были включены взрослые пациенты, перенесшие внебольничную остановку сердца, которым опытные парамедики оказывали экстренную помощь. Критериями исключения стали беременность, возраст менее 16 лет, остановка сердца при анафилаксии или бронхиальной астме и применение эпинефрина до прибытия медицинского работника.
Реанимационные мероприятия
Если первоначальные попытки реанимации (сердечно-легочная реанимация или дефибрилляция) были безуспешными, пациенту случайным образом назначали либо введение 1 мг эпинефрина, либо 0,9% физиологического раствора (плацебо). Разовые дозы эпинефрина или физиологического раствора вводили внутривенно или внутрикостно каждые 3–5 мин.
Вмешательство продолжалось до тех пор, пока не был достигнут устойчивый пульс, не была прекращена реанимация или не была оказана помощь в больнице.
Результаты исследования
Из 10 623 пациентов, соответствующих критериям, 8014 (75,4%) были включены в исследование: 4015 пациентов в группе эпинефрина и 3999 пациентов в группе плацебо. В этих двух группах среднее время от экстренного вызова до прибытия машины скорой помощи составляло 6,6 мин (интервал 4,2–9,7 мин).
Доля пациентов, у которых было зафиксировано восстановление спонтанного кровообращения во время догоспитальной фазы реанимации, была выше в группе эпинефрина, чем в группе плацебо (36,3% против 11,7%), как и доля пациентов, которые были доставлены в больницу (50,8% против 30,7%).
Среди пациентов, которые были госпитализированы, не выявлено значительных межгрупповых различий в продолжительности пребывания в больнице или отделении интенсивной терапии.
Первичный исход
Данные по первичному исходу были доступны для 4012 пациентов (99,9%) в группе эпинефрина и 3995 пациентов (99,9%) в группе плацебо. В группе эпинефрина 130 пациентов (3,2%) были живы через 30 дней по сравнению с 94 пациентами (2,4%) из группы плацебо.
Неврологический исход
Не выявлено доказательств значительного различия между группами эпинефрина и плацебо в отношении числа пациентов, которые выжили с благоприятным неврологическим исходом (87 из 4007 пациентов (2,2%) и 74 из 3994 пациентов (1,9%) соответственно).
Тяжелые неврологические нарушения (оценка 4 или 5 по модифицированной шкале Рэнкина) были более распространенными среди выживших в группе эпинефрина, чем в группе плацебо (39 из 126 пациентов (31,0%) против 16 из 90 пациентов (17,8%)). Результаты в отношении выживаемости через 3 мес и неврологических исходов через 3 мес были одинаковыми в обеих группах.
Не выявлено статистических свидетельств влияния на исход возраста пациента, начального сердечного ритма и времени реакции на введение эпинефрина/плацебо. О дополнительных серьезных побочных эффектах не сообщалось.
Стоит ли использовать эпинефрин?
В этом исследовании применение эпинефрина во время сердечно-легочной реанимации в случае остановки сердца вне больницы привело к значительно более высокой выживаемости через 30 дней, чем применение плацебо.
Пациенты в группе эпинефрина имели более высокую частоту возвращения спонтанного кровообращения, более высокую частоту транспортировки в больницу и более высокую частоту лечения в отделении больницы.
Однако хотя показатель выживаемости был лучше, в исследовании не выявлено различий в показателях выживаемости между группами с благоприятным неврологическим исходом. Этот результат был объяснен более высокой долей пациентов, которые выжили с тяжелым неврологическим дефицитом в группе эпинефрина.
Причины того, что использование эпинефрина не улучшило неврологические исходы в этом исследовании, являются неопределенными. Одно из объяснений состоит в том, что, хотя эпинефрин увеличивает мозговой кровоток, он парадоксально ухудшает церебральную микрососудистую перфузию и, таким образом, может усугубить повреждение головного мозга после возвращения спонтанного кровообращения. Альтернативное объяснение заключается в том, что головной мозг более чувствителен к ишемии, чем другие органы: имеют место реперфузионное повреждение и меньшая способность к функциональному восстановлению после успешной сердечно-легочной реанимации. Не было показано каких-либо специальных методов лечения, кроме целенаправленного регулирования температуры тела, которые могли бы снизить степень повреждения головного мозга после остановки сердца.
Стоит отметить, что результаты данного исследования определили выживаемость с благоприятным неврологическим исходом как более приоритетный исход, чем индивидуальная выживаемость.