чем намазать ноги ребенку при болях
Гродненская областная детская клиническая больница
Если у ребенка болят ножки после ОРИ
Декабрь. Температура за окном около нуля. Идеальное время для активизации сезонных вирусов. Чаще стали регистрироваться осложнения на ОРИ со стороны костно-мышечной и нервной системы. В детской практике обычно это выглядит так: ребенок дошкольного или младшего школьного возраста заболевает с высокой температурой, с типичными симптомами ОРВИ, насморком, кашлем, болью в горле. На фоне не первого дня лихорадки, но чаще всего уже после нормализации температуры, ребенок обычно после ночного перерыва жалуется на боль в ногах, в результате чего начинает ходить «на цыпочках» или вообще отказывается вставать на ноги из-за сильной боли. Боль обычно локализуется в икроножных мышцах. Данное состояние называется «доброкачественный поствирусный миозит». Симптомы данного заболевания проходят сами в течение 3-5дней, требуют покоя и приема лекарств группы НПВС (ибупрофена или парацетамола). Иногда болевой синдром сменяется нарушением походки (прогибание колена, свисание стопы, ротация стопы наружу). В таких случаях показана срочная консультация невролога с целью не пропустить полиомиелитоподобное заболевание, которое требует долгосрочного лечения.
Если же на фоне ОРИ или после него возникает резкая боль в бедре, то часто возникает так называемый «транзиторный или токсический синовит». Заболевают в основном дети младшего школьного возраста. Процесс может быть односторонним, в одном бедре, так и в обоих сразу. Снижение физической нагрузки в период ОРИ в виде длительного лежания или сидения в неудобной позе провоцирует начало болевого синдрома. Ребенок щадит больное место, хромает, или полностью отказываться ступать на ногу. Обычно трудно локализовать боль у маленького ребенка. Он показывает то на колено, то на мышцы бедра. Если нет данных за травму, нет локальных изменений в виде покраснения кожи и отека, при этом общее состояние ребенка не нарушено, аппетит и настроение сохранены, и в общем анализе крови нет выраженных «бактериальных» показателей, то скорее всего, это транзиторный синовит, и он пройдет сам через 7-9 дней. Лечение такого синовита включает в себя только ограничение активной нагрузки на сустав на период заболевания и снятие боли лекарственными препаратами из группы НПВС (ибуфен, парацетамол).
Чтобы не пропустить более опасные заболевания, обязательно надо обратиться к врачу в следующих случаях:
В этой статье мы не предлагаем родителям самим ставить диагнозы своим детям и самим лечиться. Мы лишь делимся доступными знаниями, на что обратить внимание, и в каких случаях следует «бить тревогу».
Зав. приемным отделением УЗ «ГОДКБ» О.М. Воронцова
Растяжение связок у детей
Растяжение различных связок у детей остается самой распространенной причиной обращения за помощью в травматологию.
Общие сведения
Если у малышей дошкольного возраста такие повреждения достаточно редки благодаря эластичности связочного аппарата, то младшие школьники и подростки сталкиваются с ограничением подвижности из-за растяжений достаточно часто. Чаще всего у детей возникают растяжения связок, шеи, голеностопного, коленного, локтевого и тазобедренного сустава, реже у ребенка можно встретить травмы стопы, паха, кистей.
Причины растяжения связок
Основная причина такой травмы – нестандартная нагрузка на сустав, которая вынуждает связочный аппарат совершать движения, не соответствующие физиологичной амплитуде. В результате нервные волокна и кровеносные сосуды, из которых состоят связки, чрезмерно напрягаются, скручиваются и травмируются.
Наиболее распространенными факторами, которые приводят к растяжению связок ног, рук и других участков тела у ребенка, являются:
Растяжение связок шейного отдела позвоночника у детей чаще всего происходит из-за ныряния головой вперед с большой высоты в бассейн или открытый водоем, в результате попыток сделать «сальто» или другие акробатические элементы без необходимой подготовки.
Существует также ряд состояний, которые увеличивают вероятность возникновения травм связочного аппарата. К ним относятся:
Риску растяжений и других травм больше подвержены чрезмерно активные дети, малыши, пытающиеся заниматься спортивными дисциплинами, танцами без контроля тренера.
Степени растяжений
Специалисты выделяют три степени травмы связок.
В случае неверного или несвоевременного лечения восстановление полной подвижности сустава может растянуться на годы.
Симптомы
Основной признак повреждения связочного аппарата – резкая боль в момент неестественного движения сустава. При сильных растяжениях можно услышать характерный хруст или щелчок, сигнализирующий о разрыве волокон.
Дополнительными симптомами растяжения связок у детей являются:
Ребенку с такой травмой трудно владеть суставом, он жалуется на боль, дискомфорт, трудности с передвижением. При затрагивании шейного отдела развивается головная боль, могут неметь пальцы на руках или ногах.
Диагностика
Кроме клинических признаков, которые врач-травматолог или ортопед оценивает в очном порядке, подтвердить или опровергнуть растяжение связок помогают:
МРТ или КТ также назначаются, если произошло растяжение суставных связок, находящихся в неудобном для других методов исследования положении, например, мениска, волокон в районе паха.
Лечение растяжений у детей
Тактика лечения растяжения связок у детей зависит от объема травмы и особенностей местоположения, например, терапия голеностопа будет отличаться от помощи при повреждении суставов шейного отдела позвоночника.
Основное условие для быстрого выздоровления – полный покой травмированной области. Для этого на сустав накладывают фиксирующую повязку или устанавливают специальные устройства, обеспечивающие неподвижность поврежденных связок. Для облегчения состояния и ускорения регенерационных процессов в тканях могут быть назначены:
По мере заживления травмы специалисты подбирают для детей оптимальный курс массажа и лечебной физкультуры, которые могут быть дополнены при серьезных травмах различными физиотерапевтическими процедурами.
Первая помощь при растяжении связок
От правильности действий при подозрении на травму мышечно-связочного аппарата во многом зависит скорость восстановления сустава. При растяжениях необходимо:
Холодовое воздействие желательно повторять до квалифицированной медицинской помощи каждые 20 минут.
При травме шейного отдела ребенка нельзя двигать, переворачивать, поднимать ему голову и совершать иные действия, которые могут стать причиной дополнительного повреждения связок или позвоночника. Необходимо провести иммобилизацию шеи и головы с помощью тугих валиков из одежды, собственных рук или подручных приспособлений (досок, пластиковых бутылок, предметов гардероба).
При интенсивной боли ребенку можно дать обезболивающий препарат, соответствующий возрасту.
Даже небольшое растяжение – повод показать ребенка врачу, особенно, если затронута область шеи или паха.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев при своевременной и грамотной первой помощи растяжения связок проходят бесследно с полным восстановлением функциональности сустава. На длительность выздоровления влияет также возраст ребенка, наличие патологий соединительных тканей и качество соблюдения врачебных рекомендаций.
Во избежание растяжений и других травм специалисты советуют:
Также желательно научить детей оказывать первую помощь при растяжениях, ушибах и других травмах, что поможет им сохранять спокойствие в стрессовых ситуациях и оказывать себе или другим правильную неотложную помощь.
Бальзам «Золотая звезда»
Инструкция по применению
Фармакологические свойства
- Бальзам «Золотая звезда» в разговорном обиходе больше известен под бытовым названием «звездочка». Этот препарат начал продаваться еще в Советском Союзе и пользуется популярностью по сегодняшний день. Медикамент имеет растительный состав, который помогает результативно справиться с простудными и другими вирусными заболеваниями, избавляя пациента от всех неприятных симптоматических признаков. Средство сильно в борьбе с зудом и раздражением, вызванном укусами насекомых. Препарат изготавливается на фармпредприятиях во Вьетнаме, поэтому это средство известно в каждой стране.
Одно время препарат перестал продаваться в аптечных пунктах, однако потом выпуск и отпуск действенного средства возобновились. Популярность медикамента объясняется его природным составом, минимальным количеством противопоказаний, простотой использования и результативностью. Изначально средство выпускали с заводов с тем же составом, за исключением масла эвкалипта, которое было добавлено позже, когда были обнаружены положительные качества эвкалипта для лечения заболеваний. Медикамент имеет растительный состав, кроме того, все ингредиенты легко достать, поэтому бальзам «Золотая звезда» имеет небольшую стоимость при высокой результативности. Медикаментозное средство изготавливалось в соответствии со старинными рецептами вьетнамской медицины, которая основывается на изучении гомеопатии и физиотерапии. В составе препарата содержаться эфирные масла самых популярных трав, используемых в народной медицине Вьетнама.
Медикаментозное средство разрешается использовать для терапии воспалительных процессов, протекающих в носу, гортани, носоглотке, кроме этого средство помогает избавиться от вестибулярных нарушений и болях в голове. Препарат эффективен в борьбе с укусами насекомых, помогая избавиться от всех неприятных симптоматических признаках, которые связаны с укусами: жжение, зуд, отечность, покраснение. Рекомендуется помнить, что препарат нельзя назначать детям в возрасте до пяти лет, женщинам в период вынашивания ребенка, а также кормящим матерям. Кроме этого, лекарственное средство нельзя использовать при обнаружении аллергических реакций на какой-либо из компонентов, входящих в состав медикамента. Лекарственное средство предназначено только для наружного местного использования. Медикамент можно применять без назначения лечащего врача.
Состав и форма выпуска
Медикаментозное средство выпускают с завода в форме бальзамического крема, который предназначен для внешнего местного использования на кожных покровах. Бальзам «Золотая звезда» втирают на проблемный участок кожи, тем самым помогая избавиться от неприятных симптоматических признаков. Кроме этого, медикамент бывает в форме мази и карандаша, которые помогают избавиться от тех же проблем со здоровьем. Все формы выпуска лекарственного средства имеют одинаковый исключительно растительный состав. Отличаются все средства между собой упаковкой. В комплекте с препаратом идет инструкция, которая содержит всю информацию о составе, рекомендациях по использованию, противопоказаниях и правилах хранения.
Показания к применению
Бальзам «Золотая звезда» рекомендуется к использованию при простудах, инфекционных, вирусных и гриппоподобных заболеваниях. Медикамент помогает избавиться от симптоматических признаков, которыми сопровождается воспаление гортани, носа, носоглотки. Препарат избавляет от вестибулярных нарушений и болей в голове различной этиологии. Кроме этого, бальзам «Золотая звезда» можно использовать при укусах насекомых для снятия зуда и раздражения.
Лекарственное средство результативно справляется с острыми респираторно-вирусными заболеваниями и простудами, если начать использовать его сразу после проявления первых признаков болезни.
Международная классификация болезней (МКБ-10)
Побочные эффекты
Противопоказания
Применение при беременности
Медикаментозное средство нельзя использовать в период вынашивания ребенка, а также в период грудного вскармливания младенца.
Способ и особенности применения
Взаимодействие с другими лекарствами
Нет данных о возможности совмещения бальзама «Золотая звезда» с другими препаратами и медикаментозными средствами. О приеме любых других медикаментов необходимо сообщить лечащему врачу.
Передозировка
Нет сведений и данных о передозировке препаратом и о проявлении в связи с этим побочных эффектов.
Аналоги
Условия продажи
Медикаментозное средство продается в аптечных пунктах в свободном доступе. Покупателю не требуется предъявлять фармацевту рецептурный лист или специальное предписание лечащего врача.
Условия хранения
Бальзам «Золотая звезда» следует хранить в изолированном от досягаемости детьми и проникновении источников света месте при температуре, не превышающей 25 градусов Цельсия. Период хранения медикамента равен 36 месяцам с даты изготовления. По истечении срока годности и хранения использовать медикамент нельзя и его необходимо утилизировать в соответствии с санитарными нормами. В инструкции содержится подробная информация о правилах и нормах хранения препарата.
Почему воспаляются лимфоузлы на шее, и что делать?
Лимфатические узлы – это своего рода биологический фильтр, защищающий организм человека от проникновения чужеродных патогенов. Они содержат специфические иммунные клетки-лимфоциты, которые подавляют активность рост и активность возбудителей различных заболеваний.
Аномальные размеры лимфатического узла – сигнал о том, что в организме происходит борьба с болезнью. Локализация находиться в зоне воспаления лимфатического узла. Это первые органы, которые страдают от удара, когда количество возбудителей значительно превышает норму.
Классификация шейного лимфаденита
Острый лимфаденит шеи, сопровождается сильными болями и покраснением лимфатических узлов. Поскольку это не самостоятельное заболевание, а симптом, сначала лечат не лимфатические железы, а саму болезнь. При хроническом шейном лимфадените лимфатические узлы значительно увеличены.
Зависимость конкретного лимфатического узла от заболевания
От области локализации увеличенных лимфоузлов можно сделать предположение по поводу того, о каком заболевании идет речь. Даже при самостоятельном определении причины произошедших в организме изменений не стоит заниматься самолечением, т. к. это может привести к необратимым процессам в организме.
Таблица – Локализация лимфатических узлов, зоны дренирования и причины увеличения
На буграх затылочной кости
Кожный покров задней части шеи и волосистой части головы
В области сосцевидного отростка
Среднее ухо, ушная раковина (справа или слева), височная часть скальпа
локальные инфекционные процессы;
В верхнем шейном треугольнике
Ухо, кожа лица, слюнные железы, зев и ротовая полость, слизистые носа, миндалины и язык
В нижнем шейном треугольнике
Органы шеи, кожа грудной клетки и верхних конечностей, подмышечные и шейные лимфоузлы
местные инфекционные поражения;
опухоли шеи и головы;
Органы брюшины и грудина
Кожный покров верхней части грудины
новообразования молочной железы;
Почему воспаляются лимфоузлы на шее
Лимфатические узлы расположены по всему телу и служат для того, чтобы обезвреживать патогены, инородные вещества или раковые клетки. С этой целью они производят определенный тип лейкоцитов и лимфоцитов. Каждый лимфоузел является, так сказать, фильтрующей станцией определенной области.
Если лимфатические узлы набухают только в определенных местах, это дает врачу доказательства возможных заболеваний. Опухшие лимфоузлы указывают на активность заболевания.
Увеличение лимфатических узлов также может указывать на наличие ВИЧ. Опухолевые заболевания (лимфолейкоз) могут влиять на сам организм. Укусы насекомых и аллергия также провоцируют появление данного симптома.
Вариации симптомов шейного лимфаденита
Клиническая картина зависит от типа возбудителя и тяжести первичного заболевания. При вирусной инфекции организма, лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, но все эти изменения исчезают сами по себе через несколько недель.
Однако при бактериальной инфекции симптомы воспаления лимфатических узлов на шее выглядят по-разному, т. к. такие заболевания обычно сопровождаются образованием и накоплением гнойных масс. Лимфоузлы на шее заметно увеличиваются, становятся твердыми и хорошо заметными.
Если наблюдаются вышеперечисленные симптомы, необходимо обратиться к врачу. Дело в том, что лимфаденит на начальной стадии гораздо легче вылечить. В запущенных случаях без хирургического вмешательства не обойтись.
Что делать при подобных симптомах
Лечение опухших лимфатических узлов всегда зависит от причины дискомфорта. В более тяжелых случаях, бактериальная инфекция являющаяся триггером, подлежит лечению антибиотиками. Если отек сохраняется более 2-3 недель или дискомфорт возвращается, следует принимать кардинальные меры.
При тактильном осмотре врач определит, является ли уплотнение жестким или мягким, подвижным или неподвижным, и вызывает ли прикосновение боль. Эта информация уже может быть чрезвычайно полезна для определения причины. Самолечение в данном случае недопустимо. Даже если при воспалении лимфоузлов на шее отсутствует высокая температура, консультация со специалистом является залогом скорейшего выздоровления и исключения вероятности развития осложнений.
Лечение шейного лимфаденита
Если увеличенные лимфатические узлы мягкие и безболезненные, значит, иммунная система активно действует против болезнетворных организмов. После того, как инфекция побеждена, размер узлов возвращается к норме.
Лечение шейного лимфаденита следует начинать с выявления причин инфекции и устранения источника. После гриппа, ангины, острых дыхательных путей лимфатические узлы возвращаются в норму без лекарств спустя некоторое время. В противном случае врач может назначить противовоспалительные препараты.
От точности диагностики будет зависеть методика лечения. Индивидуальная схема терапии разрабатывается только после получения результатов проведенного обследования.
Если медикаментозная терапия недостаточно эффективна, тогда проводится операция по удалению лимфоузлов – лимфодиссекция. Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает для получения материалов, чтобы провести гистологическое исследование. Такой подход позволяет определить тип и стадию происходящих в организме нарушений и подобрать эффективную схему лечения.
Профилактика шейного лимфаденита
Чем лечить воспаленные лимфоузлы на шее, может ответить только опытный врач. Если вовремя не посетить специалиста, то не исключено, что в организме будет дальше прогрессировать заболевание. Если в процессе острого течения не принять меры, то болезнь становится хроническим, что значительно осложняет процесс выздоровления.
Венозная боль — возникновение и лечение
Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.
Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.
Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.
Боль и венозная боль: определение и механизм развития.
Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.
Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.
Различают острую и хроническую боль.
То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.
Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.
Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.
Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.
Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.
Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.
Патогенез венозной боли.
Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.
То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].
Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.
На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.
Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.
Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.
Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].
Что же служит причиной возникновения венозной боли?
В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].
Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.
Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.
Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.
Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.
Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.
Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.
Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.
Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.
Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?
По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].
Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.
Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].
Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].
Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.
Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.
В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:
Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.
Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].
Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?
RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].
Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].
Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].
В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.
В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].
Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:
Литература: