Асфиксия это что такое простыми словами в медицине

Асфиксия

Общая информация

Краткое описание

Асфиксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье) – нарушение внешнего дыхания, вызванное причинами, приводящими к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.[1].

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: взрослые, дети, беременные.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [1].

По течению заболевания:
· острое или подострое – при полном и клапанном закрытии бронхов. В этом случае на первый план выступает нарушение проходимости дыхательных путей, а также развитие ателектатической пневмонии;
· хроническое течение – в случаях фиксации инородного тела в трахее или бронхе без выраженного затруднения дыхания, без ателектаза или эмфиземы, характеризуется воспалительными изменениями на месте фиксации инородного тела и нарушением дренажной функции с развитием пневмонии.

По степени обструкции:
· частичная обструкция дыхательных путей – пострадавший в сознании, у него появляются кашель и шумное дыхание между вдохами;
· полная обструкция дыхательных путей – пострадавший не может ни разговаривать, ни дышать, ни кашлять, судорожно хватается за шею.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии [1]

Жалобы и анамнез:
· острое ощущение удушья среди полного здоровья;
· охриплость и потеря голоса;
· *невозможность говорить, знаками показывает на шею;
· потеря сознания, падение пациента;
· *«беспричинный» внезапный кашель, часто приступообразный, чаще, на фоне приема пищи;
· свистящее дыхание;
· возможно кровохарканье;
· страх;
· головокружение;
· потемнение в глазах;
· сердцебиение.

Наличие в анамнезе:
· сдавление дыхательных путей извне (при удушении, травмах шеи, опухоли);
· попадание инородных тел или жидкости в дыхательные пути (крови, рвотных масс, воды при утоплении);
· западение языка при нахождении человека в коматозном состоянии;
· патологические процессы на уровне дыхательных путей и легких (отек, ожог, резкий спазм бронхов, отек легкого).

Физикальное обследование:
· нарушение дыхания (одышка: при инородном теле в верхних дыхательных путях–инспираторная, в бронхах-экспираторная; свистящее дыхание, патологические типы дыхания);
· нарушение сознания (уровень сознания от оглушения до комы);
· данные аускультации легких: ослабление дыхательных шумов с одной или обеих сторон; АД, ЧСС: тахикардия с гипертензией или брадикардия с выраженной гипотензией;
при странгуляционной асфиксии возможно:
· **наличие на шее странгуляционной борозды;
· **петехиальные кровоизлияния на лице, склерах и конъюнктивах; кожные покровы бледные, цианоз.
· судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей.
· непроизвольное моче- и калоотделение.
· расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм [2].

Лабораторные исследования:
· КОС: респираторный, метаболический ацидоз;
· газовый состав крови: ра0₂ уменьшается с 70 мм рт. ст. и ниже, РаС0₂ возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Инструментальные исследования:
· измерение артериального давления: гипертензия, гипотензия;
· пульсоксиметрия: снижение кислорода менее 90% [3]

Диагностический алгоритм

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне: смотрите амбулаторный уровень.
Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· газовый состав крови;
· кислотно-основной состав;
· ларингоскопия;
· бронхоскопия;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· КТ;
· МРТ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина, белок);
· ЭКГ: гипоксические изменения миокарда, расстройства ритма, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:
· восстановить проходимость дыхательных путей по всей их протяженности;
· нормализовать общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции;
· устранить сопутствующие нарушения центральной гемодинамики;
· оксигенотерапия, ИВЛ [3].

Медикаментозное лечение:
При сохраненной сердечной деятельности, систолическом АД выше 90 мм рт. ст. и наличии судорог:
· диазепам 5-10 мг, повторить если есть необходимость (А при судорогах);
· преднизолон от 0,5 до 1 мг / кг / день перорально вводить в 1-2 разделенных дозах в течение 5-7 дней (В)

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Алгоритм действий при асфиксии [4]

Другие виды лечения:
· антиоксидантная терапия;
· эндоскопическая санация дыхательных путей.

Показания для консультации специалистов: нет.
Профилактические мероприятия: нет.
Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление дыхательной функции;
· улучшение состояния пациента.

Лечение (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных лекарственных средств:
· диазепам;
· преднизолон.

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство

Виды процедуры:
· коникотомия;
· трахеостомия.
Другие виды лечения:
· в соответствии с назначениями профильных специалистов.

Показания для консультации специалистов: при наличии общей патологии необходимо заключение соответствующего узкого специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению. В обязательном порядке заключение отоларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· прогрессирование обструкции дыхательных путей;
· нарастание явлений дыхательной недостаточности.

Индикаторы эффективности лечения: смотрите амбулаторный уровень.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
После выведения из асфиксии, но при сохранении причины обструкции (при смещении инородного тела в трахеобронхиальное дерево).
Прогрессирование обструкции дыхательных путей, нарастание явлений дыхательной недостаточности.
Всем пациентам показана экстренная госпитализация в стационар, а пациентам со странгулиционной асфиксией – транспортировка с продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапией.

Информация

Источники и литература

Информация

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов: Сагимбаев Аскар Алимжанович – доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный центр нейрохирургии», начальник отдела менеджмента качества и безопасности пациентов Управления контроля качества.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник

Удушье (асфиксия)

Общие сведения

Удушьем называют крайнюю степень выраженной одышки, которая проявляется острым чувством недостатка воздуха, часто сопровождается страхом смерти.

Удушье может развиваться остро при поражении дыхательных путей (опухоль гортани, трахеи, бронхов, инородное тело, рак легкого, пневмония, бронхиальная астма, пневмоторакс). Кроме того, приступ удушья развивается при сердечно-сосудистых болезнях: пороки сердца, инфаркт миокарда, перикардит и другие.

Удушье при заболеваниях легких обычно обусловлено обструкцией (закупоркой) дыхательных путей прекращением поступления кислорода.

Появление или усиление одышки во время физической нагрузки говорит о недостаточности кровообращения, нарушении функции органов дыхания.

Причины возникновения

Различают такие причины удушья:

Заболевания и состояния, которые могут сопровождаться приступами удушья (асфиксии):

1. Асфиксия при болезнях:

2. Рефлекторная асфиксия – это спазм голосовой щели вследствие воздействия раздражающих веществ (например, бутан, нашатырный спирт), действия различных температур. Например, такое удушье кратковременно испытывают люди, выходящие из теплого помещения на мороз.

3. Асфиксия новорожденных – состояние, проявляющееся в первые минуты жизни ребенка. Асфиксия новорожденных является критическим состоянием, возникающим вследствие расстройства газообмена (дефицит кислорода и накопление углекислоты в крови). Проявляется ослаблением или отсутствием дыхания при сохраненной работе сердца. Асфиксия новорожденных возникает примерно у 4– 6% новорожденных.

4. Насильственное удушье, которое делится на:

-странгуляционную асфиксию – удушье от сдавливания органов шеи (повешение, удавление руками, удавление петлей);

-асфиксию от сдавливания живота и груди сыпучими или массивными предметами.

5. Травматическое поражение дыхательных органов.

Источник

Сердечно-легочная реанимация (СЛР)

Оказание первой помощи при отсутствии сознания, остановке дыхания и кровообращения

Основные признаки жизни у пострадавшего

К основным признакам жизни относятся наличие сознания, самостоятельное дыхание и кровообращение. Они проверяются в ходе выполнения алгоритма сердечно-легочной реанимации.

Причины нарушения дыхания и кровообращения

Самым распространенным осложнением сердечно-легочной реанимации является перелом костей грудной клетки (преимущественно ребер). Наиболее часто это происходит при избыточной силе давления руками на грудину пострадавшего, неверно определенной точке расположения рук, повышенной хрупкости костей (например, у пострадавших пожилого и старческого возраста).

Избежать или уменьшить частоту этих ошибок и осложнений можно при регулярной и качественной подготовке.

Оцените безопасность для себя, пострадавшего (пострадавших) и окружающих на месте происшествия

На месте происшествия участнику оказания первой помощи следует оценить безопасность для себя, пострадавшего (пострадавших) и окружающих. После этого следует устранить угрожающие факторы или минимизировать риск собственного повреждения, риск для пострадавшего (пострадавших) и окружающих.

Проверьте наличие сознания у пострадавшего

Далее необходимо проверить наличие сознания у пострадавшего. Для проверки сознания необходимо аккуратно потормошить пострадавшего за плечи и громко спросить: «Что с Вами? Нужна ли Вам помощь?». Человек, находящийся в бессознательном состоянии, не сможет отреагировать и ответить на эти вопросы.

Что делать при отсутствии признаков сознания

При отсутствии признаков сознания следует определить наличие дыхания у пострадавшего. Для этого необходимо восстановить проходимость дыхательных путей у пострадавшего: одну руку положить на лоб пострадавшего, двумя пальцами другой взять за подбородок, запрокинуть голову, поднять подбородок и нижнюю челюсть. При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание следует выполнять максимально аккуратно и щадяще.

Как определить наличие дыхания

Для проверки дыхания следует наклониться щекой и ухом ко рту и носу пострадавшего и в течение 10 сек. попытаться услышать его дыхание, почувствовать выдыхаемый воздух на своей щеке и увидеть движения грудной клетки у пострадавшего. При отсутствии дыхания грудная клетка пострадавшего останется неподвижной, звуков его дыхания не будет слышно, выдыхаемый воздух изо рта и носа не будет ощущаться щекой. Отсутствие дыхания определяет необходимость вызова скорой медицинской помощи и проведения сердечно-легочной реанимации.

Что делать при отсутствии дыхания

При отсутствии дыхания у пострадавшего участнику оказания первой помощи следует организовать вызов скорой медицинской помощи. Для этого надо громко позвать на помощь, обращаясь к конкретному человеку, находящемуся рядом с местом происшествия и дать ему соответствующие указание. Указания следует давать кратко, понятно, информативно: «Человек не дышит. Вызывайте «скорую». Сообщите мне, что вызвали».

Что делать при отсутствии возможности привлечения помощника

При отсутствии возможности привлечения помощника, скорую медицинскую помощь следует вызвать самостоятельно (например, используя функцию громкой связи в телефоне). При вызове необходимо обязательно сообщить диспетчеру следующую информацию: место происшествия, что произошло; число пострадавших и что с ними; какая помощь оказывается. Телефонную трубку положить последним, после ответа диспетчера. Вызов скорой медицинской помощи и других специальных служб производится по телефону 112 (также может осуществляться по телефонам 01, 101; 02, 102; 03, 103 или региональным номерам).

Одновременно с вызовом скорой медицинской помощи необходимо приступить к давлению руками на грудину пострадавшего

Одновременно с вызовом скорой медицинской помощи необходимо приступить к давлению руками на грудину пострадавшего, который должен располагаться лежа на спине на твердой ровной поверхности. При этом основание ладони одной руки участника оказания первой помощи помещается на середину грудной клетки пострадавшего, вторая рука помещается сверху первой, кисти рук берутся в замок, руки выпрямляются в локтевых суставах, плечи участника оказания первой помощи располагаются над пострадавшим так, чтобы давление осуществлялось перпендикулярно плоскости грудины. Давление руками на грудину пострадавшего выполняется весом туловища участника оказания первой помощи на глубину 5-6 см с частотой 100-120 в минуту. После 30 надавливаний руками на грудину пострадавшего необходимо осуществить искусственное дыхание методом «Рот-ко-рту». Для этого следует открыть дыхательные пути пострадавшего (запрокинуть голову, поднять подбородок), зажать его нос двумя пальцами, сделать два вдоха искусственного дыхания.

Вдохи искусственного дыхания выполняются следующим образом:

Необходимо сделать свой нормальный вдох, герметично обхватить своими губами рот пострадавшего и выполнить равномерный выдох в его дыхательные пути в течение 1 секунды, наблюдая за движением его грудной клетки. Ориентиром достаточного объема вдуваемого воздуха и эффективного вдоха искусственного дыхания является начало подъема грудной клетки, определяемое участником оказания первой помощи визуально. После этого, продолжая поддерживать проходимость дыхательных путей, необходимо дать пострадавшему совершить пассивный выдох, после чего повторить вдох искусственного дыхания вышеописанным образом. На 2 вдоха искусственного дыхания должно быть потрачено не более 10 секунд. Не следует делать более двух попыток вдохов искусственного дыхания в перерывах между давлениями руками на грудину пострадавшего. При этом рекомендуется использовать устройство для проведения искусственного дыхания из аптечки или укладки.

Выполнение искусственного дыхания методом «Рот-к-носу»

В случае невозможности выполнения искусственного дыхания методом «Рот-ко-рту» (например, повреждение губ пострадавшего), производится искусственное дыхание методом «Рот-к-носу». При этом техника выполнения отличается тем, что участник оказания первой помощи закрывает рот пострадавшему при запрокидывании головы и обхватывает своими губами нос пострадавшего.

Продолжите реанимационные мероприятия

Далее следует продолжить реанимационные мероприятия, чередуя 30 надавливаний на грудину с 2-мя вдохами искусственного дыхания.

К основным ошибкам при выполнении реанимационных мероприятий относятся:

нарушение последовательности мероприятий сердечно-легочной реанимации; неправильная техника выполнения давления руками на грудину пострадавшего (неправильное расположение рук, недостаточная или избыточная глубина надавливаний, неправильная частота, отсутствие полного поднятия грудной клетки после каждого надавливания); неправильная техника выполнения искусственного дыхания (недостаточное или неправильное открытие дыхательных путей, избыточный или недостаточный объем вдуваемого воздуха); неправильное соотношение надавливаний руками на грудину и вдохов искусственного дыхания; время между надавливаниями руками на грудину пострадавшего превышает 10 сек.

При оказании первой помощи используются простейшие способы проверки наличия или отсутствия признаков жизни:

Показания к прекращению СЛР

Реанимационные мероприятия продолжаются до прибытия скорой медицинской помощи или других специальных служб, сотрудники которых обязаны оказывать первую помощь, и распоряжения сотрудников этих служб о прекращении реанимации, либо до появления явных признаков жизни у пострадавшего (появления самостоятельного дыхания, возникновения кашля, произвольных движений).

В случае длительного проведения реанимационных мероприятий и возникновения физической усталости у участника оказания первой помощи необходимо привлечь помощника к осуществлению этих мероприятий. Большинство современных отечественных и зарубежных рекомендаций по проведению сердечно-легочной реанимации предусматривают смену ее участников примерно каждые 2 минуты, или спустя 5-6 циклов надавливаний и вдохов.

Реанимационные мероприятия могут не осуществляться пострадавшим с явными признаками нежизнеспособности (разложение или травма, несовместимая с жизнью), либо в случаях, когда отсутствие признаков жизни вызвано исходом длительно существующего неизлечимого заболевания (например, онкологического).

Источник

АСФИКСИЯ

Асфиксия (asphyxia; греческий a- отрицательный + sphyxis пульс) — удушье; угрожающее жизни патологической состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Содержание

Виды Асфиксии

Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной асфиксии могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (например, удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (например, дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (например, при бронхиальной астме). Часто причиной асфиксии может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п. У плода асфиксия подобного рода может возникнуть в случаях преждевременного появления спонтанных дыхательных движений и поступления околоплодной жидкости в дыхательные пути, а также при полной или частичной непроходимости дыхательных путей, вызванной скоплением слизи. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к асфиксии.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Асфиксия может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр. при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Нарушения внешнего дыхания, приводящие к асфиксии, могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо- и парообразными химическими соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная асфиксия), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма асфиксии возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так называемая острая ишемическая асфиксия).

Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; например, цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, которая приводит к тканевой асфиксии. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают асфиксию, блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой асфиксии характерно нормальное содержание кислорода в крови.

Асфиксия плода занимает особое место; она может быть следствием асфиксии матери, сопровождающейся уменьшением содержания кислорода и повышением содержания углекислоты в крови, снабжающей плод, а также следствием нарушений маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения. К асфиксии приводят также грубые нарушения функции дыхательного центра новорожденного. В одних случаях действие их может быть опосредовано через организм матери (гипоксия, передозировка наркотиков, инфекционная интоксикация и т. п.), в других направлено непосредственно на плод (родовая травма головки, нарушения кровоснабжения). В некоторых случаях при отсутствии видимых причин асфиксию связывают с пониженной возбудимостью дыхательного центра новорожденного по отношению к углекислоте (см. Асфиксия плода и новорожденного).

Таким образом, очевидно, что асфиксия может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.

Биофизические механизмы асфиксии

Патофизиологические изменения, характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии, так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии асфиксии, однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях асфиксии указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований (хеморецепторы синокаротидной и кардиаортальной зон, рецепторные структуры ретикулярной формации продолговатого мозга) и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитноприспособительный характер. По мере углубления асфиксии нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией (см.), гиперкапнией (см.) и ацидозом (см.).

Патологическая анатомия асфиксии

Морфологические изменения при асфиксии зависят от причин, ее вызвавших. Имеется, однако, ряд общих признаков, которые подразделяют на наружные и внутренние. К наружным относят: 1) цианоз лица, который появляется в первые минуты асфиксии при жизни и сохраняется на трупе; 2) быстрое появление разлитых синевато-лиловых трупных пятен, что зависит от жидкого состояния крови, свойственного асфиксии; на фоне трупных пятен могут наблюдаться множественные экхимозы; 3) точечные кровоизлияния в соединительные оболочки век; 4) следы непроизвольного мочеиспускания, дефекации, извержения спермы; 5) расширение, реже сужение зрачков. Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови, обусловленное гиперкапнией; 2) переполнение кровью правого сердца при запустевании левой его половины как следствие застоя и гипертензии в малом круге кровообращения и трупного окоченения сердечной мышцы; 3) полнокровие внутренних органов; 4) мелкопятнистые кровоизлияния в серозные оболочки (чаще в перикарде и плевре — пятна Тардье, рис. 1); 5) острая (альвеолярная, реже межуточная) эмфизема легких, возникающая в период одышки; 6) отек легких.

Все перечисленные морфологические признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.

Клиническая картина

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра в виде учащения и увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Часто в первой фазе бывает удлинен и усилен вдох, в связи с чем эту стадию асфиксии называют фазой инспираторной одышки. В целом для нее характерна картина усиленного возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и преобладания в сфере вегетативной регуляции симпатических эффектов. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердцебиений (вагус-пульс); артериальное давление в начале второй фазы обычно еще повышено, но в дальнейшем постепенно снижается. На этой стадии асфиксии преобладают эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы, в возникновении которых большое значение придается непосредственному действию углекислоты на ядра блуждающих нервов.

Резкое возбуждение парасимпатических ядер, ответственных в норме за реализацию тормозных влияний на дыхательный центр, лежит в основе следующей — третьей стадии асфиксии. Для нее характерно временное (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращение ритмической активности дыхательного центра — так называемая претерминальная пауза. В это время обычно артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, наступает потеря сознания.

Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными «вздохами» — так называемым терминальным, или агональным, дыханием, обычно продолжающимся несколько минут, но иногда значительно дольше. В это время развиваются сильные судороги, нередко происходит непроизвольное извержение кала и мочи, выделение спермы, что зависит от резкого возбуждения centrum anospinale и centrum vesicospinale. При острой асфиксии у беременных может произойти самопроизвольный аборт.

Смерть от асфиксии происходит вследствие паралича дыхания; сердечные сокращения, как правило, некоторое время продолжаются и после прекращения дыхания.

Электрокардиографические исследования показывают, помимо тахикардии, сменяющейся брадикардией, разнообразные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости, изменения зубцов R и Т; при остановке дыхания возникают монокомплексные изменения.

В начальной стадии асфиксии обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры больших полушарий; по мере урежения дыхания основной ритм угнетается, начинают преобладать медленные тета- и дельта-волны. Биотоки обычно полностью исчезают при появлении терминального дыхания или несколько раньше.

Со стороны биохимического состава крови для асфиксии характерно снижение pH, увеличение показателей щелочного резерва, снижение содержания хлора в плазме и нарастание его в эритроцитах. Уровень сахара повышается, что связывают главным образом с действием углекислого газа на вегетативные центры и распадом гликогена печени. Свертываемость крови, как правило, понижена.

Клиническая картина асфиксии и темп ее развития существенно зависят от особенностей этиологического фактора, вызвавшего асфиктическое состояние. Так, если причиной асфиксии явилось первичное угнетение дыхательного центра, фаза возбуждения отсутствует. При асфиксии от утопления первой фазой является задержка дыхания при погружении в воду и отсутствие учащения дыхательных движений при пребывании под водой; возобновившееся после первичного апноэ дыхание сразу же оказывается уреженным по сравнению с исходным и остается таким вплоть до терминальной паузы. При повешении и удавлении характер и последовательность изменений дыхания зависят от уровня странгуляции (выше или ниже гортани) и т. д.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5—7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12—15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный — около 15 минут, двадцатидневный — около 2 минут; взрослый человек — 3—6 минуты, тогда как новорожденный — 10—15 минут.

Особенности реанимации

Реанимация при асфиксии заключается в устранении вызвавших ее причин, поддержании функции жизненно важных органов в борьбе с последствиями гипоксии и гиперкапнии. Основой реанимации непосредственно на месте происшествия является восстановление проходимости воздухоносных путей (удаление инородных тел, жидкости, слизи, рвотных масс, введение воздуховода при западении языка, освобождение шеи от сдавливающей петли и т. д.), искусственное дыхание (см.) и при клинической смерти наружный массаж сердца (см.). Эти меры должны проводиться немедленно после того, как пострадавший эвакуирован из опасной зоны (помещений, наполненных природным газом, охваченных пожаром, из воды или зоны движущегося транспорта и т. д.), причем не только медработником, но и любым взрослым человеком, оказавшимся на месте происшествия.

Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции при отсутствии каких-либо аппаратов или приспособлений является дыхание рот в рот или рот в нос. Больных без сознания для предупреждения аспирации транспортируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку. При опасности регургитации показано введение желудочного зонда. В случаях острого нарушения проходимости гортани, трахеи или бронхов (инородные тела, аспирация крови или пищевых масс, травма, стеноз или опухоль) необходима интубация трахеи (см. Интубация), трахеотомия (см.) или бронхоскопия (см.). Во внебольничной обстановке трахеотомию можно заменить крико- или коникотомией (см. Ларинготомия). При ларингоспазме показано введение мышечных релаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Определенные особенности представляет реанимация при бронхоспазме (см.).

Первые мероприятия при асфиксии, возникшей вследствие двустороннего пневмоторакса, включают пункцию плевральных полостей толстыми иглами и отсасывание воздуха из полостей плевры. После ликвидации острых нарушений основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного дыхания и кровообращения, а также коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса. Ошибочно стремление компенсировать неэффективность вентиляции повышением концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси: это не предупреждает гиперкапнии и недостаточности дыхания. Поэтому при неэффективности самостоятельного дыхания, а также при судорогах и резком двигательном возбуждении следует после интубации трахеи или трахеотомии проводить длительную искусственную вентиляцию легких при помощи респиратора до полного восстановления самостоятельного дыхания и сознания. Эти меры не устраняют полностью опасности нарушения проходимости воздухоносных путей вследствие бронхоспазма, случайной эндобронхиальной обтурации, сдавления, перегиба или закупорки интубационной трубки и т. д. Поэтому необходим постоянный контроль за эффективностью искусственной вентиляции легких. Важное значение в системе реанимационных мероприятий при асфиксии имеет профилактика отека легких и мозга (рациональный режим искусственной вентиляции, гормональная и дегидратационная терапия, гипотермия и т. д.). В связи с повышением венозного давления при асфиксии целесообразно кровопускание из вены. При токсической асфиксии наряду с другими мерами реанимации показано полное или частичное кровезамещение. При асфиксии в результате поражения отравляющими веществами (см.) важную роль играет применение антидотов. При утоплении в пресной воде, а также под действием некоторых токсических веществ, медикаментов, гипоксии и гиперкапнии, после резкой гипервентиляции может наступить фибрилляция желудочков, которую необходимо немедленно устранить электрической дефибрилляцией (см.).

Психические расстройства

Остро возникающая асфиксия (напр., при самоповешении) сопровождается почти мгновенным выключением сознания. После выведения из этого состояния наблюдается антероградная, ретроантероградная амнезия, амнезия на текущие события, чаще преходящего характера. Нарушения интеллекта, вплоть до полной деменции, определяются тяжестью и длительностью асфиксии, могут быть необратимы (мнестико-интеллектуальное слабоумие).

При асфиксии, возникающей от недостатка кислорода («высотная болезнь» летчиков), наблюдаются тревога, снижение остроты ощущений и восприятий, оценки времени и пространственных отношений, эйфория, обнубиляция (см. Оглушение). Утрата сознания наступает без предвестников. Имеют место случаи, когда отсутствуют нарушения самочувствия или при их наличии резко снижается критическое к ним отношение. В ряде случаев наблюдаются вялость, гипобулия, изменения эмоционального состояния: безразличие или гневливость. Различия в проявлениях связаны с индивидуальными особенностями: врожденной устойчивостью к кислородному голоданию, тренированностью и др. Более чувствительны к гипоксии лица вегетативно-лабильные (после черепно-мозговой травмы, невропаты). Эйфория, нарушение сознания — субъективный фактор аварий и катастроф там, где исполнение обязанностей связано с возможным возникновением гипоксии.

При асфиксии от острого отравления угарным газом отмечены элементарные зрительные и слуховые обманы при сохраненном сознании. В дальнейшем наступает кома. И после оказания помощи пострадавшему он находится в оглушенном, дезориентированном состоянии, действия его некоординированны, напоминают состояние опьянения. Наблюдаются ретроградная амнезия, дисмнезия фиксации. При хроническом отравлении угарным газом — головокружения, как при опьянении, астения, беспокойство, нерешительность, бредовые эпизоды; в тяжелых случаях — картина псевдопаралича.

Прогноз

При своевременной реанимационной помощи у пострадавших с асфиксией возможно восстановление жизненно важных функций. Однако у лиц, перенесших асфиксию, нередко наблюдаются психические и неврологические расстройства, в частности ретроградная амнезия, парез голосовых связок; отек легких и пневмония являются наиболее частой причиной смерти у лиц, выведенных из состояния асфиксии.

Асфиксия в судебно-медицинском отношении

В танатогенезе смерти от нарушений внешнего дыхания ведущим может быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва, например, при закрытии дыхательных путей инородным телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении петлей или руками.

Понятие «гипоксия» включает и асфиксию. Поэтому под асфиксией в судебной медицине понимают в широком смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают асфиксию, возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая асфиксия), и асфиксию, обусловленную повреждающим действием различных веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая асфиксия).

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической асфиксии: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавление груди и живота какими-либо предметами, например, автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической асфиксии имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.

Асфиксия токсическая возникает при действии повреждающего агента непосредственно на дыхательный центр (морфин), на дыхательную мускулатуру (стрихнин, кураре), на кровь (окись углерода, анилин, нитриты), на дыхательные ферменты протоплазмы клеток (цианиды); к этим же видам асфиксии относится асфиксия от отека легких, наступающего от воздействия удушающих OB и др. Случаи токсической асфиксии диагностируют на основании особенностей клинического течения (отравление морфином, стрихнином) или морфологической картины (отравление окисью углерода — карбоксигемоглобинемия, анилином, нитритами — метгемоглобинемия), а также судебно-химическим исследованием внутренних органов, спектральным анализом жидкостей тела.

Трупные явления при асфиксии представлены комплексом непостоянных изменений, наблюдающихся вообще при быстро наступившей смерти различного происхождения. К этим признакам относятся: хорошо выраженные трупные пятна, цианоз кожных покровов лица, экхимозы в конъюнктивах, коже лица, темная жидкая кровь в сердце, сосудах, синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие внутренних органов, субплевральные и субэпикардиальные экхимозы и др. Ранее комплекс этих признаков считали патогномоничным для асфиксии. В действительности каждый из этих признаков в отдельности и все в совокупности не дают оснований ставить диагноз асфиксия, так как наблюдаются и при других видах смерти и могут возникать даже после смерти. Например, при низком расположении головы трупа посмертно могут возникнуть и цианоз кожных покровов лица и экхимозы в коже, в конъюнктивах. При быстрой смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, электротравмы и др. кровь всегда жидкая и темная. Могут быть и экхимозы в конъюнктивах, под плеврой и эпикардом. С другой стороны, у субъектов с кахексией, вторичной анемией при несомненной смерти от асфиксии все эти признаки могут отсутствовать. Основное диагностическое значение имеют признаки, характеризующие отдельные виды механического нарушения внешнего дыхания: странгуляционная борозда, повреждения в области шеи (см. Повешение, Удавление), диатомовый планктон во внутренних органах (см. Утопление).

Травматическая асфиксия

Травматическая асфиксия — своеобразный симптомокомплекс, обусловленный временной остановкой дыхания при резком сдавлении грудной клетки, живота или всего туловища колесами автомобилей, обломками разрушенных зданий, грунтом при обвалах в шахтах, тяжелыми предметами и т. д. Название симптомокомплекса происходит от сходства окраски лица пострадавшего с окраской кожных покровов при тяжелой асфиксии.

Симптомы травматической асфиксии описаны Олливье (Ollivier) в 1837 году. Более полное описание ее клиники и патогенеза дали Пертес (G. Perthes) и Браун (Braun) в 1899 году.

Травматическая асфиксия во время Великой Отечественной войны наблюдалась в 0,2% закрытых повреждений груди. В мирное время травматическая асфиксия встречается у 0,2% всех больных с травмами, а при закрытых повреждениях грудной клетки и туловища от 1,1 до 11,6% случаев.

Этиология и патогенез

Бич и Кобб (Beach, Cobb) при микроскопическом исследовании кожи пострадавших не обнаружили кровоизлияний вокруг сосудов, в то время как Ашофф (L. Aschoff) наблюдал их. Это объясняется, по-видимому, различной степенью тяжести наблюдавшихся авторами больных с асфиксией травматической. Г. С. Бачу наблюдал появление точечных кровоизлияний в коже верхней части туловища при сдавлении всей поверхности груди даже на свежих трупах (до 6 часов).

Фиолетово-синяя или багрово-синяя окраска кожи верхней половины туловища обусловлена главным образом стойким капиллярным венозным стазом, так как в процессе выздоровления редко наблюдается переход окраски кожи в зеленоватый, бурый и желтый цвета, как это бывает при рассасывании подкожных кровоизлияний.

Клиническая картина

Лицо пострадавшего одутловатое, кожа окрашена в багровый, пурпурно-красный, темно-фиолетовый, а в тяжелых случаях в почти черный цвет (masque ecchymotique). Эта окраска резко обрывается на верхней половине груди. Она не исчезает, а лишь слегка уменьшается при надавливании стеклянным шпателем. На этом фоне нередко видны мелкие кровоизлияния. На месте плотного прилегания к коже частей одежды (воротничок, подтяжки, лямки бюстгальтера и т. п.) остаются полосы нормально окрашенной кожи. Часто обнаруживаются субконъюнктивальные кровоизлияния, экзофтальм, а в тяжелых случаях нарушение зрения вследствие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку и стекловидное тело глаза.

Острота зрения может быть ослаблена, иногда отсутствует восприятие цвета, особенно красного. В тяжелых случаях возможна полная слепота вследствие повреждения зрительного нерва. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Иногда бывает потеря сознания.

Кровоизлияния отмечаются также на слизистой оболочке носа, языка, рта, гортани и сопровождаются иногда охриплостью голоса, носовым оттенком речи, реже полной афонией. Слух часто снижен вследствие пареза n. vestibulocochlearis, обусловленного застоем венозной крови в капиллярах улитки и кортиева органа.

Часто наблюдаются боли в паховых и подмышечных областях, затрудняющие движения. Боли обусловлены перерастяжением, возможно, нарушением целости клапанов вен обратным током крови, возникающим в момент сжатия груди. Вены верхних конечностей расширены, переполнены кровью, отчетливо выбухают через кожу.

Хотя внешний вид больного напоминает тяжелую асфиксию, состояние больных, при отсутствии тяжелых сопутствующих повреждений (переломы, повреждение внутренних органов), остается удовлетворительным. Шок, потеря сознания обычно свидетельствуют о наличии тяжелых сопутствующих повреждений или о длительном раздавливании мышц груди. Температура тела нормальная или понижена. Диурез обычно понижен, в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, маточное кровотечение, вялая нижняя параплегия вследствие нарушения кровообращения в спинном мозге.

Сопутствующие повреждения и осложнения многообразны: множественные переломы ребер, повреждение легочной ткани и бронхов, гемо-пневмоторакс, нарушение целости органов брюшной полости, обширное раздавливание мышц, сопровождающееся своеобразным синдромом длительного раздавливания (crush syndrome), или так наз. травматическим токсикозом (см.), характерным для которого является острая почечная недостаточность (см.). Иногда наблюдается повреждение позвоночника, спинного мозга и других органов.

Лечение симптоматическое: полусидячее положение в постели, кислород, сердечные средства и анальгетики; проведение специальных мероприятий для лечения сопутствующих повреждений и их осложнений — см. Гемоторакс, Кровотечение, Травматический токсикоз, Шок.

Библиография: Армстронг Г. Авиационная медицина, пер. с англ., с. 232, М., 1954; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972, библиогр.; Драчук П. С. Травматическая асфиксия, Ортопедия, травматология и протезир., №6, с. 47, 1963; Кеслер Г. и др. Реанимация, пер. с чешек., Прага, 1968, библиогр.; Лебедева Л. В. Основные закономерности угасания и восстановления сердечной деятельности и дыхания при утоплении и последующем оживлении собак, Труды конф., посвящ. пробл. патофизиол. и терапии терминальных состояний в клин, и практ. неотложной помощи, под ред. В. А. Неговского, с. 70, М., 1954; Маркова Е.А. Влияние острой асфиксии на изменение возбудимости и лабильности дыхательного и сосудодвигательного центров в процессе умирания и восстановления функций организма, в кн.: Физиол. и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Марченко и др., с. 450, Киев, 1958; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга, Л., 1949, библиогр.; Соryllos P. N. Mechanical resuscitation in advanced forms of asphyxia, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, p. 698, 1938, bibliogr.; Pоrоt A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

Асфиксия в судебно-медицинском отношении — Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 269, М., 1959, библиогр.; Громов А. П. Курс лекций по судебной медицине, с. 180, М., 1970; Попов Н. В. Судебная медицина, М., 1950; Федоров М. И. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиктических состояний, Казань, 1967, библиогр.; Dietz G. Gerichtliche Medizin, Lpz., 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Сиротинин; M. И. Авдеев (суд. мед.), Ю. В. Гулькевич, Г. Ф. Пучков (пат. анат.); М. И. Кузин (хир.), М. И. Перельман, А. И. Смайлис (реан.); А. Н. Россельс (биофиз.), H. Н. Тимофеев (психиатр.).

Источник