Асд и асд 2 в чем разница
Саркомы мягких тканей – редкое заболевание, которое составляет 1% от всех случаев рака в мире. Они характеризуются высоким риском рецидива – по разным данным от 25 до 60%. Чаще всего причиной гибели пациентов с этим диагнозом становится генерализация опухолевого процесса, то есть его распространение и метастазирование.
Главным методом лечения сарком мягких тканей остается хирургическое вмешательство. В то же время по данным международных рандомизированных исследований лучевая терапия снижает частоту возникновения рецидивов.
На данный момент в клинической практике применяются два варианта лучевой терапии для таких пациентов – до операции и после. Для врачей по всему миру остается открытым вопрос планирования облучения – в каком случае терапию лучше провести до хирургического вмешательства, а в каком – после? Оба метода имеют свои преимущества и недостатки.
Так, предоперационная терапия снижает биологическую агрессивность опухоли и ее размеры. Предоперационное облучение также характеризуется высокой точностью доставки дозы и может способствовать запуску естественного иммунного ответа организма человека. Главный недостаток такого метода – значительное увеличение послеоперационных осложнений, которые связаны с облучением здоровых тканей вокруг опухоли. Послеоперационная лучевая терапия, которая направлена на опухолевое ложе и окружающие ткани, снижает риски рецидива и метастазирования.
Сочетание этих двух видов облучения позволило бы использовать преимущества обоих методов. Однако, если выполнять такое лечение в стандартных объемах, указанных в клинических рекомендациях, пациент получит непереносимо высокую лучевую нагрузку.
— Мы встаём перед выбором – либо проводить предоперационную лучевую терапию, рассчитывая на её иммунологические феномены, и на то, что она уменьшит размеры опухоли; либо проводить послеоперационную лучевую терапию, которая защитит от рецидивов.
Наш научный коллектив решил изучить возможность комбинированного подхода, чтобы пациент получал одновременно плюсы и предоперационного облучения и послеоперационной лучевой терапии, — разъяснил Сергей Николаевич Новиков, д.м.н., заведующий отделением радиотерапии, заведующий научным отделением радиационной онкологии и ядерной медицины НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова, руководитель исследования.
В 2017 году группа ученых отделения радиотерапии и хирургического отделения опухолей костей, мягких тканей и кожи Центра онкологии им. Н.Н. Петрова начала работать над научным исследованием, целью которого было проанализировать целесообразность и безопасность комбинации пред- и послеоперационной лучевой терапии у пациентов с саркомами мягких тканей конечностей.
Чтобы реализовать научный эксперимент, ученые разработали протокол лечения, рассчитали допустимые дозы облучения и выбрали методы облучения пациентов. Опираясь на опыт коллег, в качестве предоперационного лечения врачи выбрали стереотаксическую абляционную лучевую терапию, которая должна проводиться исключительно в пределах опухолевых тканей и места операции. Этот метод позволяет снизить риск послеоперационных осложнений на здоровых тканях, сделать более четкими границы опухоли, что важно во время проведения операции, запустить иммунный ответ организма и снизить риск метастазирования.
Лечение по разработанному протоколу в рамках исследования прошли 14 пациентов с диагнозом саркома мягких тканей. Они получили предоперационную стереотаксическую лучевую терапию, хирургическую операцию, а также стандартное послеоперационное облучение. Каждый больной наблюдался в послеоперационном периоде от 13 до 30 месяцев. В это время лишь в двух случаях (14%) были зафиксированы тяжелые осложнения, при этом ни у кого из пациентов не было зафиксировано рецидива заболевания. В 2020 году ученые провели промежуточный анализ результатов научной работы.
— Мы достигли главной цели исследования – убедились в технической возможности проведения предоперационной и послеоперационной лучевой терапии, а также доказали, что данный подход не приведёт к увеличению осложнений и он безопасен для больных, — разъяснил Сергей Николаевич Новиков. – В какой-то степени это новый подход, который позволяет существенно расширить список задач, которые мы сможем решать с помощью лучевой терапии. Мы рассматриваем его как модель, которую можно будет внедрить и при лечении других онкологических заболеваний, например, рака легкого.
Промежуточные результаты первой в мире научной работы о возможности и безопасности сочетания пред- и послеоперационной лучевой терапии опубликованы в мае 2021 года в журнале Radiotherapy and Oncology.
Ознакомиться с текстом научной статьи можно зде сь
Работа над новым протоколом продолжается.
История препарата АСД
Автор: ФГУП «Армавирская биофабрика»
Опубликовано: 11 января 2015
В 1943 году нескольким десяткам лабораторий различных институтов, академий, университетов было дано секретное правительственное задание. Надо было разработать препарат, защищающий людей и животных от радиации. Он должен был не только значительно повышать иммунитет организма, но и быть дешевым, недефицитным. Такие жесткие рамки поставили в тупик многих исследователей. Успех выпал лишь на долю Всесоюзного института экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ), а именно, лаборатории, возглавляемой кандидатом ветеринарных наук Дороговым А.В. Удачу принесли нетрадиционный подход к решению проблемы и экспериментаторский талант Алексея Дорогова. Молодой ученый вспомнил о чародеях древности, их способах изготовления «чудодейственных» зелий. Так же как и они, Дорогов использовал в качестве сырья лягушек, а в качестве способа переработки биосырья – термическую возгонку тканей с конденсацией жидкости. Полученная жидкость обладала антисептическими, стимулирующими, ранозаживляющими свойствами и была названа АСД (антисептик-стимулятор Дорогова). В последствии эту – самую первую фракцию – удалось разделить на две другие, названные второй и третьей – АСД – 2 и АСД – 3 – фракциями.
В последний – четвертый раз нерюнгринские хирурги прооперировали М.И. Фролова… Это произошло 8 января 1997 года. Жене Михаила Ивановича сообщили страшный диагноз: обширная злокачественная опухоль. Оставался последний шанс, как и советовали врачи: специализированная клиника. 16-го января – через 8 дней после последней операции – скорая привезла Михаила Ивановича к борту самолета…
Третья фракция АСД использовалась (и используется) только для наружного применения. На животных она уничтожала кожных паразитов, различные грибки, дезинфицировала раны, помогала при различных кожных патологиях – экзема, угревая сыпь, дерматиты, трофические язвы, нейродермит и даже псориаз. Ранее – до изобретения АСД – такие заболевания как псориаз не поддавались медикаментозному лечению. Врачи-дерматологи буквально «вцепились» в АСД и в скором времени получили прекрасные результаты при лечении кожных заболеваний человека на добровольцах.
Отличные результаты АСД показал при лечении бронхиальной астмы – заболевания, наряду с псориазом, для которого в то время не было медикаментозных средств лечения. Курсы лечения АСД приводили к нормализации функций нервной, эндокринной, иммунной и других систем. АСД успешно излечивал варикозное расширение вен, а при длительном применении увеличивал упругость кожи и тканей, омолаживающее действуя на организм. Особенно эффективно АСД проявил себя в гинекологии. АСД- 2 успешно излечивал трихомоноз, хламидиоз, а так же фиброму, миому, рак матки, мастопатию и рак груди, а так же нормализовывал гормоны интимной сферы. Все это позволило Дорогову сделать решительный шаг – использовать раствор АСД для приема перорально при лечении гинекологических заболеваний. Смелость и мужество молодого ученого-изобретателя можно оценить, если вспомнить то время (1945 – 1946 гг) и то, что тогда вторая фракция АСД не была разрешена для применения даже на животных. Прием препарата перорально ускорял процесс выздоровления, сокращал расход препарата. Это не могло не заинтересовать специалистов из Института гинекологии и акушерства. Что дало препарату «второе дыхание» (а так же обеспечило возможность лечения им «неофициально» и мужской части населения).
Михаил Иванович начал принимать препарат наугад, не зная дозировки. Было это еще до поездки в Москву. Теперь-то он уверен: на грани между жизнью и смертью его удержало «чудо-лекарство»: АСД спас его, «заблокировав» опухоль и не давая возможности метастазам распространиться по организму…
Фармкомитетом СССР в 1951 году было разрешено применение АСД для лечения кожных заболеваний у людей. Была пробита первая брешь в «медицинской стене». На полученные от некоторых членов Политбюро деньги Дорогов построил дом-лабораторию и занялся масштабными исследованиями АСД, созданием на его основе более совершенного препарата. начался бум АСД. Он и его создатель приобрели среди больных и их родственников огромную популярность в Москве. За флакончиком АСД в очереди стояли сутками.
1. При сердечных, печеночных, заболеваниях нервной системы и различных формах туберкулеза используют АСД – 2 по следующей схеме: 5 дней по 10 капель, 3 дня – перерыв; 5 дней по 15 капель, 3 дня – перерыв; 5 дней по 20 капель, 3 дня – перерыв; 5 дней по 25 капель, 3 дня – перерыв. Пить с перерывами до получения положительного результата. В случае обострения болезни прием прекратить до утихания болей, потом возобновить.
2. При язве желудка и 12-перстной кишки принимать препарат АСД Ф-2 по 20 капель 2 раза в день за 30 – 40 мин до еды.
3. Колиты. Принимать чайную ложку (до 5 куб. см или 180 – 200 капель на полстакана воды. Пить по 3 дня (1 раз в день) за 30 – 40 минут до еды, 3 дня – перерыв.
4. Лучшее средство при язвах (внутриполостных) – черный осадок АСД Ф – 2. Его принимают внутрь в течение 5 дней. Выздоровление наступает быстро.
5. При спазмах сосудов конечностей применяют чулок из 4-х слоев марли, смоченной 20% раствором АСД Ф-2. Через 5 месяцев кровообращение восстанавливается.
6. Предраковые формы поддаются лечению внутрь и местно АСД Ф-2. Местно применяют компрессы. Через 2 недели опухоль вылущивается.
7. Рак. Препарат АСД – Ф-2 останавливает дальнейшее развитие рака. снимает боль. Принимать 5 мл на полстакана кипяченой воды два раза в день. Пить 1,5 года
8. Туберкулез легких, почек и др. органов излечивается бесследно. Принимать внутрь АСД Ф-2, начиная с 5 капель на полстакана воды 1 раз в день (утром натощак) за 30-40 минут до еды. Пить 5 дней, 3 дня перерыв и т.д., как указано в п.1. пить 2 – 3 месяца.
9. При гинекологических заболеваниях применяют внутрь АСД Ф-2 от 2 до 5 мл по той же схеме.
12. Глазные заболевания воспалительного характера лечат АСД Ф-2 приемом внутрь по 3 – 5 капель в течение 5 дней, 3 дня перерыв. И промыванием 0,3% раствором (20 капель на стакан воды).
13. Ушные болезни воспалительного характера лечат АСД Ф-2 приемом внутрь от 20 капель до 5 куб. см, а так же местно – компрессы, промывания.
14. Подагра и ревматизм, воспаление лимфатических узлов – компрессы на больные места с АСД Ф-2 и внутрь по указанным схемам.
15. Гипертония – 5 капель на стакан кипяченой воды 2 раза в день, длительно.
16. Для роста волос – 5% раствор втирать в кожу.
17. Трихомоноз излечивается однократным спринцеванием 2% раствором (60 капель АСД Ф-2 на 100 мл), 1 % раствор вылечивает молочницу (30 капель АСД Ф-2 на 100 мл).
18. Недержание мочи – 5 капель на 150 мл кипяченой воды, 3 дня перерыв.
19. Радикулит – во время обострения к 100 мл воды добавить 2 чайные ложки АСД, смешать и выпить. Если – 1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день.
20. Печеночные заболевания, заболевания желчных ходов – 3% раствор спиртовой натощак 1 столовая ложка.
21. Зубная боль – местно на ватный тампон.
22. Тучность – 30 – 40 капель пить 5 дней, перерыв 5 дней; 10 капель – 4 дня, 4 дня перерыв; 20 капель – 5 дней, 3 – 4 дня перерыв.
23. При простуде ингаляция АСД (столовая ложка АСД Ф-2 на литр горячей воды). Применять несколько раз в день до полного излечения.
Примечания
1. Вода во всех случаях берется кипяченая. АСД обладает резким неприятным запахом. При невозможности применять его с водой – например детям – следует употреблять молоко.
2. В 1 мл содержится 30 – 40 капель АСД Ф-2.
3. Для компрессов поверх марли накладывается пергаментная бумага с целью предотвращения испарения препарата. затем накладывается толстый слой ваты – 10 – 12 см – и забинтовывается.
4. Препарат выпускается во флаконах (200 мл, 100 мл, 50 мл). Хранят АСД ф-2 в темном, защищенном от света и атмосферы месте (холодильнике). АСД Ф-3 хранят в подобных условиях. Срок годности – 4 года.
5. На период лечения препаратом АСД Ф-2 категорически запрещается употребление спиртных напитков.
Щадящая схема терапии рака
В понедельник натощак за полчаса до еды в стакан наливают 30 – 40 мл спитого чая, добавляют 3 капли АСД Ф-2 глазной пипеткой. Во вторник – 5 капель, в среду – 7, в четверг – 9, в пятницу – 11, в субботу 13, в воскресенье – отдых. Во 2-ю, 3-ю, 4-ю недели принимать АСД по той же схеме. Далее – одна неделя перерыв – отдых от приема АСД. После отдыха с понедельника начинать прием АСД по той же схеме, но уже 5 капель, прибавляя по 2 капли в последующие дни. Пить 4 недели, далее – отдых. Следить за самочувствием, по его появлении применение препарата прекратить.
Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.
Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.
В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.
Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.
В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.
Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.
Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.
При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).
В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.
Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.
При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.
В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.
Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.
При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.
По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.
Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.
По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).
Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.
При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).
Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.
При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.
Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию