что восстанавливает нервные клетки у женщин
Невролог рассказал, как можно восстановить нервные клетки
Ученые нашли способ восстановления нервных клеток. Как пишет «Доктор Питер», заведующий отделением реабилитации Центра рассеянного склероза Городской больницы № 31 Глеб Макшаков рассказал, как это происходит.
По данным американских ученых, у пациентов после инсультов, травм головного мозга и таких заболеваний, как рассеянный склероз, возможна регенерация нервных клеток с помощью двигательной нагрузки. Испытания проводились на мышах, у которых симптомы, вызванные разрушением миелиновых оболочек, окружающих нервные волокна, и самих нервов, отвечающих за передачу импульсов от мозга к органам и обратно, проходили навсегда.
Как отметил Макшаков, с людьми немного сложнее. Однако при физической нагрузке у пациентов с рассеянным склерозом мозг восстанавливается — функциональные исследования это давно уже показали.
«Почему это происходит, тоже уже понятно: физическая, в том числе аэробная активность, уменьшает уровень воспаления в голове, которое и действует разрушительно на нервную ткань — чем меньше воспаление, тем лучше себя чувствуют миелиновая оболочка и нейроны. А если человек ведет сидячий образ жизни, да еще курит, страдает диабетом, то воспаление у него выражено сильнее, — рассказал врач. — С функциональным восстановлением сложнее: головной мозг построен по, так сказать, сетевому признаку. Один нервный центр в большей или меньшей степени отвечает за конкретную функцию, например, за движение руки или ноги. Ему для работы нужны другие центры. Основной центр с ними связан в процессе освоения моторных (двигательных) навыков человека. То есть один участок коры связан с разными участками головного мозга. Когда человек, у которого эти структурные связи разрушены, проходит физическую реабилитацию, они восстанавливаются, поэтому он чувствует себя лучше. Но полностью симптомы могут уйти только у тех, у кого болезнь застали вовремя, когда у нейронных связей еще есть достаточный резерв».
Невролог добавил, что для достижения эффекта восстановления физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента.
«Если он молод, у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная — 10 тысяч шагов в день (быстрая ходьба, бег) — ежедневно. Интенсивная физическая нагрузка — 2-3 раза в неделю по 30-45 минут (чтобы не сильно утомляться): в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние. Организовать ее можно по-разному, допустим, после работы пройтись пешком или без лифта подняться по лестнице, завести собаку и гулять с ней. Если пациент инвалидизирован (больше 4 баллов по шкале EDSS), он мало ходит или прикован к инвалидному креслу, нужно, чтобы ему физическую активность порекомендовал квалифицированный специалист по реабилитации (физический терапевт, эрготерапевт или инструктор ЛФК). Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома», — отметил Макшаков.
Медик подчеркнул, что физическая нагрузка важна для любого человека, а для страдающего рассеянным склерозом особенно — если он не двигается, его состояние будет ухудшаться.
«Главное правило головного мозга: вы либо используете функцию, либо она у вас постепенно атрофируется», — добавил врач.
Всё, что вы всегда хотели знать о взрослом нейрогенезе, но боялись спросить
Всё, что вы всегда хотели знать о взрослом нейрогенезе, но боялись спросить
Картина художника и дипломированного нейрофизиолога Грега Данна, изображающая одну из главных зон взрослого нейрогенеза — гиппокамп.
Автор
Редакторы
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Выражение «нервные клетки не восстанавливаются» является одним из лидеров среди расхожих в быту утверждений о человеческом мозге. При этом уже 20 лет как доказана его ложность, а количество рассматривающих это самое восстановление статей до сих пор увеличивается чуть ли не по экспоненте. Уже установлены зоны, где оно проходит, его функциональное значение, а также огромное количество влияющих на него факторов. А сколько еще предстоит открыть.
Конкурс «био/мол/текст»-2015
Эта работа опубликована в номинации «Лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.
Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Спонсоры конкурса: лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Пошатнуть стереотип оказалось непросто.
Еще в начале прошлого века потеря нейронов в результате травмы или старения считалась фатальной — ведь даже лучшие умы настаивали на невозможности новообразования нейронов (или нейрогенез) у взрослых особей высших позвоночных. Впервые это постулировал гениальный С. Рамон-и-Кахаль [1], у которого на тот момент просто не могло быть инструментов исследования мозга, способных фиксировать малоинтенсивные постнатальные процессы. Авторитет Рамон-и-Кахаля был огромен, к тому же было известно, что с возрастом масса мозга снижается. О наличии малого пула стволовых клеток поводов задуматься не было, а отсутствие знаний о пластичности мозга не позволяло решить проблему интеграции новых нейронов в сложнейшую систему старых.
В результате убежденность в невозможности образования нервных клеток во взрослом состоянии была настолько твердой, что стала причиной ряда драматических историй в науке. Одним из первых, кто говорил о существовании взрослого нейрогенеза, был Джозеф Альтман. Используя новый для того времени метод авторадиографии с меченым тимидином (рис. 1), он и его сотрудники выпустили в 60-х целый ряд работ, утверждавших протекание нейрогенеза в зубчатой фасции гиппокампа, обонятельных луковицах и коре головного мозга у взрослых крыс, морских свинок, а также в новой коре у кошек [2].
Рисунок 1. Первые признаки взрослого нейрогенеза. Животным вводили 3 Н-тимидин — радиоактивный аналог обычного нуклеотида тимидина, — который тоже встраивается в ДНК делящейся клетки, но который потом можно регистрировать методом авторадиографии.
Альтман также предположил, что «взрослорождённые» нейроны имеют ключевое значение в процессах обучения и формирования памяти. Несмотря на то, что работы были выпущены в ведущих научных журналах, ученое сообщество проигнорировало их выводы, противоречившие установившемуся стереотипу. В результате Альтман прекратил работы по этому направлению. В начале 80-х его утверждения дополнились ультраструктурными доказательствами того, что возникающие в мозге взрослых крыс клетки похожи на нейроны. Кроме того, процессы деления были зафиксированы уже в мозге взрослых приматов — макак. Эти результаты получил Майкл Каплан, известный биолог и врач, позднее работавший в Университете Джонса Хопкинса и Национальном институте по проблемам старения (США). В ответ на его статьи некоторые именитые ученые говорили, что подобные результаты, полученные на крысах, не могут быть показательными, так как крысы не прекращают расти в течение жизни, следовательно, не могут когда-либо считаться «взрослыми». А обнаруженные деления в мозге макак сочли недостаточными для доказательства существования у них значительного нейрогенеза. Такие реакции не вдохновляли Каплана на продолжение исследований этой проблемы, и он занялся реабилитационной медициной [3].
. и всё же это удалось!
Одним из поворотных моментов в изучении нейрогенеза стала серия статей Фернандо Ноттебома, вышедшая в 80-х и 90-х годах. Сейчас Ноттебом — глава отдела экологии и этологии Рокфеллеровского университета, а тогда он занимался мозгом птиц, в частности — вокальным центром канареек. В ходе его работы выяснилось, что в отделах их мозга, гомологичных коре и гиппокампу приматов, помимо гибели происходит образование огромного количества новых клеток! При этом многие новые клетки являются нейронами и образуют синапсы, а активность всего этого процесса коррелирует со сложностью окружающей птицу среды. Несмотря на то, что многими эти результаты списывались на некую специфику птиц, они сильно сдвинули общественное мнение [3].
Исследование нейрогенеза продолжилось с новыми силами после введения в научную практику синтетических аналогов тимидина. Такие аналоги куда легче потом обнаружить в тканях, чем радиоактивные, которые использовал Альтман. Кроме того, были открыты маркеры клеток разных типов: нейронов различной степени зрелости, клеток глии, а также любых клеток, находящихся в фазе митоза, то есть делящихся. Это позволило еще увереннее говорить об активном нейрогенезе в зубчатой фасции гиппокампа и в стенках желудочков мозга с проекциями в обонятельные луковицы (рис. 2) [4]. Последние работы демонстрируют нейрогенез и в ряде других структур мозга: в хвостатом ядре, фронтальной коре, первичной и вторичной моторной и соматосенсорной коре (рис. 3) [5], [6]. Но недостаточно высокая активность процесса всё же не позволяет называть эти зоны нейрогенными, в отличие от двух вышеназванных.
Рисунок 2. Зоны мозга, в которых происходит нейрогенез: субвентрикулярная зона мозга (SVZ) в боковых стенках первых двух желудочков и субгранулярная зона зубчатой фасции гиппокампа (SGZ). У грызунов образующиеся в SVZ клетки потом мигрируют по ростральному миграционному тракту в обонятельные луковицы.
Рисунок 3. Зоны мозга человека, в которых происходит нейрогенез. У приматов клетки, образующиеся в субвентрикулярной области, мигрируют еще и в полосатое тело, которое представляет собой анатомическую структуру мозга, отвечающую за мышечный тонус, формирование условных рефлексов, а также регулирующую некоторые поведенческие реакции.
Нейрогенез в желудочках мозга значительно усиливается при каком-либо обонятельном опыте, а также при беременности у грызунов, так как узнавание детенышей у них сильно связано с обонянием [7], [8]. Результаты работ по исследованию нейрогенеза в этой зоне у человека пока не приводят к окончательным выводам: часть из них свидетельствует о его протекании у человека, другая ставит под сомнение миграцию нейронов в обонятельные луковицы. Недавно было показано, что у приматов новообразованные нейроны из субвентрикулярной зоны могут мигрировать в полосатое тело (или стриатум), отвечающее за сложные двигательные реакции и формирование условных рефлексов [9]. С повреждениями стриатума связан синдром Туретта, а также более серьезные проблемы, такие как болезни Паркинсона и Хантингтона. Поэтому в будущем можно рассчитывать на появление ряда работ по связанному с этой областью нейрогенезу.
Нейрогенез оказался важным инструментом в нашем организме.
Пожалуй, для человека самой важной нейрогенной зоной всё же можно назвать зубчатую фасцию гиппокампа. Гиппокамповая формация является частью лимбической системы и участвует в исполнении таких функций мозга, как интеграция и распределение по мозгу сенсорной информации, ответ на новизну, регуляция настроения и активности организма. Будучи частью круга Пейпеца, гиппокамп удерживает информацию при бодрствовании и участвует в ее переводе в кору больших полушарий во время сна, то есть из кратковременной памяти в долговременную. Нейрогенез вовлечен в осуществление некоторых из этих функций, выполнение которых становится возможным благодаря специфическим характеристикам образующихся клеток — в частности, молодые гранулярные клетки зубчатой фасции имеют более низкий порог долговременной потенциации, чем старшие [10]. Считается, что подобная пластичность играет роль в процессах обучения и памяти [11].
Скорость образования новых нейронов гиппокампа для взрослой крысы оценивается в 9000 клеток в сутки, однако большинство новообразованных клеток погибает между первой и второй неделями после своего рождения, из-за чего число окончательно интегрировавшихся в гиппокамп новых нейронов в месяц равно примерно 25000, что составляет около 3,3% их популяции [12]. Скорость нейрогенеза у человека оценивается в 700 нейронов ежедневно, а в год обновляется около 1,75% всего гиппокампа или же 0,004% нейронов его зубчатой фасции [13]. Половая специфика в этих показателях отсутствует, а с возрастом активность процесса снижается, при этом «качество» предшественников остается прежним, так как in vitro они культивируются так же хорошо, как и в молодом возрасте. Это позволяет предположить, что с возрастом происходит удлинение продолжительности клеточного цикла предшественников нервных клеток in vivo [14].
Стадии нейрогенеза в зубчатой фасции подробно описаны по морфологии клеток и набору специфических клеточных маркеров (рис. 4) [15].
Рисунок 4. Схема дифференцировки нервных стволовых клеток зубчатой фасции со специфическими маркерами разных стадий. Покоящиеся нервные предшественники (quiescent neural progenitors, в ранней классификации называемые радиальной глией) после активации цитокинами, ростовыми или иными факторами начинают делиться асимметричным митозом с образованием в базальной части делящегося нервного предшественника (amplifying neural progenitor, в ранней классификации — нерадиальный предшественник). Он, в свою очередь дважды поделившись, выходит из клеточного цикла и становится постмитотическим нейробластом (neuroblast 1, ранее — промежуточный прогенитор). Именно на этой стадии погибает большинство клеток. Оставшиеся превращаются в нейробласты второго порядка (neuroblasts 2, ранее — нейробласты) и затем в незрелые нейроны, мигрирующие в гранулярный слой, где завершается их созревание. Полное превращение нервной (нейральной) стволовой клетки в функциональный нейрон занимает около месяца.
В настоящее время ведутся споры относительно судьбы QNP (quiescent neural progenitors, покоящихся нервных предшественников) после деления. Согласно «оптимистической» модели, стволовые клетки мозга — по аналогии с гемопоэтическими стволовыми клетками — являются самовозобновляемыми: в результате асимметричного деления они дают клетку, дифференцирующуюся потом в нейрон, а затем возвращаются в покоящееся состояние и могут быть заново активированы. В противоположность этому, согласно «пессимистической» модели, стволовые клетки зубчатой фасции не способны к самовоспроизведению, и их активация в конечном итоге приводит к превращению в астроциты. Предполагают, что сами стволовые клетки используются только единожды в течение взрослой жизни, выходя из этого пула после серии быстрых делений, в результате которых образуются прогениторы. Это объясняет и связывает между собой снижение темпов нейрогенеза и рост количества астроцитов в течение жизни (рис. 5) [16].
Рисунок 5. «Оптимистическая» (слева) и «пессимистическая» (справа) модели деления стволовых клеток.
В то же время вторая модель не исключает возможности нахождения в зубчатой фасции или малых популяций самовоспроизводящихся стволовых клеток, или клеток с удлиненными G2/M-фазами, или же каких-то специфических клеток, не экспрессирующих нестин. В последнем случае их просто не удалось бы обнаружить при использованном дизайне эксперимента.
. на работу которого многое может повлиять
Уровень новообразования нервных клеток — в частности, в зубчатой фасции — может меняться под воздействием множества факторов. Если принять во внимание «пессимистическую» модель и роль нейрогенеза в осуществлении некоторых функций гиппокампа, а также патогенез ряда нейродегенеративных заболеваний, станет очевидной важность определения мишеней для этих факторов — влияют ли они на молчащие стволовые клетки, расходуя их пул, или же способствуют выживаемости их потомков, или увеличивают количество их делений. Все влияния на нейрогенез в конечном итоге можно подразделить по результату их действия на положительные и отрицательные. К первым относятся как банальные (содержание в обогащенной среде, физическая нагрузка, прием антидепрессантов или мелатонина, социальные взаимодействия), так и специфические — вроде одноночной бессонницы или приема каннабиноидов. Ко вторым — радиация, стресс, хроническое недосыпание, злоупотребление опиатами, алкоголем и множество прочих общенегативных для мозга вещей.
Хотя в целом результат воздействия многих перечисленных факторов можно предугадать, механизм их воздействия, а также влияние их комбинаций требуют изучения — как для выстраивания правильной общей профилактики, так и для лечения конкретных заболеваний. Среди так называемых позитивных факторов особенно эффективным является обогащенная среда, включающая в себя физические упражнения. По различным данным, нахождение в течение небольшого количества времени (примерно от недели до месяца) в такой среде стабильно и значимо повышает уровень нейрогенеза, причем увеличение может быть даже пятикратным — в зависимости от возраста, состояния здоровья и других параметров [17]. Несмотря на активное изучение эффектов обогащенной среды на нейрогенез, на современном этапе исследований остается открытым вопрос о том, какие именно из ее компонентов (физическая или исследовательская активность) оказывают влияние на процесс формирования новых нейронов в мозге, а также на какие этапы нейрогенеза эти эффекты распространяются. Разрешение этих вопросов важно для поиска новых терапевтических и нейропротекторных воздействий и для нахождения эффективных путей регуляции нейрогенеза во взрослом мозге. Именно поэтому интерес к этой теме лишь усиливается, и количество статей по ней будет расти еще долгое время.
Восстановление клеток спинного мозга in vivo
Ученые из СПбГУ и Каролинского института научились восстанавливать клетки спинного мозга внутри живого организма
Ученые из СПбГУ в коллаборации с Каролинским институтом (Швеция) впервые на модели in vivo показали возможность создания клеток ЦНС, способных выполнять свои обычные функции и восстанавливать поврежденный спинной мозг при травмах. Клетки выстилки центрального канала спинного мозга можно трансформировать в олигодендроциты, формирующие «изоляционный материал» вокруг аксонов нервных клеток.
«Нервные клетки не восстанавливаются» — наивное предостережение, имеющее мало общего с научными фактами
В мозге даже взрослого человека существуют процессы нейрогенеза. Этих способностей хватает для поддержания когнитивных функций, но уже недостаточно для, например, восстановления спинного мозга после серьезной травмы. Обычно это приводит к появлению в нервной ткани «глиального рубца» — и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
Результаты работы отечественных и шведских ученых опубликованы в статье в престижном научном журнале Science.
Экспериментальная часть
Группа исследователей из Каролинского института и Санкт-Петербургского государственного университета под руководством пионера в области исследований стволовых клеток мозга профессора Йонаса Фризена смогла сделать шаг к тому, чтобы научиться восстанавливать поврежденные ткани центральной нервной системы внутри живого организма. Эксперименты проводились на мышах с использованием трансгенных технологий. Ученые показали, что при различных травмах спинного мозга у мышей можно управляемо запустить процесс образования полноценных олигодендроцитов, которые будут выполнять свои функции по миелинизации аксонов нервных клеток поврежденной ткани. Именно олигодендроциты, оборачивая свои отростки вокруг аксонов нервных клеток, формируют так называемые миелиновые оболочки — особый «изоляционный материал», который способствует быстрому распространению нервных импульсов в центральной нервной системе (ЦНС).
Образование олигодендроцитов происходило из эпендимальных клеток, которые выстилают центральный канал спинного мозга. Для этого в этих клетках с помощью генетических технологий искусственно вызывали появление особенного белка, транскрипционного фактора Olig2, который в норме управляет программой формирования специфических свойств (дифференцировки) клеток олигодендроцитов в ЦНС в эмбриональном развитии.
«Возможно, благодаря подобным научным исследованиям в будущем нам удастся полностью восстанавливать повреждения в центральной нервной системе у людей», – поделился оптимизмом заведующий лабораторией биологии синапсов Института трансляционной биомедицины Олег Шупляков.
Следующие шаги исследователей — детальное изучение программ запуска дифференцировки нервных клеток различных модальностей у позвоночных, а также разработка медицинских технологий, которые помогут восстанавливать функции центральной нервной системы после травм ЦНС и при нейродегенеративных заболеваниях у человека.
«Публикация в Science — это хороший пример научного международного сотрудничества. Возможность работать и думать вместе позволяет подойти к решению проблемы шире, использовать мультидисциплинарный подход и достичь результатов мирового уровня, которые невозможно было бы получить в одной лаборатории. В Институте трансляционной биомедицины СПбГУ уже несколько лет ведутся работы как по поиску новых методов восстановления функций спинного и головного мозга, так и по разработке новых методов перепрограммирования и дифференцировки клеток. Уникальные генетические технологии, разработанные в рамках данной работы, придадут новый импульс этим направлениям и позволят специалистам института по-новому решать ключевые проблемы современной биомедицины», — считает директор Института трансляционной биомедицины СПбГУ, научный руководитель Клиники высоких медицинских технологий имени Н. И. Пирогова СПбГУ профессор Рауль Гайнетдинов.
Восстановление мозга после употребления алкоголя
После того, как человек хоть раз находился в состоянии сильнейшего алкогольного опьянения, из-за употребления большого количества спиртных напитков, его начинает интересовать вопрос: восстановятся ли органы и их функции? Особенно важно способны ли восстановиться клетки головного мозга после отказа от алкоголя. Тот же вопрос задает себе человек, проходящий курс реабилитации после лечения хронической алкогольной зависимости.
Бывают случаи, особенно по праздникам, когда человек, сам того не желая, за короткое время выпивает очень большую дозу алкоголя. Ясно, что приятных ощущений после этого не стоит ждать. Больше всего страдают люди, которые не привыкли употреблять алкогольные напитки, или же делают это редко и в небольших порциях. У них еще долго будет болеть голова от выпитого спиртного.
Исследования показывают, что всего лишь пять процентов этанола выходит из организма естественным путем, то есть при помощи потоотделения и мочеиспускания.
Остальная его часть подвергается расщеплению в организме, и для того чтобы вывести все продукты распада этанола из организма, понадобится некоторое время. Это зависит также от того, в каком физическом состоянии находится человек, какого он возраста, пола. И конечно же какие напитки он употреблял и в каком количестве.
Разрушающее воздействие этанола на клетки мозга
Нет сомнений в том, что этанол разрушает клетки головного мозга. Об этом свидетельствует нарушение походки, торможение реакций, расстройства памяти. Как только этанол перестает поступать в организм, функции постепенно восстанавливаются.
То, что алкоголь вреден для здоровья знают все. Все начинается с нарушения сознания, а может привести к тому, что человек станет инвалидом навсегда. Существуют некоторые факторы, которые помогают определить какой ущерб нанесен клеткам головного мозга и какое воздействие оставил этанол на них.
Расстройство сознания на короткое время, которое наступило после приема алкоголя, случается гораздо чаще, чем ранее утверждали медики. Подобный результат можно определить, как возможное последствие алкогольного опьянения, которое не зависит от того, есть ли симптомы хронической алкогольной зависимости у человека или сколько ему лет.
Ученые провели эксперимент, пытаясь выявить негативное воздействие этанола на клетки головного мозга, связанное с кратковременным расстройством сознания. В эксперименте участвовали более чем семьсот студентов. Все они отвечали на один и тот же вопрос: было ли с вами такое, когда проснувшись утром, после ночных алкогольных излияний, вы были не в состоянии припомнить, что вы делали вечером и где вообще были?
Больше половины молодежи, уже имела опыт распития алкогольных напитков, и ответили утвердительно: да, после приема большого количества алкоголя у них возникали расстройства памяти. Сорок процентов из них сказали, что такое случалось в последний год, а девять процентов респондентов употребляли алкогольные напитки в течение двух последних недель, и у них наблюдалось помутнение сознания.
Влияние алкоголя на женский мозг?
Осложнения, вызванные приёмом алкогольных напитков, у представительниц слабого пола бывают более серьезными, нежели у мужчин.
Экспериментально доказано, что относительно клеток организма женщины этанол ведет себя гораздо агрессивней, чем относительно клеток мужчины. Органы и их функции сильнее подвержены негативному влиянию алкоголя, Быстрее происходит разрушение печени, поражение сердечной мышцы и клеток нервной системы.
Проведя сравнительный анализ результатов исследований головного мозга человека при помощи МКТ, ученые установили тот факт, что негативное воздействие этанола проявляет себя в том, что головной мозг уменьшается в размерах.
Степень подобного уменьшения служит главным показателем того, что в мозговых клетках присутствуют органические изменения. И чем больше стаж употребления алкоголя, тем выше подобные показатели.
Кроме этого, результаты экспериментов показали, что как женщины, так и мужчины, которые страдают алкогольной зависимостью, сталкиваются с определенными проблемами, когда они должны научиться чему-нибудь, или запомнить какую-либо информацию. Все это возникает по причине частого употребления алкогольных напитков.
Заметим, что представители мужского пола, которые участвовали в подобном опыте, имели вдвойне больший стаж регулярного употребления большого количества алкоголя, нежели представительницы слабого пола.
Выходит, что негативное воздействие этанола как на мужской мозг, так и на женский проявляется по одним и тем же признакам. Но необходимо учесть, что женщины принимали алкоголь ровно на половину меньше. Из всего этого делаем вывод, что этанол сильнее воздействует на женский мозг.
В противовес этому, недавно в одном американском издании были напечатаны две статьи, где обсуждалась роль гендерной принадлежности во время воздействия этилового спирта на организм.
Авторы пришли к обратному выводу, то есть согласно им, этанол одинаково влияет на всех без исключения. Это значит, что нужно продолжать эксперименты в таком роде, чтобы выяснить особенности воздействия этилового спирта на мозговые клетки женщины.
Нехватка тиамина и болезнь Корсакова-Вернике
Если человек систематически выпивает алкоголь, без контроля над количеством выпитого, и это длится довольно продолжительное время, то у него существуют все шансы возникновения дисфункции головного мозга или поражения его клеток. Более того, к этому может привести потребление большого количества спиртного, а могут серьезные нарушения в работе печени из-за хронической алкогольной зависимости.
Например, у большинства людей, страдающих хронической алкогольной зависимостью, в организме наблюдается нехватка тиамина, или как его еще называют — витамин B1. Не хватать его может из-за неправильного питания, нарушения метаболизма в организме и конечно же из-за злоупотребления спиртных напитков. Он играет незаменимую роль в процессе обмена веществ углеводов, липидов, белков. Он поддерживает нормальную деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, нервных структур.
У большинства людей, страдающих от хронической алкогольной зависимости, наблюдается нехватка витамина B1. А это может привести к такому тяжелому заболеванию, как синдром Корсакова-Вернике, точнее можно сказать к синдрому Вернике и корсаковскому синдрому.
Болезнь Вернике характеризуется параличом глазных мышц, расстройством сознания и нарушением координации движений. Иногда пациент с подобным синдромом не может самостоятельно найти дверь комнаты, чтобы выйти, он не может перемещаться без чужой помощи. Если появился хотя бы один из признаков заболевания, нужно срочно обратиться к врачебной помощи.
У большинства людей, страдающих алкогольной зависимостью, вместе с синдромом Вернике наблюдается корсаковский синдром, который называют также алкогольным параличом. При таком заболевании наблюдаются нарушения памяти, когда он забывает все то, что с ним происходило до болезни, но может в мельчайших деталях описать события, имевшие место за несколько лет до этого.
Кроме того, он хорошо помнит все то что с ним происходит после болезни. Больной начинает придумывать несуществующие события, или рассказывать про те, которые действительно происходили, но при этом сильно искажает факты. Все это сопровождается дезориентацией. Пациент перестает ориентироваться в окружающем мире и в себе. Иногда, даже увидев свое отражение в зеркале, больной не осознает, что это он.
Возможно ли восстановление клеток мозга?
Считалось, что человек рождается с конкретным количеством мозговых клеток, и если они каким-то образом повреждаются, то восстановить их невозможно. Ученые считали, что нейроны под воздействием этилового спирта подвергаются разрушению и больше не функционируют. для того, чтобы восстановить их деятельность необходимо укрепить оставшиеся нервные клетки, так как не существует возможности добавлять новые. Но во второй половине прошлого столетия ученые открыли, что формирование новых нейронов возможно. Подобный процесс называют нейрогенез. После такого открытия ученые разработали новый подход к терапии нарушений деятельности мозговых клеток.
Что можно сделать в домашних условиях
Для восстановления функций мозга, нарушенных вследствие употребления алкоголя необходимо в период ремиссии и реабилитации проводить профилактические мероприятия.
В этих целях рекомендуется принимать витамины группы В, PP, С, полиненасыщенные жирные кислоты Омега3 и Омега 6.
Необходимо соблюдать режим «сон-бодрствование», при этом сон обязательно должен приходится на ночное время.
Немаловажное значение имеет питание человека. Оно должно быть сбалансированным, низкокалорийным с высоким содержанием тиамина.
Основу диеты составляют такие продукты, как рыба, постное мясо, крупы, бобовые, овощи и фрукты, орехи.
Также врачи назначают нейрометаболическую терапию и физиотерапию, способствующие восстановлению когнитивных нарушений (нарушение памяти, заторможенность мышления, снижение психической активности) и нервной системы.
Полный индивидуальный комплекс поддерживающей и восстановительной терапии пациенту составляет врач. Только выполняя назначения профессионально составленного плана реабилитации можно рассчитывать на положительный результат лечения.