чем обезболить спайки по женски
Нестероидные противовоспалительные препараты в гинекологической практике
Болевой синдром сопровождает целый ряд распространенных гинекологических заболеваний и может быть основной жалобой, предъявляемой больной. Боль приносит не только физическое страдание, она всегда сопровождается тяжелыми эмоциональными переживаниями. Нейр
Болевой синдром сопровождает целый ряд распространенных гинекологических заболеваний и может быть основной жалобой, предъявляемой больной. Боль приносит не только физическое страдание, она всегда сопровождается тяжелыми эмоциональными переживаниями. Нейрофизиологи утверждают, что боль в большой мере является производной высшей нервной деятельности. Мы способны осознавать боль, давать ей оценку; в то же время боль может влиять на восприятие мира в целом, искажать его. В конечном итоге долго не проходящая боль оказывается в центре всей человеческой жизни. Она может овладеть сознанием и изменить личность.
Наверное, практически каждая женщина хоть раз в жизни сталкивалась с таким состоянием, как болезненные менструации. У некоторых болевой синдром во время менструации выражен настолько сильно, что женщина оказывается полностью нетрудоспособной. В то же время в гинекологической практике нам приходится часто выполнять всевозможные инвазивные вмешательства, сопровождающиеся болевым синдромом, подчас довольно сильным, при которых обычно не принято использовать общий наркоз. В этой ситуации приходится прибегать к ненаркотическим анальгетикам, эффективность которых может в значительной степени варьировать. В данной статье мы намерены затронуть проблемы, связанные с болевым синдромом в гинекологической практике, и предложить варианты терапии этого состояния.
Дисменорея или болезненные менструации являются одной из наиболее распространенных причин пропуска работы или учебы. На многих государственных предприятиях до сих пор существует такое понятие, как «женский день», что позволяет женщине 1 раз в месяц пережить «критические дни» не на рабочем месте.
Дисменорея подразделяется на первичную и вторичную. Под первичной дисменореей понимают болезненные менструации при отсутствии патологических изменений со стороны половых органов. При вторичной дисменорее болезненные менструации обусловлены наличием гинекологических заболеваний, чаще всего это эндометриоз, воспалительные заболевания половых органов, миома матки и др. По данным различных авторов, частота встречаемости дисменореи в зависимости от возраста колеблется от 60 до 92%. Очевидно, что первичная дисменорея встречается преимущественно у подростков, в то время как вторичная характерна для более старшей возрастной группы.
Первичная дисменорея обычно развивается через 6-12 мес после менархе, когда появляются первые овуляторные циклы. Симптомы дисменореи обычно возникают с началом менструации, редко за день до ее начала, и характеризуются схваткообразными, ноющими, дергающими, распирающими болями, которые могут иррадиировать в прямую кишку, придатки и мочевой пузырь. Помимо этого, могут наблюдаться тошнота, рвота, головная боль, раздражительность, вздутие живота и другие вегетативные явления.
Среди подростков пик встречаемости дисменореи приходится на 17-18 лет, т. е. на момент окончательного становления менструальной функции и формирования овуляторного менструального цикла. Эта закономерность, в частности, указывает на существенную роль овуляции в патогенезе первичной дисменореи.
Хотя до сих пор нет однозначных представлений об этиологии первичной дисменореи, тем не менее большинство исследователей сходятся на том, что ведущую роль в развитии этого заболевания играет дисбаланс простагландинов в матке.
Еще в 1978 г. было показано, что простагландин F2α (ПГF2α) и простагландин Е2 (ПГЕ2) во время менструации накапливаются в эндометрии и вызывают симптомы дисменореи [1]. Простагландин F2α и ПГЕ2 синтезируются из арахидоновой кислоты через так называемый циклооксигеназный путь. Активность этого ферментного пути в эндометрии регулируется половыми гормонами, точнее последовательной стимуляцией эндометрия в начале эстрогенами, а затем прогестероном. К моменту менструации в эндометрии накапливается большая концентрация простагландинов, которые вследствие лизиса клеток эндометрия высвобождаются наружу. Высвободившиеся из клеток простагландины воздействуют на миометрий, что приводит к чередованию констрикций и релаксаций гладкомышечных клеток. Маточные сокращения, обусловленные простагландинами, могут продолжаться несколько минут, а давление в матке достигать 60 мм рт. ст. Длительные сокращения матки приводят к развитию ишемии и, как следствие, к накоплению продуктов анаэробного метаболизма, которые, в свою очередь, стимулируют С-тип болевых нейронов. Другими словами, первичную дисменорею можно назвать «маточной стенокардией».
Роль простагландинов в развитии первичной дисменореи подтверждается исследованием, в ходе которого было выявлено, что концентрация простагландинов в эндометрии коррелирует с тяжестью симптомов, т. е. чем выше концентрация ПГF2α и ПГЕ2 в эндометрии, тем тяжелее протекает дисменорея [2].
Многие факторы способны модулировать эффект простагландинов на матку. К примеру, усиленные физические упражнения могут повышать тонус матки, возможно, за счет снижения маточного кровотока. Многие спортсменки отмечают, что усиленные тренировки во время менструации значительно усиливают симптомы дисменореи. Помимо воздействия на матку, ПГF2α и ПГЕ2 обладают способностью вызывать бронхоконстрикцию, диарею и гипертензию; в частности, диарея особенно часто сопровождается первичной дисменореей.
Для высокой продукции простагландинов в эндометрии необходимо последовательное воздействие на него вначале эстрогенов, а затем прогестерона. Очевидно, что женщины с ановуляторным менструальным циклом крайне редко страдают первичной дисменореей вследствие отсутствия у них достаточной секреции прогестерона. В связи с этим наличие овуляции является одним из факторов, обусловливающих симптомы дисменореи.
Наиболее распространенными препаратами, использующимися для лечения первичной дисменореи, являются оральные контрацептивы и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Действие оральных контрацептивов в основном направлено на выключение овуляции, поскольку, как отмечалось выше, именно овуляторный менструальный цикл обеспечивает циклическую стимуляцию эндометрия, что способствует накоплению простагландинов, ответственных за развитие симптомов дисменореи. Такой метод лечения достаточно эффективен, однако при его выборе необходимо учитывать ряд факторов. Во-первых, большинство больных первичной дисменореей составляют подростки, не живущие половой жизнью, для которых проблема сопутствующей проводимому лечению контрацепции не столь актуальна, зато убежденность в неотвратимой прибавке лишнего веса «от гормонов» у них чрезвычайно крепка. Во-вторых, не во всех случаях возможно назначение оральных контрацептивов, поскольку у них есть целый ряд противопоказаний.
В-третьих, терапевтический эффект от назначения оральных контрацептивов развивается лишь через 2-3 мес от начала их приема, чем и обусловлена нерациональность их назначения в случаях особенно тяжелого течения заболевания. Таким образом, оральные контрацептивы при лечении первичной дисменореи оптимально назначать в тех случаях, когда пациентке, помимо лечения, требуется надежная контрацепция, а также при легкой и умеренной выраженности симптомов.
Другим, не менее эффективным подходом к лечению первичной дисменореи является назначение НПВС, в частности препарата ибупрофен (нурофен), наиболее широко применяющегося в клинической практике во всем мире.
Нурофен (ибупрофен) является производным фенилпропионовой кислоты. Препарат угнетает синтез простагландинов, ингибируя активность циклооксигеназы. После приема внутрь ибупрофен, входящий в состав нурофена, быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, максимальная концентрация его в плазме крови определяется через 1-2 ч. Ибупрофен метаболизируется в печени, выводится почками в неизмененном виде и в виде конъюгатов, период полувыведения составляет 2 ч. В отличие от других НПВС нурофен почти не обладает побочными эффектами, в редких случаях могут наблюдаться легкие расстройства пищеварения. Для лечения первичной дисменореи нурофен назначается в первоначальной дозе 400 мг, затем препарат применяют в дозе 200-400 мг каждые 4 ч; максимальная суточная доза составляет 1200 мг. Очевидно, что доза препарата должна подбираться в зависимости от выраженности симптомов заболевания.
В том случае, если обезболивающего эффекта нурофена недостаточно, возможно использовать комбинированный препарат нурофен плюс. В данном препарате ибупрофен объединен с кодеином, анальгетиком, действующим на опиатные рецепторы ЦНС. Приведенная выше комбинация обеспечивает более выраженный обезболивающий эффект.
Именно высокая эффективность НПВС в отношении лечения не только основных, но и сопутствующих симптомов первичной дисменореи послужила подтверждением гипотезы о роли простагландинов в патогенезе этого заболевания, в связи с этим НПВС выступают как препараты первой линии в лечении первичной дисменореи.
Хотя первичная дисменорея относится к числу наиболее распространенных гинекологических заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом, целый ряд других гинекологических патологий нередко требует использования эффективных анальгетиков.
Вторичная дисменорея, как уже отмечалось выше, обусловлена наличием органических нарушений гениталий (табл.).
Существует ряд факторов, которые позволяют отличить вторичную дисменорею от первичной.
Наиболее частой причиной вторичной дисменореи является эндометриоз.
Однако болевой синдром не всегда оказывается ассоциирован с эндометриозом даже в тех случаях, когда заболевание выражено в значительной степени. К примеру, билатеральные большие эндометриоидные кисты яичников чаще всего бессимптомны, если только не происходит их разрыв, в то же время выраженный дискомфорт может быть следствием минимального количества активных эндометриоидных гетеротопий.
Несмотря на то что разработана патогенетическая терапия эндометриоза, включающая использование агонистов гонадотропинрилизинг-гормона и производных 19-норстероидов, довольно часто, на первых этапах лечения, а иногда и на более продолжительных сроках к основным препаратам приходится добавлять анальгетики. Это обусловлено тем, что базовые препараты оказывают максимальное воздействие не сразу, а в ряде случаев оказываются не способны в полной мере ликвидировать болевой синдром. Таким образом, в терапии эндометриоза также находят себе место препараты нурофен или нурофен плюс.
Повседневная гинекологическая практика не обходится без таких процедур, как введение и удаление внутриматочных спиралей, лечения патологии шейки матки, проведения биопсии эндометрия, гистеросальпингографии и т. д. Безусловно, в большинстве случаев для проведения этих вмешательств можно вообще не использовать обезболивающих препаратов. Еще не забыта эра абортов, производившихся без какого-либо обезболивания, однако в современных условиях этот подход представляется достаточно архаичным и негуманным. Все перечисленные выше процедуры можно проводить при достаточно эффективном обезболивании, добиваясь тем самым хорошей эмоциональной переносимости данных вмешательств. С этой целью также можно использовать нурофен плюс, лучше за 20-30 мин до процедуры и после ее завершения. Одно-двукратный прием этого препарата, в зависимости от выраженности болевого синдрома, устранит отрицательное эмоциональное восприятие со стороны пациентки.
Хотелось бы коснуться еще одного, довольно распространенного болевого синдрома. Речь идет о так называемом тазовом ганглионеврите. Это вариант радикулита, при котором происходит защемление нервных стволов, выходящих в области малого таза. Пациентки с данным заболеванием чаще всего жалуются на периодически возникающие боли в подвздошных областях. Как правило, при обследовании не удается выявить ни признаков воспалительного процесса в придатках матки, ни каких-либо иных патологических изменений. Болевой синдром у этих пациенток довольно хорошо купируется приемом анальгетиков из группы НПВС, в частности нурофена.
С 2001 г. в нашей клинике для лечения больных миомой матки мы стали применять метод эмболизации маточных артерий. После процедуры у пациенток обычно отмечается различный по выраженности болевой синдром. Длительность этого синдрома также разнится, но в среднем составляет 8 дней. Мы опробовали различные схемы обезболивания у данной категории пациенток и остановились на схеме, предполагающей использование нурофена и нурофена плюс. Нам, в частности, удалось отметить более выраженное обезболивающее воздействие данного препарата, быстрое наступление эффекта и хорошую переносимость.
Таким образом, нурофен и нурофен плюс находят достаточно широкое применение в гинекологической практике и эффективно избавляют женщин от болевого синдрома.
А. Л. Тихомиров, доктор медицинских наук, профессор
Д. М. Лубнин
МГМСУ, кафедра акушерства и гинекологии, Москва
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Университет
Николай Сивец, заведующий хирургическим отделением 6-й ГКБ Минска, доктор мед. наук, профессор кафедры военно-полевой хирургии БГМУ:
— Спаечной болезнью называют патологические состояния, связанные с образованием спаек в брюшной полости при ряде заболеваний, при травматических повреждениях внутренних органов, в т. ч. при операционной травме. Относится к числу еще не решенных проблем абдоминальной хирургии. В большинстве случаев — неизбежный брак именно хирургии, а не хирурга. Врач, спасая больного от одного смертельного заболевания, вынужденно способствует возникновению нового.
Большой вклад в изучение спаечной болезни внес Н. И. Пирогов, первым в России выполнивший операцию под эфирным наркозом по поводу странгуляционной тонкокишечной непроходимости. В 1914 году немецкий хирург Эрвин Пайр опубликовал 157 случаев спаек брюшной полости после различных вмешательств и впервые поставил вопрос о необходимости профилактики развития спаек. Исследования продолжили В. А. Оппель, Ю. М. Дедерер, В. А. Блинов.
С развитием хирургии шире становился диапазон операций. Чаще возникали и болезненные состояния, обозначаемые как спайки, спаечная непроходимость, спаечная болезнь. Изучение процесса спайкообразования показало, что болезненные состояния, сопровождающие образование спаек, дают значительные варианты клинических проявлений, обозначаемых симптомокомплексом спаечной болезни. Установлено: в основе спаечного процесса лежат нарушения функции брюшины, связанные с гипоксией, развивающейся вследствие длительного воспалительного процесса, что приводит к нарушению ее фибринолитической функции (А. Н. Дубяга, 1987; Р. А. Женчевский, 1989; D. M. Scott-Combes, 1995; J. N. Thompson, 1995; S. A. Whawell, 1995).
Наличие спаек приводит к снижению качества жизни, хроническим болям в животе, бесплодию у женщин, угрожает кишечной непроходимостью. По данным ряда авторов, 1% перенесших операции на органах брюшной полости ежегодно лечатся от спаечной болезни. Внутрибрюшные сращения после манипуляций хирурга на органах брюшной полости возникают в 80–90% случаев. Частота развития рецидива острой спаечной непроходимости кишечника — 30–69%, повторные операции усугубляют состояние и приводят к летальным исходам в 13–55% случаев.
Существует множество классификаций спаечной болезни, однако в практической работе чаще всего применяется классификация по Д. П. Чухриенко.
Масштабы спаечного процесса — от тотального до образования отдельных тяжей, фиксированных в двух точках. Как правило, спаечный процесс сильнее выражен в зоне операции. Часто петли кишок припаиваются к послеоперационному рубцу или фиксируются к стенкам послеоперационного грыжевого мешка.
Клинические проявления — от незначительных болей в животе до тяжелых форм острой кишечной непроходимости. Одна из основных жалоб — постоянная боль по всему животу без четкой локализации. Также отмечаются тошнота, нередко рвота, вздутие живота, урчание в кишечнике, затруднение отхождения газов и стула, желудочно-кишечный дискомфорт. Имеют место функциональные расстройства со стороны других органов, вовлеченных в спаечный процесс. При спаечной болезни с преобладанием болевого синдрома характерных изменений показателей периферической крови, функций печени, органов ЖКТ обычно не наблюдается.
Для установления диагноза «спаечная болезнь» необходимо провести рентгенологическое обследование ЖКТ, т. к. наличие лапаротомий в анамнезе еще не говорит о присутствии спаек в брюшной полости. Рентгенодиагностика основывается на обнаружении деформаций, необычной фиксации, сращений с брюшной стенкой в полипозиционном исследовании.
Лапароскопия до недавнего времени была противопоказана из-за высокого риска повреждения внутренних органов. Сейчас ее применяют при спаечной болезни как с диагностической, так и с лечебной целью.
Нередко эффективной в плане диагностики оказывается фиброколоноскопия.
Лабораторные данные не дают ничего патогномоничного.
Лечение трудное: никогда нельзя быть уверенным, что лапаротомия, произведенная при спаечной болезни, ликвидирует причины, вызвавшие спаечный процесс.
Вмешательства чаще выполняются по экстренным показаниям. В плановом порядке оперируются пациенты с хронической обтурационной и рецидивирующей спаечной непроходимостью.
В сложной ситуации оказывается хирург при наличии плотного конгломерата кишечных петель. Рациональным будет наложение выключающего обходного анастомоза; радикальным, оптимальным для больного — резекция всего конгломерата.
Самая серьезная проблема — рецидивирующая спаечная непроходимость кишечника, собственно спаечная болезнь.
Операции различны — в зависимости от характера сращений и вида кишечной непроходимости. Наиболее частая — разделение спаек. Плоскостные спайки, вызывающие перегибы, перетяжки, образование двустволок, рассекают. Соединительнотканные тяжи иссекают у места их прикрепления. Десерозированные поверхности на кишке перитонизируют путем наложения узловых швов на стенку кишки. При рубцовых спайках, деформирующих петли кишок без нарушения питания стенки, обычно накладывают обходные анастомозы между петлями тонких кишок, между тонкой и толстой кишкой, реже — между отделами толстой.
Важен выбор доступа. Многих оперируют не по разу — передняя брюшная стенка у них с рубцами. Поэтому лучшим доступом большинство хирургов считает нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху. Доступ через старый операционный рубец чреват вскрытием просвета кишки.
Разрезы передней брюшной стенки должны быть достаточными. Брюшину не следует грубо захватывать и вытягивать на края раны; салфетки, введенные в брюшную полость, не фиксировать к брюшине. Необходимо избегать обширной эвентрации кишечных петель и высыхания висцеральной брюшины, их покрывающей. Кишечные петли укрывать влажными салфетками, смоченными изотоническим раствором хлорида натрия. Во время операции нужен тщательный гемостаз, а излившаяся кровь должна быть своевременно эвакуирована. Важно предупреждать попадание на париетальную и висцеральную брюшину растворов йода, спирта, масел, мелких инородных тел, сухих антибиотиков.
Случай из практики
Больной К., 55 лет. Врач по специальности. Обратился в хирургическое отделение 6-й ГКБ Минска в плановом порядке для консультации с направительным диагнозом «спаечная болезнь брюшной полости с эпизодами кишечной непроходимости». Жалуется на периодическое вздутие живота, приступы болей последние 3 месяца, тошноту, задержку отхождения газов и стула.
В 1971 году в возрасте 10 лет оперирован по поводу острого деструктивного аппендицита с разлитым перитонитом. Проведена аппендэктомия, брюшная полость дренирована. Через 2 недели повторно оперирован в связи с развившейся ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимостью. Выполнена лапаротомия, спайки разделены.
Спустя 10 лет оперирован в одной из клиник Минска по поводу острой спаечной кишечной непроходимости: лапаротомия, спайки рассечены, кишечная непроходимость ликвидирована. Через год в другой клинике снова оперирован по поводу острой спаечной кишечной непроходимости. Имел место массивный спаечный процесс в брюшной полости. Войти в полость удалось только путем иссечения внутренних листков влагалищ прямых мышц живота в мезогастрии.
При ревизии органов брюшной полости выявлено массивное распространение спаек по петлям тонкого и толстого кишечника с вовлечением в процесс большого сальника, париетальной и висцеральной брюшины. В правой половине брюшной полости обнаружен конгломерат из петель тонкого кишечника, слепой, восходящей и правой половины поперечно-ободочной кишки. Попытка выделить петли кишечника из конгломерата безуспешна. Операция завершена наложением обходного илеотрансверзоанастомоза «бок в бок».
Пациент выписан по выздоровлению. Около 20 лет выраженных симптомов нарушения пассажа по кишечнику не было.
Медленное ухудшение началось приблизительно 3 года назад, в течение последних 6 месяцев — интенсивное. Задержка стула и газов на 2–3 дня стала постоянным явлением. Пациент отказался от твердой и грубой пищи, стал есть мало. За 2 месяца до обращения в 6-ю ГКБ Минска принимал только жидкую пищу — часто, небольшими порциями. Для обеспечения пассажа по кишечнику менял положение тела и массировал переднюю брюшную стенку. Началось похудание, снижение работоспособности. В последние 3 недели рацион включал жидкие супы, детские гомогенизированные смеси и жидкий шоколад.
При первичном осмотре — пациент c пониженным питанием, однако без признаков истощения. Кожа обычной окраски, суховатая. Легкие, сердце — без особенностей. Живот не вздут. Имеются рубцы после аппендэктомии и верхнесреднесрединной лапаротомии. При пальпации живот мягкий, слабо болезненный в мезогастрии. По правому боковому каналу определяется инфильтрат без четких границ. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Клинический диагноз при поступлении: «спаечная болезнь брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику».
Общеклинические анализы пациента без существенных отклонений.
На рентгенограмме легочные поля без видимых инфильтративных изменений. Усилен, обогащен легочной рисунок в прикорневых отделах, корни малоструктурные, несколько расширены. Сердце не расширено. Аорта уплотнена, развернута.
Выполнена фиброколоноскопия, к которой пациент во избежание острой спаечной кишечной непроходимости готовился сам в течение 2 дней (отказ от питания и питья; ни фортранс, ни очистительные клизмы не применялись). Проблем для осмотра кишечника при колоноскопии не возникло. Эндоскоп введен в купол слепой кишки. Просвет кишки обычный. В нем до печеночного угла незначительное количество промывных вод. Стенки кишки эластичны. Перистальтика, складки не изменены. Слизистая оболочка блестящая, розовая. Сосудистый рисунок в норме. Баугиниева заслонка хорошо выражена. Интубирован терминальный отдел подвздошной кишки. Просвет обычный, на слизистой уплощенные эрозии под фибрином. В просвете восходящей кишки большое количество сформированных каловых масс. В поперечно-ободочной кишке широкое устье илеотрансверзоанастомоза. Эндоскоп проведен в отводящую кишку на глубину 40–50 см. Просвет обычный. На слизистой множественные плоские эрозии на грани изъязвлений, под фибрином. Биопсия (3 фрагмента). Интубирована приводящая кишка на глубину до 35 см (без особенностей).
Заключение: состояние после наложения илеотрансверзоанастомоза (функционирует). Диффузный эрозивный илеит отводящей кишки (болезнь Крона?).
Рентгенологическое исследование кишечника с пассажем сернокислого бария решено не выполнять, дабы не спровоцировать острую спаечную кишечную непроходимость. Клиническая картина и данные колоноскопии достаточные для принятия обоснованного решения о выполнении хирургического вмешательства в плановом порядке.
Пациент оперирован под эндотрахеальным наркозом. Иссечен старый операционный рубец. Верхнесрединная лапаротомия с обходом пупка слева. Свободная брюшная полость как таковая отсутствует. Массивный спаечный процесс после предыдущих операций. К передней брюшной стенке на всем протяжении операционного рубца «вмурованы» петли тонкого кишечника, поскольку брюшина передней брюшной стенки была удалена на предыдущей операции. С техническими трудностями выполнена мобилизация проксимального отдела тонкой кишки. Кишка имеет ригидную стенку, диаметр около 6 см. Выявлено, что в 150 см от трейцевой связки имеется илеотрансверзоанастомоз. Дальнейшая мобилизация позволила установить в области илеотрансверзоанастомоза конгломерат петель тонкого кишечника. Конгломерат разделен, однако сами петли тонкого кишечника со стороны слепой кишки рубцово изменены и признаны функционально несостоятельными. Пальпаторно определяется стриктура отводящего сегмента илеотрансверзоанастомоза. Прослежен ход тонкой кишки от трейцевой связки до илеотрансверзоанастомоза. Последний наложен антиперистальтически.
По правому боковому каналу имеется конгломерат петель тонкого кишечника, не разделенный на предыдущей операции. Попытка его разделения оказалась безуспешной. В результате тщательной ревизии установлено, что причиной нарушения пассажа по тонкой кишке являются множественные ее спайки и перегибы, конгломерат кишечных петель по правому боковому каналу, а также стриктура илеотрансверзоанастомоза. Спайки, насколько это возможно, разъединены. Петли кишечника расправлены по левой половине брюшной полости. Справа разделить петли тонкого кишечника без их повреждения нереально. Показана правосторонняя гемиколэктомия. Единым блоком мобилизован конгломерат кишечных петель, включающий около 80 см рубцово-измененной, со спайками подвздошной кишки, слепую, восходящую и правую половину поперечно-ободочной кишки с илеотрансверзоанастомозом. Правосторонняя гемиколэктомия выполнена. Сформирован изоперистальтический илеотрансверзоанастомоз «конец в конец» двухрядным швом. Анастомоз проходим, наложен без натяжения. Ушито «окно» в брыжейке кишечника. Частично восстановлена целостность брюшины правого бокового канала. Дренажная трубка по правому боковому каналу и в малый таз, а также по левому боковому каналу. Брюшная полость осушена. Рана передней брюшной стенки послойно ушита с наложением механического кожного шва. Повязка. Длительность операции — 9 часов 15 минут.
Макропрепарат: рубцово-измененные петли тонкого кишечника (около 80 см подвздошной кишки), слепая, восходящая и половина поперечно-ободочной с илеотрансверзоанастомозом общей длиной около 140 см.
Гистологическое заключение: фрагменты тонкой и толстой кишок с десквамацией эпителия в просвете, геморрагиями, очаговыми некробиотическими изменениями слизистого слоя толстой кишки, скудной лимфолейкоцитарной инфильтрацией в слизистом и подслизистом слоях. Со стороны серозы — разрастание фиброзной ткани с неоангиогенезом, лейкоцитарной инфильтрацией. В краях резекции — аналогичные изменения. Брыжейка с полнокровными сосудами, лимфатическими узелками с синусовым гистиоцитозом, участками фиброзной ткани.
Заключительный клинический диагноз: хроническая спаечная болезнь брюшной полости с тотальным спаечным процессом и нарушением пассажа по кишечнику. Рубцовая стриктура илеотрансверзоанастомоза.
Операция: лапаротомия, ликвидация спаечного процесса, правосторонняя гемиколэктомия с резекцией илеотрансверзоанастомоза и формированием нового илеотрансверзоанастомоза «конец в конец».
Послеоперационный период протекал гладко, дренажи удалены на 3-и–4-е сутки, рана зажила первичным натяжением. Пациент выписан с выздоровлением. Стул на день выписки и позже — 3 раза в сутки. Признаков нарушения пассажа по кишечнику в ближайшем послеоперационном периоде не отмечается.
1. Операции при длительно протекающей спаечной болезни органов брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику предпочтительнее проводить в плановом порядке, в дневное время, подготовленной хирургической бригадой.
2. Во избежание повреждения петель тонкого кишечника лучшим доступом следует считать нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху.
3. Рационально накладывать выключающий обходной анастомоз; радикальный, оптимальный для больного вариант — резекция всего конгломерата.
4. Оперируя пациента со спаечной болезнью, необходимо соблюдать ряд известных мер, предупреждающих рецидив спайкообразования.
Медицинский вестник, 18 июля 2016