чем обеспечивается ритм работы сердца

Аритмия сердца

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца — «то бьется, то не бьется», или очень частое сердцебиение. Однако, существуют аритмии, симптомы которых — опасны, вплоть до угрозы жизни.

Прогресс в медицинских технологиях обогатил врача новыми лечебными методиками и процедурами, которые позволяют контролировать и устранять аритмии. Кроме того, поскольку аритмия может ухудшать, а в некоторых случаях, и сама оказывать повреждающее действие на сердце (истощать сердечную мышцу, нарушать работу клапанного аппарата, вызывать увеличение размеров полостей сердца), риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом.

Симптомы аритмии

Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Нормальное сердечное сокращение

Сердце состоит из 4 полостей. С каждой стороны справа и слева имеется два насоса: сверху предсердия и внизу — желудочки.

В здоровом сердце этот процесс происходит равномерно и постоянно с частотой сокращений сердца 60-100 в минуту в спокойном состоянии. У спортсменов, особенно атлетов с покое частота пульса обычно менее 60, поскольку их сердце значительно более тренировано, чем у обычного человека и обладает большой мышечной силой, выталкивая за одно сокращения большой объем крови. У детей — напротив — пульс в норме более 100 ударов в минуту, а в младенчестве составляет 140-160 сокращений в минуту.

Причины аритмии

Наиболее частыми причинами аритмии или состояния, приводящего к её развитию, являются болезни сердца, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс. В некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав.

Рубцы могут возникать по разным причинам. Наиболее распространенная из них — перенесенный острый инфаркт миокарда. Такой рубец препятствует формированию электрического импульса и/или прерывает прохождение импульса по сердечной мышце.

У здорового человека со здоровым сердцем развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия внешнего триггера, как, например, электрошок. Так происходит в первую очередь по тому, что в здоровом сердце отсутствуют какие-либо патологические субстраты развития аритмий, в том числе и рубцовая ткань.

С другой стороны, в сердцах с признаками аритмии, формирование и/или распространение электрического импульса может быть нарушено, облегчая развитие болезни.

Любое из ниже перечисленных состояний может привести развитию аритмии:

○ Неадекватное кровоснабжение. Если приток крови к сердцу по какой-либо причине снижен, это может менять способность клеток формировать и проводить электрические импульсы

○ Повреждение или гибель сердечной мышцы. Повреждение или гибель сердечной мышцы приводит к изменению пути распространения электрических импульсов по ней.

○ Кардиомиопатия. Проявляется первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий (дилатационная кардиомиопатия) или чрезмерным утолщением и пересокращением стенок левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия). При любом варианте кардиомиопатии уменьшается эффективность сердечного выброса (уменьшается количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту для питания всех органов и тканей организма), а часть крови остается в левом и правом желудочках или забрасывается обратно в предсердия и впадающие в них вены.

Заболевания сердечных клапанов. Поражение клапанов сердца инфекционными агентами или вследствие дегенеративного перерождения приводит к суживанию отверстий клапанов и/или недостаточному смыканию створок, т.е. недостаточности клапанов. Когда полости сердца растягиваются и ослабевают вследствие неадекватной работы клапанов, повышается риск развития различных видов нарушений ритма сердца.

Факторы риска развития аритмии сердца

Факторы риска развития аритмий сердца включают:

Скрининг и диагностика аритмии

Для диагностики аритмий врач обычно выясняет у пациента о наличии какого-либо сердечного заболевания и/или проблем с щитовидной железой. Кроме того, всегда выполняются специфические виды медицинского тестирования, позволяющие зарегистрировать аритмию. Это может быть пассивная запись электрокардиограммы короткая или длительная (сутки и более), или попытка спровоцировать аритмию при одновременной постоянной записи сердечного ритма.

Пассивные методы мониторирования включают:

Индуцировать аритмию можно при помощи следующих тестов:

Осложнения при аритмии

Ряд нарушений ритма сердца может повышать риск развития таких состояний и заболеваний, как:

Источник

Чем обеспечивается ритм работы сердца

Нормальный ритм сердца

Сердце человека имеет относительно малый размер по сравнению с той работой, которую оно выполняет. Оно прокачивает через сосуды в среднем 4,7 литров крови каждую минуту, или 282 литра каждый час, снабжая органы и ткани кислородом. Нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца называются аритмией сердца.

Сердце имеет две верхние камеры — предсердия, и две нижние — желудочки. Предсердие перекачивает кровь в желудочки, затем правый желудочек перекачивает кровь в легкие, в то время как левый желудочек снабжает кровью все органы тела. Ритмичные сокращения сердца возникают благодаря электрическим импульсам, поступающим от «естественного стимулятора» — синоатриального узла. Каждый импульс проходит через предсердия в атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, а затем — в желудочки. После сокращения наступает пауза до следующего импульса, во время которой сердце «отдыхает». Нормальная частота сердечных сокращений 60 — 80 ударов в минуту в спокойном состоянии, при повышении активности частота сокращений увеличивается.

Аритмия сердца и ее признаки

Аритмия сердца (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность)

Если сердце бьется слишком быстро

При некоторых заболеваниях (ишемическая болезнь сердца, инфаркт, кардиомиопатия, врожденные заболевания сердца) нормальная деятельность сердца может нарушаться. Возникает аритмия сердца. Чрезмерно частые сердечные сокращения называются тахиаритмией. Одна из разновидностей тахиаритмии — желудочковая тахикардия, при которой электрические импульсы возникают в желудочках сердца.

Желудочковая тахикардия относится к опасным для жизни нарушениям ритма. При чрезмерно частых сокращениях желудочки сердца не успевают наполниться достаточным количеством крови. В результате в органы, в том числе в головной мозг, поступает недостаточное количество крови. При этом помимо сердцебиения может ощущаться слабость, головокружение, возможна потеря сознания.

Хаотичные нестабильные сокращения мышечных волокон называют фибрилляцией, которая, в свою очередь, приводит к остановке сердца. Это наиболее опасное осложнение желудочковой тахикардии, при котором требуется немедленная реанимация. Остановка сердца, как правило, происходит внезапно. Чтобы восстановить нормальный сердечный ритм, необходимо немедленно провести дефибрилляцию — электрический импульс, восстанавливающий нормальный ритм сердца.

К сожалению, выполнение этой процедуры не всегда возможно в первые минуты при остановке сердца. Поэтому имплантируемый ИКД имеет встроенный дефибриллятор и электронный стимулятор сердца. Дефибриллятор при помощи стимуляции или электрических импульсов выводит сердце из состояния желудочковой тахикардии или фибрилляции.

Если сердце бьется слишком медленно

При некоторых заболеваниях сердце бьется слишком медленно. Такие нарушения ритма сердца называют брадикардией. При брадикардии объем крови, поступающий к органам, недостаточен. Возникает головокружение, слабость, чувство нехватки воздуха, обмороки.

Брадикардия может возникать при нарушениях работы синусового узла или при блокадах сердца, когда нарушено проведение импульсов от синусового узла к желудочкам. При брадикардии имплантируемый ИКД восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. Объем крови, поступающий к органам, нормализуется, симптомы брадикардии устраняются.

Источник

Кардиология.

Сердце начинает биться «неправильно» — слишком медленно или слишком быстро, или удары следуют один за другим через разные промежутки времени, а то вдруг появится внеочередное, «лишнее» его сокращение, или, наоборот, пауза, «выпадение». В медицине такие состояния называются аритмиями сердца. Они появляются из-за неполадок в проводящей системе сердца, обеспечивающей регулярные и согласованные сокращения сердечной мышцы. Другая группа заболеваний этой системы — блокады сердца.
Многие блокады существуют незаметно для больного, но часто указывают на наличие другого заболевания сердца. Наиболее тяжелые блокады проявляются нарушениями ритма и сократимости сердца. Зачастую эти заболевания приводят к нарушению функции сердца или развитию серьезных осложнений со стороны других органов. В свою очередь, они сами могут быть осложнениями других серьезных болезней.
Статистика сердечных заболеваний и смертности показывает, что нарушения ритма сердца как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца. Поэтому для изучения, диагностики и лечения аритмий существует специальный раздел кардиологии — аритмология.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Симптомы аритмии и блокады сердца

Симптомы аритмии и блокады сердца

Лечение аритмии и блокады сердца

Симптомы мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение мерцательной аритмии

Источник

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

Причины аритмии сердца

Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Источник

Норильская межрайонная детская больница

Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения

Аускультация сердца. Тоны

В последние годы фонокардиография потеряла своё значение как метод исследования сердца. Её заменила и существенно дополнила ЭхоКГ. Однако, для обучения студентов, да и ряда врачей, оценке звуков, выслушиваемых при работе сердца необходимо

К сожалению, врачи часто полагаются на заключение специалиста ЭхоКГ, перекладывая на него ответственность за диагноз.

Во время работы сердца возникают звуки, которые называют тонами. В отличие от музыкальных тонов эти звуки состоят из суммы колебаний разной частоты и амплитуды, т.е. с физической точки зрения являются шумами. Единственным отличием тонов сердца от шумов, которые также могут возникать при работе сердца, является краткость звука.

Во время сердечного цикла может возникать от двух до четырех тонов сердца. Первый тон систолический, второй, третий и четвертый — диастолические. Первый и второй тоны есть всегда. Третий может быть слышен у здоровых людей и при различных патологических состояниях. Слышимый четвертый тон, за редким исключением, патологический. Тоны образуются вследствие колебаний структур сердца, начальных отрезков аорты и легочного ствола. Фонокардиография позволила выделить в первом и втором тонах сердца отдельные компоненты. Не все они слышимы непосредственно ухом или через стетоскоп (фонендоскоп). Слышимые компоненты I тона образуются после закрытия атриовентрикулярных клапанов, а второго – после закрытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола.

Кардиогемические системы. Тоны образуются не только благодаря колебаниям створок клапанов, как это представлялось в прошлом. Для обозначения комплексов структур, колебания которых вызывают появление тонов, Р.Рашмер предложил термин кардиогемические системы (рис. 1,2).

Первый тон возникает вследствие кратковременной, но достаточно мощной вибрации кардиогемической системы желудочков (миокард и атриовентрикулярные клапаны). Второй тон образуется благодаря колебаниям двух кардиогемических систем, состоящих из 1) аортального клапана и корня аорты и 2) клапана легочного ствола с его начальным отрезком. Кардиогемическая система, колебания которой образуют третий и четвертый тоны сердца состоит из предсердий и желудочков при открытых атриовентрикулярных клапанах. Все кардиогемические системы включают также кровь, находящуюся в указанных структурах.

1.1. Происхождение тонов.

Первый тон возникает в самом начале систолы желудочков. Он состоит из че­тырех компонентов (рис. 1).

Первый компонент составляют очень слабые колеба­ния, обусловленные асинхронным сокращением мышцы желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов. В этот момент кровь движется в сторону предсердий, вызывая плотное смыкание створок, несколько растяги­вает их и прогибает в сторону предсердий.

Второй компонент. После закрытия атриовентрикулярных клапанов образуется замкнутая кардиогемическая система, состоящая из миокарда желудочков и атриовентрикулярных клапанов. Благодаря эластичности створок клапанов, слегка выпятившихся в сторону предсердий, происходит отдача в сторону желудочков, что вызывает колебания створок клапанов, миокарда и крови, находящейся в замкнутой системе. Эти колебания довольно интенсивны, что делает второй компонент первого тона хорошо слышимым.

Рис. 1. Механизм образования тонов сердца по Р.Рашмеру. I, II, III – тоны сердца. 1-4 – компоненты I тона. Этот рисунок помещён в учебники Пропедевтики внутренних болезней с искажёнными пояснениями.

Третий компонент. После закрытия митрального кла­пана изометрическое напряжение мышцы желудочка бы­стро повышает внутрижелудочковое давление, которое начинает превышать давление в аорте. Кровь, устремля­ясь в направлении аорты, открывает клапан, но встречает существенное инерционное сопротивление столба крови в аорте и растягивает ее проксимальный участок. Это вызывает эффект отдачи и повторное колебание кардиогемической системы (левый желудочек, митральный клапан, корень аорты, кровь). Третий компонент имеет сходные характеристики со вторым. Интервал между вторым и третьим компонентами небольшой, и они часто сливаются в один ряд колебаний.

Выделение мышечного и клапанного компонентов первого тона нецелесообразно, т.к. слышимые второй и третий компоненты первого тона образуются одновременными колебаниями как мышцы сердца, так и атриовентрикулярных клапанов.

Четвертый компонент обусловлен колебаниями стен­ки аорты в начале выброса крови из левого желудочка. Это очень слабые, неслышимые колебания.

Таким образом, первый тон состоит из четырех по­следовательных компонентов. Слышимыми являются лишь второй и третий, которые обычно сливаются в один звук.

По данным А. Луизады мощность первого тона толь­ко на 0,1 обеспечивается колебаниями клапанного аппа­рата, 0,9 приходится на миокард и кровь. Роль правого желудочка в образовании нормального первого тона не­велика, т. к. масса и мощность его миокарда относитель­но небольшие. Однако правожелудочковый I тон существует и при определённых условиях может быть выслушан.

Второй тон.

Начальный компонент второго тона представ­лен несколькими низкочастотными вибрациями, которые обусловлены торможением тока крови в конце систолы и обратным ее током в аорте и легочном стволе в самом начале диастолы желудочков до закрытия полулунных клапанов. Этот неслышимый компонент не имеет клини­ческого значения и в дальнейшем упоминаться не будет. Основные компоненты второго тона — аортальный (II_A) и пульмональный (II_P).

Аортальный компонент второю тона. В начале рас­слабления левого желудочка давление в нем резко пада­ет. Кровь, находящаяся в корне аорты, устремляется в направлении желудочка. Это движение прерывается быстрым закрытием полулунного клапана. Инерция движущейся крови растягивает створки и начальный отре­зок аорты, а сила отдачи создает мощную вибрацию клапана, стенок начальной части аорты и крови, находя­щейся в ней.

Пульмональный компонент второго тона. Образуется в легочном стволе аналогично аортальному. Компоненты II_A и II_P сливаются в один звук или слышны отдельно — расщепление второго тона (см. рис. 6).

Третий тон.

Расслабление желудочков приводит к падению в них давления. Когда оно становится ниже внутрипредсердного, открываются атриовентрикулярные клапаны, кровь устремляется в желудочки. Начавшийся приток крови в желудочки внезапно приостанавливается — фаза быстрого наполнения переходит в фазу медленного на­полнения желудочков, что совпадает с возвращением к базальной линии кривой левожелудочкового давления. Резкая смена скорости кровотока при расслабленных стенках желудочков дает несколько слабых низкочастот­ных колебаний — третий тон. Кардиогемическая система (предсердия, желудочки — их стенки и кровь в полостях) не может дать мощных колебаний, так как в этот момент и предсердия, и желудочки расслаблены, поэтому чтобы выслушать третий левожелудочковый тон, важен ряд условий (см.1.5).

Четвертый тон (рис.2).

В конце диастолы желудочков предсердия со­кращаются, начиная новый цикл работы сердца. Стенки желудочков максимально растягиваются поступающей в них кровью, что сопровождается небольшим повышением внутрижелудочкового давления. Эффект отдачи растянутых желу­дочков вызывает слабое колебание кардиогемической системы (предсердия и желудочки с заключенной в них кровью). Небольшая интенсивность колебаний обуслов­лена тем, что напряженные предсердия маломощны, а мощные желудочки расслаблены. Четвертый тон возникает через 0,09-0,12 с от начала зубца р на ЭКГ. У здоровых людей он почти никогда не выслушивается и обычно не виден на ФКГ.

Рис. 2. Слева – механизм образования четвертого тона сердца; справа – редкий случай хорошей регистрации IV тона у здорового человека (наблюдение И.А.Кассирского и Г.И.Кассирского);

Таким образом, при работе сердца возможно образование четырех тонов.

Два из них имеют громкие, хорошо слышимые компоненты. На рис. 4 и 5 показано, каким фазам сердечной деятельности соответствуют тоны сердца и их компоненты.

1.2. Механизм закрытия митрального клапана.

Сближение створок митрального клапана начинается во время сис­толы предсердий вследствие падения давления между ними, обусловленного быстрым током крови. Резкое пре­кращение систолы предсердий при продолжающемся кровотоке приводит к еще большему падению давления между створками, что вызывает почти полное закрытие клапана, чему способствует также образование вихрей в желудочке, прижимающих створки снаружи (рис. 3). Таким образом, к началу систолы желудочков митральное отверстие почти полностью закрыто, поэтому асинхронное сокращение желудочков не вызывает регургитации, а быстро «запечатывает» атриовентрикулярное отверстие, создавая условия для мощных колебаний кардиогемической системы (второй и третий компоненты первого тона).

Рис. 3. Механизм закрытия митрального клапана по Р.Рашмеру (писание в тексте).

1.3. Фазы сердечной деятельности (рис. 4, 5).

Сердечный цикл делится на систолу и диастолу по сокращению и расслаблению желудочков. При этом систола предсердий приходится на самый конец диастолы желудочков (пресистола).

Рис. 4. Фазы сердечной деятельности. 1 – Q-I тон = фаза асинхронного сокращения, 2 – фаза изометрического сокращения, 3 – фаза изгнания, 4 – протодиастолический интервал, 5 – фаза изометрического расслабления, 6 – фаза быстрого наполнения, 7 – фаза медленного наполнения, 8 – протодиастола, 9 – мезодиастола. 10 – пресистола, ОМК – открытие митрального клапана.

Диастола желудочков делится на три части:

В клинической литературе продолжается деление как систолы, так и диастолы на примерно равные части без учета физиологических фаз, с чем трудно согласиться. Если для систолы это ничему не противоречит и удобно для указания, где находится патологический звук (ранняя систола, мезосистола, поздняя систола), то для диастолы это неприемлемо, т.к. вызывает путаницу: III тон и мезодиастолический шум митрального стеноза неправомерно оказываются в протодиастоле, вместо мезодиастолы. Отсюда неверные названия: протодиастолический галоп (I, II, патологический III тон) вместо мезодиастолического (см.1.5), протодиастолический шум митрального стеноза вместо мезодиастолического.

Рис. 5. Фазы сердечной деятельности, тоны сердца. Продолжительность фаз дана при частоте сердечных сокращений »75/мин. Черными кружками показаны закрытые клапаны, светлыми – открытые. Стрелками обозначены открытие или закрытие клапанов во время фазы (горизонтальные стрелки) или при смене фаз (вертикальные стрелки). Справа римскими цифрами отмечены тоны, арабскими – компоненты I тона; IIA и IIP – соответственно аортальный и пульмональный компоненты II тона.

1.4. Характеристика нормальных тонов сердца.

Первый и второй тоны сердца обычно, даже в патологических условиях, слышны над всей предсердечной областью, но оценка их проводится по месту образования. Основными параметрами тонов яв­ляются громкость (интенсивность), продолжительность и высота (частотная характеристика). Также обязательно отмечается наличие или отсутствие расщепления тона и его особые признаки (например, хлопающий, звенящий, металлический и др. Эти особенности называют характером тонов). Врач обычно сравнивает первый и второй тоны в каждой точке аускультации, однако он должен, а это более трудная задача, сравнить выслушиваемый тон с его должной характеристикой в данной точке у здорового человека с такими же, как у пациента, возрастом, массой тела и телосложением.

Громкость и высота тонов. Абсолютная громкость тонов зависит от многих причин, в том числе и не свя­занных с самим сердцем. Сюда относятся физическое и эмоциональное состояние человека, телосложение, сте­пень развития мышц грудной клетки и подкожного жира, температура тела и т. д. Поэтому при оценке громкости тона надо учитывать многие моменты. Например, приглу­шенность тонов у тучного человека — явление вполне ес­тественное, так же, как и усиление тонов при лихорадке.

Необходимо учитывать неодинаковое восприятие че­ловеческим ухом звуков одинаковой интенсивности, но разной высоты. Существует так называемая «субъектив­ная громкость». Ухо значительно менее чувствительно к очень низким и очень высоким звукам. Лучше всего воспри­нимаются звуки с частотой в диапазоне 1000-2000 герц. Тоны сердца являются очень сложными звуками, со­ставленными из многих колебаний разной частоты и интенсивности. В первом тоне преобладают низкочастот­ные, во втором — высокочастотные составляющие. Кроме того, при сильном давлении стетоскопом на кожу она натягивается и, становясь мембраной, гасит низкие и усиливает высокочастотные составляющие. То же самое происходит при использовании инструмента с мембра­ной. Поэтому второй тон часто воспринимается более громким, чем он есть на самом деле. Если на ФКГ у здорового человека при записи с верхушки сердца пер­вый тон всегда имеет бóльшую амплитуду, чем второй, то при выслушивании может сложиться впечатление, что громкость их одинакова. И все-таки, чаще первый тон на верхушке громче и ниже второго, а на аорте и легочном стволе второй тон громче и выше первого.

Продолжительность тонов. Этот параметр не может быть оценен на слух. Хотя первый тон на ФКГ обычно продолжительнее второго, слышимые их компоненты могут быть одинаковыми.

Расщепление нормальных тонов сердца. Два громких компонента первого тона обычно сливаются в один звук, однако интервал между ними может достигать сущест­венной величины (30-40 мс), что уже улавливается ухом как два близких звука, т. е. как расщепление первого тона. Оно не зависит от дыхания и выслушивается по­стоянно непосредственно ухом или через стетоскоп с во­ронкой небольшого диаметра (еще лучше через жесткий стетоскоп), если его не прижимать сильно к телу боль­ного. Расщепление слышно только на верхушке сердца.

Временной интервал между закрытием митрального и трикуспидального клапанов в норме небольшой, обычно 10-15 мил­лисекунд, т. е. кардиогемические системы обоих желу­дочков колеблются практически одновременно, поэтому у здоровых людей основания для расщепления первого тона, обусловленного незначительным отставанием правожелудочкового первого тона от левожелудочкового, нет, тем более что мощность правожелудочкового тона ничтожна в сравнении с левожелудочковым.

Расщепление второго тона в зоне легочной артерии выслушивается довольно часто. Интервал между аор­тальным и пульмональным компонентами увеличивается во время вдоха, поэтому расщепление хорошо выслуши­вается на высоте вдоха или в самом начале выдоха в течение двух-трех сердечных циклов. Иногда удается проследить всю звуковую динамику: нерасщепленный второй тон, незначительное расщепление во время вдоха, когда интервал II_A-II_P едва улавливается; постепенное увеличение интервала к высоте вдоха и вновь сближение компонентов II_A и II_P и слитный тон со второй трети или середины выдоха (см. рис. 6).

Рис. 6. Схема графической записи основных размеров относительной тупости сердца и результатов оценки тонов в трех точках аускультации:

Расщепление второго тона во время вдоха обусловле­но тем, что вследствие

отрицательного внутригрудного давления тонкостенный правый желудочек больше запол­няется кровью, систола его заканчивается позднее, и по­этому в начале диастолы желудочков клапан легочного ствола закрывается существенно позднее клапана аорты. Расщепление не выслушивается при очень частом и поверхностном дыхании, т.к. при этом не возникают гемодинамические изменения, приводящие к расщеплению.

Этот феномен особенно хорошо выслушивается у мо­лодых лиц с тонкой грудной стенкой во время спокой­ного глубокого дыхания. При выслушивании легочного ствола у здоровых людей частота расщепления II тона составляет у детей около 100%, у пациентов до 30 лет 60%, у лиц старше 50 лет 35%.

1.5. Изменения тонов.

Изменение громкости тонов.

При аускультации сердца можно отметить усиление или ослабление обоих тонов, что может быть обусловлено как особенностями проведения звуков от сердца в точку аускультации на грудной стенке, так и действительным изменением громкости тонов.

Нарушение проводимости звуков и, следовательно, ослабление тонов наблюдается при толстой грудной стенке (большая масса мышц или толстый слой жира, отек) или при оттеснении сердца от передней грудной стенки (экссудативный перикардит, плеврит, эмфизема легких). Усиление тонов, наоборот, происходит при тонкой грудной стенке, кроме того, — при лихорадке, после физической нагрузки, при волнении, тиреотоксикозе, если нет сердечной недостаточности.

Ослабление обоих тонов, связанное с патологией самого сердца, наблюдается при снижении сократительной способности миокарда независимо от причины.

Изменение громкости одного из тонов обычно связано с патологией сердца и сосудов. Ослабление I тона наблюдается при негерметическом смыкании створок митрального и аортального клапанов (период замкнутых клапанов отсутствует как при митральной, так и при аортальной недостаточности), при замедлении сокращения левого желудочка (гипертрофия миокарда, миокардит, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипотиреоз), а также при брадикардии и удлинении p-Q.

Известно, что громкость I тона зависит от степени расхождения створок митрального клапана в начале систолы желудочков. При большом расхождении их происходит большее прогибание створок в периоде замкнутых клапанов в сторону предсердий, наблюдается и большая отдача в сторону желудочков и более мощное колебание кардиогемической системы. Поэтому I тон становится слабее при увеличении p-Q и усиливается при укорочении p-Q.

Усиление I тона обусловлено в основном увеличением скорости повышения внутрижелудочкового давления, что наблюдается при снижении его наполнения во время диастолы (митральный стеноз, экстрасистола).

Основными причинами ослабления II тона на аорте являются: нарушение герметичности смыкания полулунного клапана (недостаточность клапана аорты), при снижении АД, а также при уменьшении подвижности створок (клапанный аортальный стеноз).

Акцент II тона. Он оценивается сравнением громкости II тона во II межреберье у края грудины соответственно справа или слева. Акцент отмечается там, где II тон громче, и может быть на аорте или на легочном стволе. Акцент II тона может быть физиологическим и патологическим.

Физиологический акцент является возрастным. На легочном стволе он выслушивается у детей и подростков. Его обычно объясняют более близким расположением легочного ствола к месту аускультации. На аорте акцент появляется к 25-30 годам и несколько усиливается с возрастом вследствие постепенного уплотнения стенки аорты.

О патологическом акценте можно говорить в двух ситуациях:

Причиной патологического акцента II тона на аорте является повышение АД и (или) уплотнение створок клапана и стенки аорты. Акцент II тона на легочном стволе обычно наблюдается при легочной артериальной гипертензии (митральный стеноз, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность, болезнь Аэрзы).

Патологическое расщепление тонов сердца.

Отчетливое расщепление I тона сердца можно услышать при блокаде правой ножки пучка Гиса, когда возбуждение существенно раньше проводится на левый желудочек, чем на правый, поэтому правожелудочковый первый тон заметно отстает от левожелудочкового. При этом расщепление I тона лучше выслушивается при гипертрофии правого желудочка, в том числе у пациентов с кардиомиопатией. Такая звуковая картина напоминает систолический ритм галопа (см. ниже).

При патологическом расщеплени II тона интервал II_A – II_P ³ 0,04 с, иногда достигает 0,1 с. Расщепление может быть нормального типа, т.е. увеличиваться на вдохе, фиксированным (независимым от дыхания) и парадоксальным, когда II_A оказывается после II_P. Парадоксальное расщепление можно диагностировать лишь с помощью поликардиограммы, включающей ЭКГ, ФКГ и каротидную сфигмограмму, инцизура на которой совпадает с II_A.

Трехчленные (трехтактные) ритмы.

Ритмы, при которых выслушиваются, кроме основных I и II тонов, дополнительные тоны (III или IV, тон открытия митрального клапана и др.), получили название трёхчленных, или трёхтактных.

Трехчленный ритм с нормальным третьим тоном нередко выслушивается у молодых здоровых людей, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку. III тон имеет нормальную характеристику (тихий и низкий – глухой) и не должен вызывать подозрения на патологию. Часто третий тон выслушивается у пациентов со здоровым сердцем, имеющих анемию.

Ритмы галопа. Патологический третий тон наблюдается при нарушении сократимости миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, миокардит); при увеличении объема и гипертрофии предсердий (митральные пороки); при любом повышении диастолического тонуса желудочков или их диастолической ригидности (выраженная гипертрофия или рубцовые изменения миокарда, а также при язвенной болезни).

Трехчленный ритм с ослабленным I тоном и патологическим III тоном получил название протодиастолического ритма галопа, т.к. при тахикардии он напоминает стук копыт скачущей галопом лошади. Однако следует заметить, что III тон находится в мезодиастоле, т.е. речь идет о мезодиастолическом ритме галопа (см. рис. 4,5).

Пресистолический ритм галопа обусловлен появлением IV тона, когда последовательно слышны IV, I и II тоны. Он наблюдается у больных со значительным снижением сократимости миокарда желудочков (сердечная недостаточность, миокардит, инфаркт миокарда), или при их выраженной гипертрофии (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия, рис.7).

Рис.7. Громкий IV тон у больной с гипертрофической кардиомиопатией. Верхняя кривая ФКГ, на низкочастотном канале (средняя кривая) колебания IV и I тонов практически сливаются, на средних частотах четко разделены. При аускультации выслушивался пресистолический ритм галопа, IV тон определялся пальпаторно.

Суммационный галоп наблюдается при наличии III и IV тонов, которые сливаются в один дополнительный тон.

Систолический галоп выслушивается при появлении после I тона дополнительного тона. Он может быть обусловлен а) ударом струи крови о стенку аорты в самом начале периода изгнания (аортальный стеноз, см. рис. 16; гипертоническая болезнь, атеросклероз) – это ранний систолический щелчок или б) пролапсом створки митрального клапана в полость предсердия (поздний систолический щелчок, он появляется в середине или в конце фазы изгнания).

Ритм перепела. При митральном стенозе нередко выслушивается тон открытия митрального клапана, который напоминает щелчок. Он чаще возникает через 0,7-0,11 с от начала II тона (тем раньше, чем выше давление в левом предсердии). Пресистолический шум, хлопающий I тон, II тон и дополнительный тон открытия митрального клапана – все это напоминает пение перепела: «ссс-пать-по-ра».

Перикард-тон при слипчивом перикардите объясняется внезапным прекращением наполнения желудочков из-за перикардиального сращения — панциря, ограничивающего дальнейшее увеличение объема. Он очень похож на щелчок открытия митрального клапана или третий тон. Диагностика осуществляется по комплексу симптомов, как клинических, так и полученных с помощью инструментальных методов.

В заключении первой части «Аускультации сердца», посвящённой сердечным тонам, следует отметить:

Мы выслушиваем и оцениваем короткие звуки – тоны, возникающие при работе сердца, а не клапаны. Для оценки тонов достаточно трёх точек аускультации.

Диастола делится на протодиастолу, мезодиастолу и пресистолу с учётом

физиологических механизмов работы сердца, а не делением её на 3 равные части.

Источник