Болезнь паркинсона галлюцинации что делать
Неотложные состояния при болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции с накоплением в них белка α-синуклеина и образованием особых внутриклеточных включений (телец Леви), которое проявляется сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя и постуральной неустойчивостью, а также широким спектром немоторных проявлений (психических, вегетативных, сенсорных и др.) [1, 2].
Хроническое медленно прогрессирующее течение процесса при этом заболевании может меняться с развитием острой декомпенсации БП – внезапного нарастания симптомов паркинсонизма, сопровождающегося
существенным ограничением функциональных возможностей пациента и сохраняющегося более 24 часов, несмотря на продолжение или возобновление привычной для пациента противопаркинсонической терапии [3]. Данное расстройство развивается у 0,3-1% больных БП ежегодно, а в 10% случаев приводит к летальному исходу.
— акинетический криз (АК);
— акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром (АГС);
— злокачественный нейролептический синдром (ЗНС);
— тяжелые инвалидизирующие дискинезии с гипертермией;
— психоз;
— серотониновый синдром (СС).
Неотложные состояния при БП, в зависимости от состояния и степени вовлеченности дофаминергической системы, условно можно разделить на две группы:
1. Неотложные состояния, возникающие в результате дофаминергического дисбаланса:
А – развивающиеся в период «OFF» или гипофункции дофаминергической системы: синдром паркинсонизм – гиперпирексия или акинетический криз;
Б – развивающиеся в период «ON» или избыточной активности дофаминергической системы: психоз, тяжелая дискинезия с гиперпирексией и т.п.;
2. Неотложные состояния, не связанные напрямую с состоянием дофаминергической системы (серотониновый синдром, электролитные нарушения и т.п.)
Акинетический криз и акинетико-гипертермический (злокачественный) синдром
Акинетический криз – резкое нарастание гипокинезии и ригидности с развитием обездвиженности, спутанности сознания, анартрии, нарушения глотания и вегетативными расстройствами (тахикардия, артериальная
гипотензия, недержание мочи, потоотделение). Для акинетико-гипертермического синдрома характерны симптомы акинетического криза, а также гипертермия (гиперпирексия), вызванная дисфункцией гипоталамуса.
К основным причинам развития АК и АГС относятся:
— изменение дофаминергической терапии;
— блокада дофаминергических рецепторов;
— интеркуррентные состояния;
— нарушение работы системы глубокой электростимуляции (при наличии таковой у пациента).
Точная частота развития АК и АГС не известна. Наиболее цитируемой работой, в которой обсуждается частота встречаемости данных расстройств, является статья M.Serrano-Duenas [4]. Согласно его данным, у 3,6% (11 пациентов из 305) регулярно наблюдаемых им пациентов с БП в течение 9 лет развилось данное расстройство. Среди всех осмотренных за 9 лет пациентов с БП данный процент составил 0,04%. Во всех случаях причиной развития АГС являлась самостоятельная отмена препаратов леводопы без согласования с лечащим врачом. С другой стороны, в исследовании ELLDOPA [5], в которое были включены пациенты с ранней стадией заболевания, в результате двухнедельной отмены леводопы ни у одного из 361 пациента не развился АГС. Данный факт указывает на значение выраженности дегенерации нигростриатного пути, отражающего стадию заболевания в развитииакинетического криза.
Патофизиология акинетического криза окончательно не ясна, однако очевидно, что в основе его развития лежит не только отмена препарата. Особенностью АК является низкая эффективность возобновленной терапии
леводопой, при этом срок начала ответа может достигать 11 дней. Таким образом, во время акинетического криза, по-видимому, развивается временная блокировка ответа на привычную для пациента терапию. В 2014 г. была опубликована работа [6], в которой при помощи SPECT с лигандом [123I] FP-CIT, проведенной до, в период и после акинетического криза, было показано, что в острый период происходит значимое снижение накопления лиганда в пресинаптических терминалях стриатума и его дальнейшее медленное восстановление.
Впервые АГС был описан в 80-е годы ХХ в. у пациентов во время прекращения дофаминергической терапии в рамках проведения «лекарственных каникул». В настоящее время, в связи с пониманием всей опасности «лекарственных каникул», наиболее частой причиной развития АК и АГС называют изменение схемы ранее назначенной терапии (резкое снижение дозы, непропорциональная замена дофаминергического препарата). Прием препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, таких как типичные нейролептики, метоклопромид, циннаризин, резерпин и др., также может приводить к развитию декомпенсации БП. Более того, существуют сообщения о развитии АК на фоне приема препаратов из группы атипичных нейролептиков. Нельзя забывать и о возможности влияния интеркуррентных заболеваний на течение БП. АГС может развиваться у пациентов с патологией желудочно-кишечного тракта в связи со снижением всасывания дофаминергических препаратов и развития состояния, эквивалентного отмене терапии. К таким состояниям относятся опухоли, резекция кишечника, тяжелые гастроэнтериты, непроходимость. Некоторые сопутствующие заболевания, несмотря на отсутствие прямого влияния на всасывание препаратов, также способны приводить к АК/АГС (инфекции, дегидратация, электролитные расстройства). Основными электролитными расстройствами, способными привести к развитию острой декомпенсации, являются гипо- и даже гипернатриемия, а неадекватная коррекция данных состояний способна вызвать понтинный или экстрапонтинный миелинолиз, усугубив течение АГС. Описаны случаи развития декомпенсации, связанные с менструальным циклом – вероятно за счет отрицательного влияния высокого уровня прогестерона на дофаминергическую систему. В связи с активным внедрением глубокой электростимуляции головного мозга, нельзя забывать о возможности развития декомпенсации у пациентов, перенесших данное оперативное лечение. Акинетический криз может развиться в случае прекращения стимуляции, некорректного программирования стимулятора, разрядки батареи, и даже непреднамеренного отключения стимуляции самим пациентом. При этом описаны случаи развития АГС в результате снижения дозы дофаминергической терапии даже на фоне эффективной глубокой электростимуляции.
Акинетический криз и акинетико-гипертермический синдром – неотложные состояния, требующие срочной госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии. При развитии данной патологии в кратчайшие сроки должна быть проведена диагностика возможных интеркуррентных заболеваний (в первую очередь инфекционных), проведен комплекс лабораторных обследований (в первую очередь для исключения водно-электролитного и кислотно-щелочного расстройства). Акинетический криз требует тесного взаимодействия реаниматолога и невролога.
Клиническая картина АГС характеризуется следующими симптомами:
— сроки развития от 18 часов до 7 суток (с момента изменения/прекращения дофаминергической терапии или развития состояния, которое могло спровоцировать декомпенсацию);
— выраженная ригидность/акинезия;
— вегетативные расстройства (тахикардия, тахипноэ, лабильность АД, нарушение мочеиспускания, цианоз, потоотделение);
— через 72-96 часов (в некоторых случаях одновременно с дебютом акинезии) развивается гипертермия (до 41 °С);
— нарушение сознания (от возбуждения до оглушения и комы);
— возможно развитие генерализованных тонико-клонических судорог, миоклоний;
— изменение лабораторных показателей: лейкоцитоз, повышение уровня креатинкиназы (260-50000 Ед/л);
Основными осложнениями АК и АГС являются:
— тромбоз глубоких вен;
— эмболия легочной артерии;
— аспирационная пневмония;
— почечная недостаточность.
Мероприятия, проведение которых необходимо при поступлении больного с акинетическим кризом:
— интубация, проведение ИВЛ (при выраженной дыхательной недостаточности);
— постановка назогастрального зонда, мочевого катетера;
— антибиотикотерапия (в случае выявления инфекционного процесса);
— назначение антипиретиков;
— адекватная инфузионная терапия (коррекция электролитных расстройств);
— гемодиализ (при выявлении почечной недостаточности);
— гепаринотерапия, компрессионный трикотаж (профилактика тромбоза глубоких вен голеней и эмболии легочной артерии);
— позиционирование в кровати (профилактика пролежней).
Основой терапии акинетического криза является восстановление приема дофаминергической терапии в случае ее отмены. Особенности ответа на возобновленную терапию требуют учета следующих аспектов:
— раннее возобновление дофаминергической терапии;
— увеличение исходной дозы дофаминергических препаратов;
— продолжение терапии вне зависимости от наличия ответа (должный ответ может развиться лишь спустя 11 суток);
— невозможность ограничения терапии акинетического криза только дофаминергическими препаратами.
Важным дополнением к терапии является введение раствора амантадина сульфата как препарата, способного снизить активность глутаматной системы, возможно лежащей в основе АГС. Следует придерживаться следующей схемы назначения препарата:
— 500 мл раствора (200 мг амантадина сульфата) 2-3 раза в день в течение 10-14 дней;
— после завершения курса инфузионной терапии обязателен перевод на пероральную форму в таблетках (300-600 мг/сут).
Также в качестве дополнительной терапии рассматриваются апоморфин, дантролен и метилпреднизолон. К сожалению, первые два препарата не зарегистрированы в нашей стране. Метилпреднизолон назначается в дозе 1000 мг/сут в течение 3-5 дней. Терапия метилпреднизолоном существенно улучшает исходы и сокращает сроки акинетического криза. Окончательный механизм действия метилпреднизолона при акинетическом кризе не ясен. В экспериментальной модели на крысах было показано наличие глюкокортикоидных рецепторов на дофаминергических нейронах в вентральной области покрышки, за счет стимуляции которых возможно и развивается эффект метилпреднизолона. Имеется сообщение о применении ротиготина в виде трансдермальной терапевтической системы при акинетическом кризе [7].
Злокачественный нейролептический синдром Злокачественный нейролептический синдром – это ятрогенная, потенциально фатальная патология, которая может развиться на фоне приема любых препаратов, блокирующих дофаминергическую передачу. Чаще всего данный синдром развивается в ответ на прием типичных нейролептиков, однако описаны случаи развития ЗНС и при терапии атипичными нейролептиками. Патогенез ЗНС связан с блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, иммунологическими нарушениями и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые приводят к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность.
Частота встречаемости ЗНС составляет 0,1–1% среди больных, получающих нейролептики. В данную группу попадают и пациенты с БП, течение которой осложнилось психотическими расстройствами. Чаще всего ЗНС развивается в первые дни после начала приема препарата, либо резкого увеличения его дозы. ЗНС может проявиться в любом возрасте, но чаще наблюдается у молодых мужчин. Факторами риска при ЗНС являются интеркуррентная инфекция, физическое истощение, нарушения водно-электролитного баланса (в первую очередь дегидратация), также, как и при АГС.
Клиническая картина ЗНС во многом схожа с АГС: характерно быстрое прогрессирование симптоматики с пиком в течение 72 часов, длительностью 7-14 дней. В случае ЗНС возможно купирование симптоматики без дополнительной терапии.
В 1985 г. Levenson J.L. впервые предложил критерии диагностики данной патологии [8], позже, в 1994 г., новые критерии были предложены в рамках DSM-IV:
Для ЗНС характерны изменения лабораторных показателей:
— повышение креатинкиназы (>90%);
— полиморфонуклеарный лейкоцитоз (75%);
Levenson J.L., 1985
DSM-IV, 1994
«Ад начинается с момента пробуждения»: как вовремя заметить у себя болезнь Паркинсона и что делать, если заметил
В некоторых случаях запахи пропадают за десять лет до постановки диагноза
» href=»https://klops.ru/news/2021-01-12/226303-poterya-obonyaniya-okazalas-rannim-simptomom-neizlechimoy-bolezni»>доказали, что потеря обоняния зачастую является ранним симптомом болезни Паркинсона. В некоторых случаях это происходит за десять лет до того, как будет поставлен диагноз.
У каждого человека есть семь «чудес света». Мы видим, слышим, чувствуем, дышим, думаем, говорим и двигаемся так, как хотим: естественно и непринуждённо. Человек с болезнью Паркинсона постепенно утрачивает некоторые из этих возможностей, поясняет заведующий кафедрой психиатрии и нейронаук медицинского института БФУ им. И. Канта, руководитель лаборатории нейросенсомоторных нарушений КДЦ БФУ, доктор медицинских наук, профессор Игорь Реверчук.
При болезни Паркинсона человек как раз теряет способность двигаться. Это тот случай, когда имеем и не ценим, а потерявши — плачем. Человек, потерявший движение, завидует обычной возможности ходить, вставать, ложиться», — говорит профессор.
Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующее заболевание людей старшего возраста, приводящее к слабоумию. Лечить его пока, к сожалению, не научились.
«Всё даётся через усилие, мысли путаются, внимание сконцентрировать невозможно»
— Как начинается обычный день человека с болезнью Паркинсона?
— Ад больного «паркинсоном» начинается с момента пробуждения. Во-первых, это очень часто ранний подъём, в четыре и в пять утра. Когда сознание начинает пробуждаться, появляется чувство тягостности на душе, депрессивный осадок, часто бывает тревога. И вот это сочетание иногда приводит к обманам восприятия, зрительным и слуховым галлюцинациям, вплоть до психозов.
В этом состоянии человек просыпается, и надо начинать день. Мышцы скованы, они не двигаются, надо встать. Это всё даётся через усилие, мысли путаются, внимание сконцентрировать невозможно.
Куда идти, что делать сегодня? На силе воли человек идёт умываться, мышцы при этом дрожат. Он с трудом берёт ложку, зубную щётку, одевается. А если он ещё ходит на работу, то с таким состоянием надо выполнять задания, дома что-то делать, с близкими общаться, поэтому страдание этих людей вызывает глубочайшее сочувствие и желание помочь.
— Почему у человека появляется эта болезнь?
— Термин «болезнь Паркинсона» введён легендарным французским неврологом Шарко. Мы больше всего знаем душ Шарко из санаториев, а так это легендарная личность, он описал множество неврологических заболеваний, исследовал гипноз. Жан Мартен Шарко обратил внимание на эссе о дрожательном параличе английского невролога Уильяма Паркинсона.
Прошло двести лет, но прямых наследственных геномных нарушений не выявлено, хотя у 15% людей болезнь имеет наследственный характер. Это значит, что у мамы или папы был дрожательный паралич, у дедушки или бабушки был. То есть смотрите: связь передачи прослеживается, но генетических нарушений, изменения последовательности генов до сих пор не найдено.
Три группы факторов появления доказаны, но не доказана их прямая роль в появлении болезни. Первая группа факторов — это наследственная предрасположенность. Не заболевание, передающееся по наследству, а предрасположенность. Как с близорукостью: у вас может быть предрасположенность, но если не будет перегруза глаз, вы зрение не потеряете в течение жизни. А будете нагружать, она проявится. Вторая группа факторов — это экология. Например, влияет проживание у трасс с большим трафиком движения, загрязнённый воздух или вода. Третья группа факторов — психологическая. К сожалению, всё больше специалистов описывают влияние многолетней депрессии у человека.
Чтобы появилась болезнь, видимо, три группы факторов должны сложиться. Это то, что мы знаем на сегодняшний день.
— Что вообще такое болезнь Паркинсона? Как она формируется и на что влияет?
— Важно, что это нейродегенеративное заболевание. То есть нейроны начинают по какой-то причине схлопываться и умирать. Теряется плотность контактов между ними. Так вот, при болезни Паркинсона это происходит в затылочной подкорковой экстрапирамидной области мозга, которая отвечает за непроизвольное движение и тонус мышц, так называемая чёрная субстанция.
Эти нейроны начинают там усыхать, перерождаться и умирать, и меньше вырабатывать определённое вещество — дофамин. Оно, с одной стороны, отвечает за мышление, поэтому когнитивное расстройство вплоть до приобретённого слабоумия — это исход болезни Паркинсона. А с другой стороны, это нейромедиатор, отвечающий за предвкушение удовольствия.
Вы подумаете о вкусном тортике, о красивом вечере, и тут же мгновенно выбрасывается дофамин.
Второй симптом дегенерации дофамина — это депрессия, причём монотонная, сухая. Болезнь Паркинсона — это неврологическое заболевание, но оно начинается с психологических симптомов: с нарушения внимания, памяти и депрессии, симптомами глубокой депрессии и слабоумия.
— Какие ещё есть симптомы заболевания?
— Четыре главных неврологических симптома болезни Паркинсона: ригидность мышц (их напряжение), гипокинезия (замедленность движения), дрожание и постуральная гипотензия, то есть невозможность прямо идти или подниматься без пошатываний. Первыми микрознаками ещё до этих симптомов всегда возникают психические: ухудшение памяти, внимания и снижение настроения.
— Болезнь Паркинсона часто ассоциируют с трясущимися руками. Почему они дрожат?
— У нас более 450 мышц, и есть две системы ими управления. Первая система — это двигательная кора мозга, где находится наш интеллект. Например, вы захотели протянуть руку и взять какой-то предмет или подать руку даме, выходя из трамвая. Это один путь управления мышцами, называется пирамидный или произвольный.
Но есть другая система — экстрапирамидная, она обеспечивает содружество, плавность, взаимное выравнивание сгибателей и разгибателей. Вы даже не думаете об этом.
Почему ходьба плавная, почему поворот головы плавный? Как так мышцы договариваются, что происходит между ними такое согласие-дружба? И они при этом вроде бы напрягаются, но не трясутся. Как раз этим управляет затылочная экстрапирамидная система, именно в ней начинается нарушение.
Сам процесс дегенерации нейронов начинается в чёрной субстанции. Глубинные центры в головном мозге, базальные ганглии, каждую секунду через проводящие пути могут активировать мышцы. Чёрная субстанция перестаёт их сдерживать, поэтому на нервные окончания всё время приходит возбуждение, и мышцы начинают дрожать.
«Поезд ушёл 20 лет назад»
— Почему болезнь Паркинсона нельзя диагностировать до первых симптомов? Как её заметить?
— Смотрите, парадокс в том, что когда начались двигательные нарушения, это значит, что болезнь Паркинсона началась 20 лет назад. Если пошли двигательные нарушения, то, как говорится, поезд ушёл, целуйте рельсы. Мы уже не можем её лечить, мы можем её сдерживать фармакологически.
— То есть 20 лет назад никак нельзя было узнать, что что-то не так?
— А это будут микрознаки, начиная от рассеянности внимания. Или потянулся за свечой и маленечко промазал. Но согласитесь, мало кто из людей будет обращать на это внимание. А то, что у тебя на душе осадок и тебе плоховато, большинство людей спишут на то, что жить тяжело, работа трудная, денег мало, милый бросил. Мы же найдём обоснование своему состоянию, правда?
— Как понять, что это именно болезнь Паркинсона?
— Это очень важный вопрос. Даже хорошему неврологу это трудно понять. Есть ещё один термин — синдром Паркинсона, или паркинсонизм. В нём 80% занимает истинная болезнь Паркинсона, а 20% — группа поражений затылочной части головного мозга. Это может быть из-за поражения сосудов, несущих туда кровь, атеросклероз сосудов, повреждение позвоночных артерий, которые питают эту зону, это может быть злоупотребление лекарствами, воздействующих на мозг и другие патологии. Даже опытный невролог не всегда с первого раза определит: это синдром и надо искать другую причину в теле и в психике или это болезнь. Как только человек ловит первые симптомы нарушений, нужно обратиться к опытному неврологу, а он уже подключит или терапевта, или психиатра.
— Какие способы лечения болезни есть? Говорят, что можно электроды в мозг вживлять.
— Это пока фантастика. В 95% случаев мы подбираем препараты, которые каким-то образом увеличивают концентрацию дофамина в щели между нейронами или замедляют его распад. Пока всё, что может сдержать болезнь, это поддержание хоть какой-то зоны дофамина вот в этих зонах головного мозга.
Один человек, болеющий Паркинсоном, не смирился с тем, что медицина долечить его до конца не может, не захотел стать инвалидом. Он подумал: «А если я всё время буду создавать активность этих зон мозга с помощью движений, я буду их всё время активировать?» И создал направление зумба. С одной стороны взял силовую подготовку ног из балета, а с другой — из танцевального фитнеса разнообразные движения.
Заболевание у него приостановилось, и весь мир смотрит на лидера зумбы и понимает, насколько эффективна эта ежедневная ритмичная, двигательная, мышечная и эмоциональная активность, как она влияет на замедление, а может и на обратное развитие заболевания.
— Но почему у большинства людей болезнь прогрессирует, даже если её лечить?
— В медицине есть закон: убери причину, уйдёт следствие. Дрожание, ригидность мышц, замедленность движения — это следствие. А причина пока не раскрыта.
«Чем отличается западный человек от восточного?»
— Сколько чаще всего лет заболевшим?
— Всегда это были пожилые люди в пределах 60 и выше. Сейчас мы болезнь Паркинсона ставим и в 50, и в 40, и есть даже случаи, когда 30-летним. Она молодеет, как и инсульт, к сожалению. Это связано с улучшением диагностики и с увеличением продолжительности жизни.
Чтобы была ранняя диагностика, мы постоянно говорим о междисциплинарном взаимодействии. Скажем, невролог сотрудничает с терапевтом и психиатром. Мы только за эту осень провели в регионе шесть конференций, четыре из них всероссийские, именно о междисциплинарном ведении людей с нервно-психическими состояниями. Калининградская область в этом активно работает.
— Что-то можно делать, чтобы никогда не заболеть «паркинсоном»?
— Первое — здоровый образ жизни, второе — отсутствие алкоголя и психоактивных препаратов, которые употребляет каждый второй: то девчонки на них худеют, то люди не спят, едят что попало, прочитав в интернете. Третье — экология, но нас тут Калининград с вами спасает, тут экологически чистая зона, санаторно-курортная. И четвёртое — это грамотное хотя бы с утра управление своим телом. Бани, массажи тоже приветствуются.
Чем отличается западный человек от восточного? Западный человек вздрагивает от будильника, бежит быстренько чистить зубы и весь напряжён. Со всеми несобранными мыслями и телом он бежит закидывать ребёнка в садик, а потом на работу весь в стрессе.
Восточный человек встаёт и начинает, как мы прогреваем автомобиль, сначала прогревать тело. Это в Индии будет называться йога, в Китае — цигун. Обратите внимание, именно плавное расслабление и оживление всех мышц перед тем, как ты пойдёшь в день.
Есть такой секрет: мышца умеет напрягаться, она не может расслабиться, её нужно растянуть. Неважно, это лёгкий танец, стретчинг или йога. Восток сообразил, что если так не делать, ты будешь иметь большие проблемы. И возможно, что болезнь Паркинсона — это одна из тех проблем, которая возникла, потому что ты 20 лет назад не начал с утра бережно относиться к телу, которое носит тебя по земле.
Лечение и уход при болезни паркинсона
В медицине неврологическое нарушение дегенеративного типа называется болезнью Паркинсона. Для данной патологии свойственно постоянное прогрессирование. На сегодняшний день ученые еще не изобрели лекарство, которое может полностью вылечить пациентов с этим диагнозом. Но своевременная терапия и проведение специальной гимнастики могут обеспечить положительный результат.
Болезнь Паркинсона чаще всего встречается у пожилых людей в возрасте от 55 до 65 лет. Но известны случаи, когда этим недугом страдали маленькие дети. Данное отклонение называется в медицине ювенальной формой. Лечение паркинсонизма для пациентов всех возрастных групп необходимо проводить только под контролем врача. Сегодня мы расскажем о болезни Паркинсона и уходе за больными.
Обеспечить профессиональный уход за вашим родственником готовы специалисты пансионата для больных паркинсоном «Доверие».
Симптомы болезни Паркинсона
Недуг обычно сопровождается нарушениями функционирования опорно-двигательного аппарата. К этому приводят патологические изменения, происходящие в тканях головного мозга.
Чаще всего у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, наблюдается следующая симптоматика:
Если заболевание находится в запущенной форме, у пациента появляются нарушения работы желудочно-кишечного тракта, выражаемые в самопроизвольном опорожнении кишечника. Прогрессирование болезни Паркинсона приводит к усугублению имеющихся симптомов и появлению новых, поэтому больным с этим диагнозом требуется постоянный контроль специалистов.
Специалисты пансионата «Доверие» проследят за самочувствием пожилого человека, страдающего болезнью Паркинсона.
Еще одна распространенная проблема, возникающая у людей, которые страдают паркинсонизмом, — бессонница. На фоне выраженного психоэмоционального расстройства возникает нарушение сна. Также с появлением бессонницы часто связано повышение мышечного тонуса, из-за которого больной испытывает болезненные ощущения и сложности при поворачивании на другой бок время сна.
Как развивается заболевание
Существует пять основных стадий развития болезни Паркинсона.
Болезнь Паркинсона является заболеванием прогрессирующего типа, поэтому переход от одной формы к другой происходит достаточно стремительно. В каждом отдельном случае это зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. Степени развития недуга также бывают разными:
Благодаря современным методикам лечение и уход при болезни Паркинсона помогает значительно замедлить прогрессирование недуга. Опытные медики способны определить возможные отклонения, что также позволяет делать терапию более эффективной.
Из-за чего возникает болезнь Паркинсона
Чаще всего причиной развития данного отклонения становится гибель нейронов. Но что вызывает этот патологический процесс, ученым еще не удалось выяснить. Прогрессирование первичной и вторичной формы паркинсонизма происходит под влиянием следующих факторов:
Отклонения данного рода у людей преклонного возраста чаще всего связывают с возрастными изменениями в организме, которые считаются в большинстве случаев неизбежными. В такой ситуации средства для лечения болезни Паркинсона не должны включать препараты психотропного действия.
Как диагностировать заболевание
В зависимости от проявившихся симптомов определяется дальнейший план лечения. Для этого пациенту необходимо пройти предварительное обследование. Для диагностирования недуга предпринимают следующие меры:
Специалисты пансионата «Доверие» располагают необходимой базой для постановки точного диагноза.