Болезнь кишечника сосудистая острая что это
Болезнь кишечника сосудистая острая что это
Болезни кишечника у пожилых
В пожилом возрасте процессы старения происходят не только в сердечно-сосудистой системе, но и в кишечнике. Развивается атрофия кишечной мускулатуры, ухудшается кровоснабжение кишечника, что сопровождается выраженными жалобами и симптомами.
Физиологическое старение организма сопровождается серьезной функциональной и органической перестройкой органов пищеварительной системы. Этот процесс, называется «инволюцией» и начинается задолго до наступления периода биологической старости человека. Уже в возрасте 40–50 лет органы пищеварения претерпевают функциональные изменения, что позволяет желудочно-кишечному тракту приспосабливаться к меняющимся условиям жизни и деятельности организма. В последующем функциональные изменения приобретают необратимый органический характер.
Наиболее значительные изменения при старении происходят в двигательной функции кишечника. Развивается атрофия кишечной мускулатуры, ухудшается кровоснабжение кишечника. В результате ухудшается продвижение по кишечнику его содержимого. Особенно интенсивно данные изменения происходят у лиц, с малоподвижным образом жизни и при неправильном питании при дефиците в рационе пищевых волокон.
Одним из признаков старения кишечника является уменьшение способности слизистой кишечника к регенерации, эти процессы замедляются в среднем в 1,5 раза.
Ишемический колит (синоним «ишемическая колонопатия») – воспалительные изменения и нарушение целостности стенки толстой кишки, обусловленные нарушением кровоснабжения кишечной стенки. Основной причиной недостаточного поступления артериальной крови к стенке кишечника в пожилом возрасте является атеросклероз сосудов, питающих толстую кишку.
Чаще всего при ишемических нарушениях поражаются левые отделы толстой кишки (селезеночный изгиб в 80% случаев), что обусловлено особенностями кровоснабжения кишки в этой области. Прямая кишка, имеющая обильное кровоснабжение, чрезвычайно редко подвержена ишемическим поражениям. Толстая кишка в норме имеет меньшее кровоснабжение, чем тонкая кишка и, соответственно, более чувствительна к ишемии. Кроме того, показано, что физиологическая моторная активность толстой кишки сопровождается уменьшением кровотока, тогда как, например, кровоснабжение тонкой кишки усиливается во время пищеварения и перистальтической активности. Таким образом, сочетание в норме сниженного кровоснабжения и уменьшения кровотока во время функциональной активности выделяет толстую кишку в качестве уникального органа кровотока. Уменьшение кровотока в толстой кишке также наблюдается в результате воздействия эмоциональных стрессов.
Дополнительным фактором, усиливающим ишемию кишки у пожилых, является запор. Хронический запор (натуживание) повышает внутрикишечное давление и уменьшает кровоток в стенке толстой кишки.
Наиболее частой формой ишемии толстой кишки являются обратимые (преходящие) нарушения целостности стенки кишечника, встречающиеся в 60% случаев. При прогрессировании атеросклероза и критическом нарушении кровоснабжения кишечника, возникает омертвление тканей с развитием тяжелых состояний требующих экстренного хирургического лечения.
При ишемии толстой кишки прежде всего поражается слизистая оболочка, так как она особенно чувствительна к состояниям гипоксии. По-видимому, это обусловлено высокой активностью происходящих в ней метаболических процессов. При нарастании степени ишемии повреждение распространяется от слизистой оболочки в сторону подслизистого и мышечного слоев. При тяжелых формах возникают глубокие повреждения, часто заканчивающиеся перфорацией или образованием стриктур.
Симптомы заболевания крайне неспецифичны и часто принимаются за другую патологию органов ЖКТ. Характерно частое сочетание атеросклероза сердечных (коронарных) артерий и артерий кровоснабжающих кишечник (у 64% пациентов).
Группы риска по ишемии толстого кишечника – пациенты старше 60 лет и наличием:
Наиболее частыми симптомами ишемии толстой кишечника являются:
1. Боль в животе – основной симптом (наблюдается у 100% пациентов):
3. Кишечные кровотечения. Наблюдаются у 80% больных.
4. Прогрессирующее похудание (часто проявляется в поздней стадии заболевания).
Основными методами диагностики ишемических поражений кишечника являются:
1. Ультразвуковое исследование аорты и ее ветвей – неинвазивный метод, позволяющий выявить признаки недостаточности кровотока (степень информативности – 70–80%);
3. Для исключения онкологической патологии кишечника в связи с похожестью симптомов (боль в животе, запоры, выделение крови и слизи в стуле, похудание) – эндоскопическое исследование кишечника.
Более подробно об эндоскопическом исследовании толстой кишки – колоноскопии и о том, как правильно к ней подготовиться можно узнать на специальных интернет-сайтах: www.colonoscopy.ru, www.endofalk.ru
Основными принципами консервативного лечения обратимой ишемии толстой кишки являются:
1. Модификация образа жизни и диеты. В этом отношении следует придерживаться рекомендаций для пациентов с атеросклерозом, гиперхолестеринемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
2. Коррекция дислипидемии (статины, псиллиум (Мукофальк). Более подробно о препарате псиллиума (Мукофальк) и его применении для снижения холестерина, при запорах у пожилых и других заболеваниях можно ознакомиться на интернет сайте www.mucofalk.ru.
3. Восстановление кровотока в стенке кишки (препараты, улучшающие кровоснабжение)
4. Нормализация моторики кишечника (спазмолитики, слабительные).
5. Восстановление трофики слизистой оболочки толстой кишки (препараты масляной кислоты).
В условиях нарушенного кровоснабжения в стенке толстой кишки масляная кислота, как основной энергетический субстрат для колоноцитов, играет ключевую роль в обеспечении слизистой энергией, предотвращая ишемическое повреждение или способствуя быстрейшему восстановлению нормального функционального состояния клеток кишечника.
Масляная кислота, как основной источник энергии и регулятор клеточных функций эпителия кишечника:
Эффективность масляной кислоты у пожилых пациентов с ишемией кишечника подтверждена в ряде исследований. Так в исследовании, проведенном в Центральной клинической больницей Управления делами Президента РФ, проведенном у пожилых пациентов (возраст больных 64–102, средний возраст составил 79 лет), страдающих ишемическим колитом, больные принимали Закофальк 3 таблетки в сутки в течение 4–12 недель в составе комплексной терапии, включавшей гипотензивные, сахароснижающие, антиаритмические препараты и статины. Помимо клинической оценки симптомов по ВАШ, больным также проводилось эндоскопическое исследование толстой кишки с биопсией, бактериологическое исследование кала на дисбактериоз. На фоне терапии все больные отметили снижение выраженности болевого абдоминального синдрома, вздутия живота, снижение тенезм, уменьшение примеси слизи и крови в стуле, нормализацию стула, улучшение аппетита и настроения. По данным контрольного эндоскопического исследования выявлено уменьшение площади отека, частичное или полное восстановление сосудистого рисунка, исчезновение контактной кровоточивости, частичное или полное восстановление цвета слизистой. Отмечена нормализация кишечной микрофлоры по данным бактериологического анализа.
Связанное с атеросклерозом ишемическое поражение толстой кишки, сниженное потребления пищевых волокон и, как следствие, недостаточное количество естественных метаболитов микрофлоры, и в первую очередь, масляной кислоты для энергетического снабжения колоноцитов, атрофические изменения толстой кишки, наличие запоров – все эти факторы следует учитывать при назначении терапии у пожилых больных.
Именно поэтому, пожилым рекомендуется диета, обогащенная естественным метаболитом микрофлоры кишечника – масляной кислотой. И в данном случае Закофальк, несомненно, является пребиотиком выбора у данной категории пациентов.
Для лечения ишемических поражений кишечника Закофальк применяется в составе комплексной терапии 3-4 таблетки в сутки, длительность курса 4-12 недель, поддерживающая терапия 1-2 таблетки длительно.
Сосудистые болезни кишечника неуточненные (K55.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание 1. В данную подрубрику включены следующие клинические понятия (без уточнения острый или хронический):
— ишемический колит;
— ишемический энтерит;
— ишемический энтероколит.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Ишемическую болезнь кишечника подразделяют следующим образом:
1. Острая мезентериальная ишемия:
— неокклюзионная мезентериальная ишемия;
— эмболия верхней мезентериальной артерии;
— тромбоз верхней мезентериальной артерии;
— локальная сегментарная ишемия.
2. Хроническая мезентериальная ишемия (абдоминальная колика).
3. Ишемия толстой кишки:
— обратимая ишемическая колонопатия;
— преходящий язвенный ишемический колит;
— хронический язвенный ишемический колит, стриктура толстой кишки, гангрена толстой кишки.
Этиология и патогенез
Различают следующие типы ишемии:
1. Окклюзионная ишемия, вызванная уменьшением просвета экстраорганного сосуда (артерии, вены).
2. Неокклюзионная (перфузионная), обусловленная снижением висцерального кровотока на микроциркулярном уровне.
3. Комбинированная ишемия, сочетающая в себе окклюзионную и перфузионную составляющие одновременно.
В большинстве случаев природу возникновения ишемии установить при жизни не удается.
Окклюзионная ишемия
Может наблюдаться полная или частичная окклюзия экстраорганных сосудов. Возможные причины нарушения их проходимости:
— тромбоз;
— эмболия;
— уменьшение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой;
— воспаление внутренней оболочки сосуда;
— сдавление сосуда извне;
— прорастание в стенку сосуда опухоли.
Развитие окклюзионной ишемии возможно при следующих заболеваниях:
— атеросклероз;
— системные васкулиты;
— аномалия сосуда;
— тромбоз сосуда, осложняющий сердечную недостаточность (СН), и его атеросклеротическое изменение;
— тромбоэмболия сосудов у пациентов с фибрилляцией предсердий, инфарктом миокарда с пристеночными тромбами, имплантированными клапанами сердца и др.
Окклюзия вен развивается реже, чем артерий.
Неокклюзионная ишемия
Возникает при снижении сердечного выброса, артериальной гипотензии, гиповолемии, дегидратации, спазме органного сосуда, которые чаще всего ассоциированы со следующими заболеваниями и состояниями:
— застойная СН;
— гипертоническая болезнь;
— сахарный диабет;
— массивное кровотечение, особенно вследствие травматического повреждения органов брюшной полости;
— инфекционные заболевания.
При развитии СН наблюдается уменьшение сердечного выброса, приводящее к снижению кровотока в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, при этом отмечаются гиперактивность симпатической нервной системы и избыточное образование ангиотензина II, который вызывает сокращение висцеральных кровеносных сосудов.
При ишемическом колите наиболее постоянно поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной, что обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения толстой кишки.
Наиболее частые локализации:
— прямая и сигмовидная кишка (20%);
— нисходящая ободочная кишка (20%);
— селезеночный угол (11%);
— сочетание вышеуказанных локализаций (14%);
— только прямая кишка (6%);
— восходящая ободочная кишка (8%).
В целом для ишемического колита характерна ректосигмоидальная локализация без поражения прямой кишки.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно пожилой
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Примерно 1 из 2000 случаев госпитализации приходится на ишемический колит. Ишемический колит обнаруживается примерно в 1 из 100 эндоскопий. Мужчины и женщины страдают в равной степени. Более чем 90% случаев приходится на людей в возрасте старше 60 лет.
Частота возникновения абдоминального ишемического синдрома достаточно высока: выявляется в 75,5% случаев при аутопсии умерших от ишемической болезни сердца, вследствие атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты по данным аутопсии варьируется от 19,2% до 70%, по данным ангиографии – от 4,1% до 53,5%.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Болевой синдром
При поражении тонкого кишечника:
— боль вокруг пупка;
— боль в правой подвздошной ямке (зона кровоснабжения верхней брыжеечной артерии);
— боль в верхнем отделе живота;
— более выраженная связь между приемом пищи и возникновением болей.
Перитонеальные симптомы
Для всех форм ишемии кишечника характерны отсутствие симптомов раздражения брюшины.
Кровотечение
По мере прогрессирования болезни периодически, особенно после приступа боли, в стуле отмечается примесь темной крови, иногда в виде сгустков. Количество крови, как правило, небольшое.
Потеря массы тела: возникает вследствие нарушения пищеварения, кровопотери и постепенного развития боязни приема пищи (ситофобия).
2. Оценка симптомов
Зависимость симптомов от формы и стадии
Стадии в течении хронических ишемических поражений кишечника:
1. Больные ведут обычный образ жизни и изменения кровотока в брюшной полости можно зафиксировать только с помощью допплеровского исследования.
3. Абдоминальные боли возникают даже при приеме минимального количества пищи.
4. Постоянные боли, усиливающиеся после приема пищи. Исход последней стадии неблагоприятен, вплоть до инфаркта кишечника.
Диагностика
8. Энтероскопия. Практически не применяется в остром периоде, в связи с возможностью травмы кишечника.
12. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи.
Проба Миккельсена – пациенту выпивает литр молока в течение часа, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания.
Проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (4-разовое питание).
Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола.
Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления ИК (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).
В 50-57% случаев абдоминальная ишемия диагностируется только при развитии острого нарушения мезентериального кровообращения, то есть инфаркта кишечника. Все остальные случаи, как правило, связывают с банальными заболеваниями – гастродуоденитом, гепатитом, панкреатитом и т. д.
Лабораторная диагностика
При ишемических атаках, некрозе, развитии осложнений может отмечаться выраженный лейкоцитоз.
3. Коагулограмма. Как правило, отмечаются умеренные признаки гиперкоагуляции (кроме пациентов, принимающих антикоагулянты).
Выраженная гиперкоагуляция свидетельствуют об острой фазе сосудистого поражения кишечника. В данном случае рекомендуется дополнительное определение уровня антитромбина III, протеинов C и S, димеров и проведение прочих тестов для выявления возможного ДВС-синдрома или острого тромбоза.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Почти в 50% случаев ишемический колит подвергается обратному развитию. Симптомы купируются в течение 24-48 часов. Заживление происходит в течение 1-2 недель. В случаях тяжелого некроза сроки удлиняются до 6 месяцев.
Примечание. Ишемические стриктуры кишечника кодируются как K55.1 «Хронические сосудистые болезни»
Лечение
В зависимости от формы, стадии, характера поражения подход к лечению ишемического колита может быть весьма разнообразным.
Общие подходы
Медикаментозная терапия
1. Модификация этиологических факторов:
— нормализация сахара и/или холестерина;
— устранение аритмии;
— восстановление сердечного выброса;
— нормализация артериального давления.
2. Гидратация и коррекция КЩС и электролитов.
5. Сосудорасширяющие препараты. Применение их является вопросом спорным, поскольку, по мнению некоторых авторов, к моменту диагностирования заболевания снижение кровоснабжения кишки или уже восстановлено или потеряно безвозвратно. Предпочтение, в случае необходимости, отдается нитратам или папаверину (может быть введен в артерию непосредственно после установления диагноза «ишемический колит» при проведении артериографии и также применен в раннем послеоперационном периоде). Исследования эффективности других сосудорасширяющих препаратов продолжаются.
7. Неселективный тромболизис пока не показал преимуществ перед оперативными методами лечения.
Лечение ишемического колита (рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации)
Прогноз
Прогноз при острых ишемиях кишечника, как правило, неблагоприятен. Высокая смертность ассоциирована с осложнениями заболевания, поздней диагностикой, сопутствующей патологией и некоторыми осложнениями оперативного лечения.
Смертность при отказе от оперативного лечения (в случае его необходимости) составляет 100%.
Острые сосудистые болезни кишечника
Рубрика МКБ-10: K55.0
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз, острая мезентериальная ишемия, острое нарушение брыжеечного кровообращения, острые сосудистые болезни кишечника.
Это группа сходных по течению и прогнозу патологических состояний, обусловленных нарушениями кровотока в артериальном, венозном или микроциркуляторном русле брыжеечных сосудов. Данная патология относится к разряду тяжелейших заболеваний, с которыми приходится сталкиваться хирургу в своей практической деятельности, и сопровождается в настоящее время крайне высокой летальностью (67-92%). Неудовлетворительные результаты лечения обусловлены, в первую очередь, поздней диагностикой и неадекватной хирургической тактикой.
Острые нарушения мезентериального кровообращения чаще встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста. Хотя средний возраст больных составляет около 70 лет, это не исключает возможность развития заболевания и у молодых людей. Доля умерших от инфаркта кишечника в возрасте до 40 лет составляет около 10%, причём половина умерших моложе 30 лет. Среди больных заметно преобладают женщины. В последние годы острые нарушения мезентериального кровообращения стали встречаться чаще, что связано как с увеличением продолжительности жизни людей, так и с распространением врождённых и приобретённых тромбофилических состояний.
Этиология и патогенез [ править ]
Среди практических хирургов до настоящего времени бытует два мифа относительно острых нарушений мезентериального кровообращения. Первый: «Такое заболевание существует, но встречается оно крайне редко». Второй: «Если у больного развился мезентериальный тромбоз, то шансов на выздоровление практически нет». Обе точки зрения, безусловно, имеют определённые основания, однако далеко не всегда соответствуют действительности.
Число умерших от инфаркта кишечника превышает число летальных исходов от такого распространённого заболевания, как острый аппендицит. К этим цифрам необходимо приплюсовать благоприятные исходы лечения и случаи наступившей спонтанно или под действием консервативной терапии компенсации или субкомпенсации мезентериального кровотока и тогда становится ясно, что эта патология вовсе не относится к разряду казуистических.
Окклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
Инфаркт кишечника чаще всего развивается при эмболии устья или ствола верхней брыжеечной артерии. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней (в 20-40 раз) объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Безусловно, эмболия нижней брыжеечной артерии встречается чаще, чем диагностируется, но проходит незамеченной вследствие компенсации кровотока через хорошие коллатеральные связи с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.
б) Тромбоз мезентериальных артерий по частоте занимает второе место после эмболий. Тромбоз может локализоваться на одном или нескольких уровнях артериальной системы брыжейки. Сосудистая операция выполнима лишь при поражении на уровне ствола верхней брыжеечной артерии.
в) Сдавление (прорастание) мезентериальных артерий и вен злокачественными опухолями с последующим тромбозом наблюдают при метастазах рака желудка или поджелудочной железы в корень брыжейки.
г) Сочетанная окклюзия артерий и вен кишечника наблюдается при травме с их отрывом или при прошивании обоих сосудов, а также при относительно больших сроках заболевания, когда к окклюзии артерии или вены присоединяется вторичный тромбоз другого сосуда.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения
При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в мезентериальных артериях резко снижается в результате малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при стенозе устья верхней брыжеечной артерии. Комбинация факторов, приводящих к неокклюзионному инфаркту кишечника, может быть самой разнообразной.
Клинические проявления [ править ]
Клинические признаки в первую очередь зависят от вида нарушения мезентериального кровообращения, распространённости поражения и стадии заболевания. Наиболее яркую и характерную клиническую картину наблюдают при острых нарушениях артериального мезентериального кровообращения, особенно при эмболии, которую и считают самой частой причиной заболевания.
Начало заболевания характеризуется внезапным, неожиданным для больного появлением сильных, нестерпимых болей в животе. Эти боли возникают без каких-либо продромальных проявлений, на фоне вполне удовлетворительного самочувствия. В анамнезе у таких пациентов обычно имеется эмбологенное заболевание сердца. Наиболее жестокие боли характерны для начала заболевания в стадии ишемии, которая длится около 6 ч.
При ограниченных поражениях кишечника острота болевого синдрома может быть выражена в меньшей степени, поведение больных более спокойное.
В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 ч от начала заболевания и продолжается в течение 12-24 ч) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и гибели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокойным, проходит чувство страха. Появляется лёгкая эйфория, обусловленная развивающейся интоксикацией. В рвотных массах и стуле наблюдают примесь крови. АД нормализуется, пульс, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40×109/л.
В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу. Они усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. В отличие от стадии ишемии и инфаркта болевые ощущения уменьшаются при назначении наркотиков. Общее состояние больных резко ухудшается в связи с резко выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями водно-электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные адинамичны, у некоторых появляется бред. Рвотные массы приобретают неприятный гнилостный запах. Наступает задержка стула и газов.
Острые сосудистые болезни кишечника: Диагностика [ править ]
Объективные симптомы при исследовании живота
Для стадии ишемии, особенно в первые часы заболевания, характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает внимание несоответствие зоны болезненности локализации спонтанных болей в животе. В стадии перитонита преобладают боли по всему животу, болезненность определяется уже при поверхностной пальпации.
Особенностью клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения считают более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, возникновение симптома Щёткина- Блюмберга. Именно поэтому диагностику нельзя строить только на наличии этого признака. Мышечное напряжение локализуется вначале соответственно месту поражения кишечника или внизу живота. Следует помнить, что перитонит у таких больных обычно имеет распространённый характер, так как поражаются большие участки кишечника, а процесс деструкции протекает быстро. Поэтому локальные проявления перитонита не отражают в должной мере его распространённость.
В стадии инфаркта диагностируют патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации умеренно болезненного инфильтрата мягкоэластической консистенции без чётких границ. Симптом обусловлен резким отёком поражённой инфарктом кишки и брыжейки. Определение симптома Мондора в правой подвздошной области может явиться причиной ошибочного диагноза аппендикулярного инфильтрата.
В стадии инфаркта начинает определяться притупление в отлогих местах живота, где скапливается выпот.
Большое значение имеет пальцевое ректальное исследование, при котором можно обнаружить кровянистые выделения.
Лапароскопия может быть проведена практически в каждом хирургическом стационаре, но из этого не следует, что она всегда необходима при подозрении на данное заболевание. Нет никакой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточнена во время экстренного хирургического вмешательства. Применение лапароскопии оправдано, если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии.
Другие современные методы исследования, такие как УЗИ, КТ, МРТ, а также обзорная рентгенография органов брюшной полости, несмотря на возможность выявления отдельных диагностически значимых признаков, в основном могут быть использованы для исключения иной ургентной абдоминальной патологии.
При невозможности использовать специальные методы диагностики и обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения показана диагностическая лапаротомия.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Острые сосудистые болезни кишечника: Лечение [ править ]
Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в подавляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание. Только активная хирургическая тактика даёт реальные шансы на спасение жизни больных. Консервативные методы лечения должны использоваться в сочетании с оперативными, дополняя, но ни в коем случае не заменяя их. Терапевтические и реанимационные мероприятия, проводимые в ситуациях, когда возможно развитие неокклюзионных нарушений мезентериального кровотока, эффективны лишь до появления клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости и могут рассматриваться только в качестве профилактических мероприятий.
Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи:
1) восстановление мезентериального кровотока;
2) удаление нежизнеспособных участков кишечника;
3) борьбу с перитонитом.
Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём подходам:
— комбинации этих способов.
Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и резекционные вмешательства.
Профилактика [ править ]
Предотвратить возникновение тромбоэмболий артериального русла кишечника можно путём своевременного хирургического лечения аортальных и митральных пороков сердца, адекватной антиаритмической терапии и длительным применением непрямых антикоагулянтов у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. Профилактика атеротромбоза заключается в постоянном приёме дезагрегантных средств. Для предупреждения венозного мезентериального тромбоза необходимо выявлять и коррегировать тромбофилические состояния.