Болезнь девика что это значит
Болезнь Девика
Под таким необычным названием в медицинских кругах подразумевают сложное заболевание воспалительного характера, известное как оптикомиелит. В процессе развития этого недуга в области спинного мозга активно разрушается миелин, что является причиной нарушен
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Согласно статистике, представительницы прекрасной половины человечества страдают от этого заболевания намного чаще по сравнению с мужчинами.
Болезнь Девика является распространенным проявлением рассеянного склероза и считается наиболее опасной его разновидностью. Эффективная терапия оптикомиелита зависит от множества факторов. Сегодня заболевание представляет собой особую нозологическую разновидность, которая в большинстве случаев диагностируется специалистом не в качестве рассеянного склероза, а как отдельная патология человеческого организма.
Основные симптомы заболевания
Первое, на что необходимо обратить внимание – это наличие неврита и миелита, так как эти патологические состояния являются постоянными «спутниками» болезни Девика. Нужно заметить, что нарушение работоспособности зрительного нерва может впоследствии стать причиной полной потери зрения. Миелит, появление которого напрямую связано с заболеванием Девика, протекает очень тяжело: развиваются различные двигательные патологии, которые полностью излечить на сегодняшний день не представляется возможным, однако облегчить болезненное состояние при помощи адекватной терапии вполне под силу.
В числе второстепенных признаков болезни Девика находятся различные отклонения кишечника, параличи, осложнения, связанные с работой мочеиспускательной системы и мочевого пузыря, а также парезы. Клинические проявления данного заболевания зачастую дают о себе знать не сразу, а спустя несколько недель, когда воспалительный процесс очень трудно остановить. Оптикомиелит характеризуется обострениями различной степени тяжести и ремиссиями.
В медицинской практике имеются сведения о том, что болезнь Девика нередко может развиваться на фоне некоторых аутоиммунных патологий, среди которых присутствует ревматоидный артрит, тромбоцитопеническая пурпура и другие.
Как диагностировать
Выявить очаги воспаления в области спинного мозга (особенно когда болит позвоночник) можно при помощи магнитно-резонансной томографии. Помимо этого, врач может назначить специальный тест, который позволяет определить наличие в организме больного определенных антител. Обычно при болезни Девика одновременно поражаются несколько позвонков, что является причиной сильных болевых ощущений в области спины. Результаты своевременно проведенной лабораторной диагностики дают возможность лечащему врачу назначить эффективную терапию и увеличить шансы на скорейшее выздоровление.
Принцип терапии
Если игнорировать вышеперечисленные симптомы, то очень часто воспалительный процесс при болезни Девика достигает своей критической точки и случается летальный исход. По этой причине, крайне важно назначить лечение как можно скорее.
В первую очередь необходимо устранить основные симптомы заболевания и всеми возможными способами облегчить болезненное состояние пациента. Широкое распространение получил такой лекарственный препарат, как ритуксимаб. В отдельных случаях целесообразнее пользоваться другим средством – митоксантроном. Кроме этого, в целях поддержания истощенного организма используют различные иммунодепрессанты и глюкокортикостероиды.
Синдром Девика (оптикомиелит)
1. Что такое синдром Девика (оптикомиелит)
Синдром Девика – особая форма рассеянного склероза, характеризующаяся быстрым течением и тяжёлой симптоматикой. Патогенетически оптикомиелит относится к группе аутоиммунных заболеваний. Неврологические проявления синдрома Девика обусловлены сочетанием неврита зрительного нерва и поражением защитной жироподобной оболочки спинного мозга (поперечным миелитом). Разворачивающаяся симптоматика затрагивает зрение, двигательные функции, а также процессы, регулируемые вегетативной нервной системой.
Синдром Девика преимущественно развивается в пожилом возрасте, причём женщины болеют чаще. Очаги поперечного миелита обычно локализованы на уровне грудных или шейных сегмента спинного мозга. Зрение может снижаться симметрично или только на одном глазу. Степень и скорость его потери индивидуальны, вплоть до полной слепоты. К тяжёлым клиническим проявлениям также относится снижение чувствительности, приводящее к нарушениям функций кишечника и мочевого пузыря.
Причины развития синдрома Девика не ясны. Прослеживается некоторая связь с перенесёнными инфекционными заболеваниями – у большинства пациентов первым проявлениям болезни предшествовали лихорадка и иные явления, характерные для вирусной или бактериальной инфекции. Были ли они истинным проявлением возможной иммунной реакции на попадание болезнетворной флоры или представляли собой продромальный период самого оптикомиелита, сказать сложно.
2. Клиническая картина и диагностика синдрома Девика
Проявления болезни Девика не являются специфическими. Они вполне могут иметь иное происхождение. Однако картина всегда включает тяжёлые неврологические нарушения, такие как:
Полный симптомокомплекс развивается в течение двух месяцев с постепенным нарастанием тяжести нарушений. Болезнь протекает многофазно. Характерно чередование относительной ремиссии с острыми периодами. Обычно при первых проявлениях больные обращаются в больницу, поскольку существенно утрачивают важные функции. С целью дифференциальной диагностики проводится комплекс диагностических мероприятий. Отличить синдром Девика от других видов рассеянного склероза, а также исключить любую иную неврологическую патологию можно, опираясь на следующие признаки:
Дифференцировать синдром Девика от иных схожих по симптоматике заболеваний можно путём анализа, в котором выявляются специфические маркеры.
3. Возможности лечении синдрома Девика и прогноз
Болезнь Девика может иметь острое течение. Патология в такой форме чаще всего развивается как осложнение ОРВИ и диагностируется как постинфекицонный демиелинизирующий энцефаломиелит. В этом случае лечение включает внутривенное введение препаратов иммуноглобулина, метилпреднизолона, а также кортикостероиды. Если заболевание не приобретает хроническую форму, то прогноз вполне благоприятен – можно говорить о возможности полного излечения или с сохранением незначительных остаточных нарушений.
Тяжёлые хронические формы синдрома Девика неизлечимы. Волнообразно прогрессирующая патология приводит к летальному исходу. Терапия таких больных включает симптоматическое и поддерживающее лечение.
В редких случаях синдром Девика диагностируется у детей. При этом заболевание, как правило, имеет однофазное острое течение. После достижения ремиссии обострения не характерны. Своевременное лечение, включающее иммунодепрессивную терапию и кортикостероиды, даёт благоприятный прогноз. Рецидивы у заболевших в детском возрасте – редкое явление.
Управление здравоохранения
Тамбовской области
Карта сайта
Новости
Благодарности пациентов
Опросы
Государственные услуги
Работа с обращениями граждан
Размещение заказов
Обратная связь
Телефоны экстренных служб
Программа льготного кредитования для малого и среднего бизнеса
Об оказании содействия гражданам в случае международного похищения детей
Антидопинговое обеспечение
Кадровая политика
Лицензирование
Медицинские организации
Профилактическая работа
Медицинская помощь
Донорство крови
Финансовый контроль
Приоритетный национальный проект «Здоровье»
Еженедельный план работы управления
Административная реформа
Доклады и выступления по актуальным вопросам здравоохранения
Выполнение указов Президента РФ от 07.05.2012
Открытая деятельность
Государственная программа Тамбовской области «Развитие здравоохранения Тамбовской области на 2013-2020 годы
Информационные ресурсы
Защита персональных данных
Государственные задания
Реализация ФЗ от 08.05.2010г. №83-ФЗ «О внесении изменений в отдельные законодательные акты Российской Федерации в связи с совершенствованием правового положения государственных (муниципальных) учреждений»
Оплата труда
Поддержка социально ориентированных некоммерческих организаций
Медицинский туризм (medical tourism)
Льготное лекарственное обеспечение
Федеральные нормативные правовые акты
Нормативные правовые акты Тамбовской области
Территориальная Программа государственных гарантий бесплатного оказания населению медицинской помощи
Стандарты оказания медицинской помощи
Порядки оказания медицинской помощи
Порядок обжалования НПА и иных решений
Обзоры федерального законодательства
Поиск
Введите ваш запрос для начала поиска.
Для слабовидящих
Оптикомиелит (ОМ) относится к редким заболеваниям, при этом в литературе нет точных данных о заболеваемости и распространенности ОМ.
Клинические проявления
Миелит при болезни Девика имеет тяжёлое течение, с острым развитием симметричных, грубых двигательных, чувствительных и тазовых нарушений. У 77-88% больных после атаки миелита происходит частичное восстановление двигательных функций, однако, полный регресс не характерен. При рецидивирующем миелите типичными симптомами являются пара- или тетрапарез, пароксизмальные мышечные спазмы, радикулярная боль.
Среди параклинических методов диагностики наибольшую значимость при оптикомиелите имеет МРТ спинного мозга (рис.1). У большей части пациентов МРТ, выполненная в острую фазу миелита, выявляет обширный непрерывный очаг поражения спинного мозга, который распространяется более чем на 3 позвоночных сегмента, спинной мозг набухший и отечный, очаг может накапливать контрастное вещество, иногда в течение нескольких месяцев. На МРТ головного мозга при оптикомиелите либо не выявляется никаких патологических изменений, либо обнаруживаются неспецифические, чаще асимптомные, очаги демиелинизации.
Рис.1. МРТ шейного отдела позвоночника
Характерными и специфичными также могут считаться очаги в стволе мозга и гипоталамусе (рис.2). Церебральные очаги по своей локализации имеют предрасположенность к тем участкам головного мозга, где отмечается высокий уровень иммунореактивности к AQP4 (аквапарину 4).
Рис.2. МРТ головного мозга
При атаке миелита в анализе цереброспинальной жидкости у одной трети пациентов наблюдается плеоцитоз (более 50 лейкоцитов в 1 мм3) с наличием нейтрофилов, повышение уровня белка.
В сыворотке крови пациентов с ОМ почти в половине случаев обнаруживаются различные аутоантитела (антинуклеарные, к экстрагируемым ядерным антигенам, к двуспиральной ДНК, антитиреоидные) и их сочетания, что свидетельствует о предрасположенности этих больных к развитию аутоиммунных заболеваний.
Диагностические критерии
Клиническая комбинация неврита зрительных нервов и миелита может наблюдаться при типичном рассеянном склерозе, при системных аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, синдром Шегрена), в ассоциации с инфекционными процессами (туберкулез легких, различные вирусные заболевания). На основании только клинических данных достоверно судить о наличии или отсутствии ОМ невозможно.
В 2008 году приняты Диагностические критерии оптикомиелита (по: D. Н. Miller и соавт), которые включают в себя:
Большие критерии (требуется наличие всех основных критериев, но они могут быть разделены неопределенным интервалом времени):
* оптический неврит с поражением одного или обоих глаз
* поперечный миелит с наличием МРТ подтвержденного очага поражения спинного мозга, который распространяется более чем на 3 позвоночных сегмента на Т2-взвешенных МРТ- изображениях и является гипоинтенсивным на Т1- взвешенных изображениях
* отсутствие данных за саркоидоз, васкулиты, системную красную волчанку, синдром Шегрена, инфекционный процесс
Малые критерии (по крайней мере один должен иметь соответствие):
* недавно сделанная МРТ головного мозга должна быть без патологии, либо обнаруживать неспецифические изменения (очаги в дорзальных отделах продолговатого мозга, очаги в гипоталамусе и/или стволе мозга, «линейные» очаги, расположенные перивентрикулярно или в мозолистом теле, но не овоидной формы и не распространяющиеся в паренхиму гемисфер головного мозга)
* позитивный тест сыворотки крови или цереброспинальной жидкости на NMO-lgG/антитела к аквапорину 4
Лечение
Для лечения атаки оптикомиелита применяют высокие дозы кортикостероидов (метилпреднизолон 1000 мг в сутки, внутривенно, на протяжении пяти дней подряд). Затем рекомендуется поддерживающая терапия преднизолоном в дозе 1 мг/кг в день, как часть инициальной иммуносупрессивной терапии, с целью предупреждения повторных атак. К сожалению, иногда миелит плохо поддается терапии кортикостероидами, в таких случаях показано проведение плазмафереза, иммуносупрессивной терапии, включающей пероральный приём преднизолона и азатиоприна. Со временем дозу преднизолона постепенно снижают до минимальной поддерживающей или вообще отменяют, оставляя только монотерапию азатиоприном.
На базе неврологического отделения ГБУЗ «ТОКБ им.В.Д.Бабенко» проводится обследование и лечение пациентов с оптикомиелитом. В диагностике заболевания помогают современные методы нейровизуализации- МРТ головного и спинного мозга с контрастным усилением, проведение люмбальной пункции с исследованием ликвора на олигоклональные антитела, выявление аутоантител в сыворотке крови пациента. При подтверждении диагноза проводится пульс-терапия метилпреднизолоном, с последующем поддерживающем лечением кортикостероидами, физиотерапевтическое лечение и лечебная гимнастика.
Данная методика лечения позволяет предотвратить развитие грубых парезов у пациентов и сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.
В 2013 году в неврологическом отделении ГБУЗ «ТОКБ им.В.Д.Бабенко» пролечено 3 пациента с впервые выявленным оптикомиелитом; в 2014 году — 5 пациентов, из них двое впервые выявленные; за 9 месяцев 2015года — 7 пациентов, из них трое госпитализированы для проведения противорецидивного курса лечения и реабилитации, двое впервые выявленные, двое госпитализированы в связи с рецидивом миелита. Таким образом, в результате лечения в 67% случаев получены ремиссии заболевания, в 13% развился рецидив болезни. И хотя оптикомиелит является достаточно редким заболеванием, отмечается ежегодное увеличение количества пациентов с данной патологией. Это связано с улучшением диагностики оптикомиелита и доступности неврологической помощи пациентам.
Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.
Оптиконевромиелит (синдром Девика) — редкий вариант поражения нервной системы при системной красной волчанке
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Оптиконевромиелит, или синдром Девика — это воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, поражающее преимущественно зрительный нерв и спинной мозг. В 50–70% случаев определяется ассоциация с системными заболеваниями соединительной ткани, такими как системная красная волчанка, болезнь Шегрена и др. В этом случае остается открытым вопрос о вторичном характере болезни. Клиническая картина характеризуется сочетанием синдромов оптического неврита и продольно-поперечного миелита. Для диагностики используются визуализирующие методы, такие как оптическая когерентная томография, метод вызванных потенциалов, магнитно-резонансная томография. В настоящее время ключевым методом постановки верного диагноза является обнаружение специфического серологического маркера — антител к аквапорину-4 (NMO-IgG), титр которых коррелирует с активностью заболевания и помогает проведению дифференциальной диагностики. Выявление синдрома Девика в сочетании с ревматическими заболеваниями определяет тактику более активного иммуносупрессивного лечения. В статье приводится описание клинического случая молодой пациентки с системной красной волчанкой и синдромом Девика. Прогноз и тяжесть заболевания определяло наличие оптиконевромиелита. В качестве индукционной терапии использовались сверхвысокие дозы глюкокортикоидов, циклофосфамид с заменой на азатиоприн в качестве поддерживающего лечения с положительным клинико-лабораторным ответом.
Ключевые слова: оптиконевромиелит, синдром Девика, аутоиммунная патология, системная красная волчанка, антитела к аквапорину-4, аквапорин-ассоциированные синдромы, демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы.
Для цитирования: Виноградова Е.С., Новиков П.И., Моисеев С.В. Оптиконевромиелит (синдром Девика) — редкий вариант поражения нервной системы при системной красной волчанке. РМЖ. 2018;12(II):103-106.
1 Faculty of Fundamental Medicine of the Moscow State University, Moscow
2 Tareev Clinic of Nephrology, Internal and Occupational Diseases, University Clinical Hospital No.3,
Sechenov University, Moscow
Neuromyelitics optica or Devic’s syndrome is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system, affecting mainly the optic nerve and spinal cord. In 50–70% of cases, association with systemic diseases of the connective tissue, such as systemic lupus erythematosus, Sjogren disease, and others, is determined. In this case, the question of the secondary nature of the disease remains open. The clinical picture is characterized by a combination of optic neuritis syndromes and/or longitudinal-transverse myelitis. Imaging methods are used for diagnostics, such as optical coherence tomography, event-related potentials method, magnetic resonance imaging. At present, the key method of making the correct diagnosis is the detection of a specific serological marker — antibodies to aquaporin-4 (NMO-IgG), the titer of which correlates with disease activity and helps the differential diagnosis. Detection of Devic’s syndrome in combination with rheumatic diseases determines the tactics of more active immunosuppressive treatment. The article describes the clinical case of a young patient with systemic lupus erythematosus and Devic’s syndrome. The prognosis and severity of the disease determined the presence of neuromyelitics optica. As induction therapy, ultrahigh doses of glucocorticosteroids, cyclophosphamide replaced with azathioprine as a supportive treatment with a positive clinical and laboratory response were used.
Key words: neuromyelitics optica, Devic’s syndrome, autoimmune pathology, systemic lupus erythematosus, antibodies to aquaporin-4, aquaporin-associated syndromes, demyelinating diseases of the central nervous system.
For citation: Vinogradova E.S., Novikov P.I., Moiseev S.V. Neuromyelitics optica (Devic’s syndrome) is a rare variant of the nervous system impairment in systemic lupus erythematosus // RMJ. 2018. № 12(II). P. 103–106.
В статье приводится описание клинического случая молодой пациентки с системной красной волчанкой и синдромом Девика (оптиконевромиелит)
Оптиконевромиелит (ОМ) относится к группе воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы (ЦНС) и является вторым по частоте после рассеянного склероза. При ОМ очаги воспаления и повреждения миелина затрагивают почти исключительно оптический нерв и спинной мозг (поперечный миелит на уровне грудных, реже — шейных сегментов). ОМ чаще встречается у лиц африканского и азиатского происхождения. Распространенность ОМ среди европеоидов составляет 0,3–4,4 человека на 100 000 населения. Возраст дебюта варьирует со снижением заболеваемости после 50 лет. Женщины болеют гораздо чаще (85% случаев), чем мужчины. Довольно часто ОМ (50–70%) сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями — синдромом Шегрена, системной красной волчанкой (СКВ), аутоиммунным тиреоидитом и др. [1].
В 1894 г. E. Devic и его ученик F. Gault предложили выделить ОМ в отдельную нозологическую форму, при которой очаги воспаления и повреждения миелина затрагивали главным образом оптический нерв и спинной мозг (поперечный миелит на уровне грудных, реже — шейных сегментов) [2]. В 2004 г. V. Lennon et al. была доказана аутоиммунная природа болезни путем обнаружения сывороточных аутоантител NMO-IgG (neuromyelitis optica — Immunoglobulin G). В настоящее время ОМ — единственное демиелинизирующее заболевание, при котором выявлен специфический биомаркер. В основе патогенеза заболевания лежит селективная связь NMO-IgG с аквапорином-4, одним из основных белков водных каналов ЦНС, локализующихся в ножках астроцитов, образующих гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Наибольшая концентрация аквапорина-4 в ЦНС отмечена в сером веществе спинного мозга, гипоталамусе, перивентрикулярных областях. Это приводит к развитию воспалительной реакции, активации системы комплемента, повышенной продукции воспалительных цитокинов (интерлейкинов ИЛ-17, ИЛ-8, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора). Нарушение клеточных механизмов транспорта воды, повреждение ГЭБ и активная инфильтрация периваскулярного пространства нейтрофилами и эозинофилами способствуют развитию демиелинизации, сосудистой гиперплазии с гиалинизацией стенок капилляров, некрозу олигодендроцитов и нейронов и образованию специфических полостей как в белом, так и в сером веществе спинного мозга (рис. 1). Описанные особенности морфологических изменений в спинном мозге могут напоминать аутоиммунное воспаление, протекающее по типу васкулита [3]. 
Клиническая картина характеризуется сочетанием синдромов оптического неврита и продольно-поперечного миелита (табл. 1). Типичными симптомами миелита выступают мышечная слабость, спастичность, дискоординация, атаксия, симптом Лермитта (ощущение удара током при сгибании шеи), задержка мочи, вегетативная дисфункция, возможны расстройства ниже уровня поражения спинного мозга. Поражения зрительных нервов и спинного мозга в некоторых случаях возникают одновременно, но чаще — с интервалом, который может составлять месяцы, годы и даже десятилетия. Симптоматика нарастает в течение нескольких дней, а регрессирует неделями и месяцами, зачастую с сохранением остаточного неврологического дефицита.
Клиническое наблюдение
Приводим собственное клиническое наблюдение больной оптиконевромиелитом Девика, ассоциированным с СКВ (см. рис. 3). 
Больная К., 28 лет, домохозяйка.
В течение 2013–2014 гг. в связи с эпизодами субфебрилитета, одышкой, персистирующими рентгенологическими признаками нижнедолевой инфильтрации слева, устойчивыми к антибактериальной терапии широкого спектра, наблюдалась и получала противотуберкулезную химиотерапию в противотуберкулезном диспансере Хабаровска. Результаты многочисленных бактериологических исследований, полимеразно-цепной реакции, бронхо-альвеолярного лаважа и кожных туберкулиновых проб (диаскин-тест) были отрицательными на протяжении всего периода наблюдения. В августе 2014 г. — левосторонний плеврит, перикардит, лейкоцитопения до 2,3×10 9 /л, повышение маркеров острофазового воспаления (скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 52–64 мм/ч, содержание С-реактивного белка (СРБ) 3,5N), впервые выявлены антитела к нативной ДНК. В ноябре 2014 г. возникли жалобы на головные боли, боли при пальпации и движении, ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника, боли в верхнем плечевом поясе, артриты мелких суставов кистей рук. В январе 2015 г. при обследовании: ревматоидный фактор (РФ)+, антитела к нативной ДНК 10N, лейкоцитопения 2,6×10 9 /л, СОЭ 55 мм/ч, СРБ 4N. Состояние расценено как ревматоидный артрит, проводилась пульс-терапия глюкокортикоидами, далее назначен преднизолон 10 мг/сут, метотрексат 10 мг/нед. с положительным эффектом. В феврале 2015 г. самостоятельно прекратила прием глюкокортикоидов и метотрексата, на фоне чего отметила внезапное выпадение нижней половины поля зрения, а затем полную потерю зрения на левый глаз. В марте 2015 г. при МРТ-исследовании головного мозга патологии не выявлено.
В апреле 2015 г. была госпитализирована с диагнозом «энцефалопатия неясной этиологии». Объективно: сознание нарушено до степени заторможенности, ригидность затылочных мышц, координационные пробы не выполняет, нарушение функции тазовых органов (задержка мочи). МРТ головного мозга: в белом веществе лобных, теменных, височных долей выявлены множественные очаги измененного МР-сигнала (гиперинтенсивные в режиме Т2 и FLAIR, изо- и гипоинтенсивные в режиме Т1), полигональной формы с нечеткими и неровными контурами, сливного характера, размерами от 0,3 до 3,0 см. При постконтрастном исследовании: 2 супратенториальных очага (в левой лобной доле), минимально накапливающих контраст в виде небольших очагов на периферии. МРТ шейного, поясничного отделов спинного мозга: множественные интрамедуллярные зоны гиперинтенсивного характера протяженностью 5–13 мм. Анализ ликвора: цитоз 12/мм 3 (нейтрофилы 5, лимфоциты 7), глюкоза 2,8 ммоль/л, общий белок 0,8 г/л. В лейкоцитарной формуле: лейкопения, лимфопения, значительный моноцитоз. Антитела к вирусу Эпштейна — Барр IgM, антитела к Herpes simplex IgM, антитела к кардиолипинам не обнаружены. Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном, далее назначен преднизолон в дозе 20 мг/сут с положительным эффектом в виде постепенного восстановления памяти, функции тазовых органов. В августе 2015 г. на фоне отмены глюкокортикоидов отметила снижение остроты зрения справа, снижение чувствительности нижних конечностей, головные боли, возникли артриты мелких суставов кистей рук. Осмотр окулиста: полная атрофия зрительного нерва слева, нисходящая частичная атрофия справа, миопия средней степени. Антитела к аквапорину-4 (NMO) выявлены в высоком титре 1:320 (N Литература
Только для зарегистрированных пользователей