Болезнь дарвина что это
Медики поставили диагноз Чарльзу Дарвину
Специалисты определили, от каких болезней страдал автор эволюционной теории Чарльз Дарвин. Свои выводы сотрудники медицинской школы университета Мэриленда представили на ежегодной конференции по исторической клинической патологии. Коротко выводы ученых приводит New Scientist.
Авторы работы опирались на имеющиеся письменные источники, в которых описывается жизнь ученого. Медики заключили, что у Дарвина были синдром периодической рвоты, болезнь Чагаса и язва, которую вызывают бактерии Helicobacter pylori. Ученые полагают, что болезнь Чагаса Дарвин приобрел после того, как в Аргентине его укусило насекомое-переносчик. Ученый посетил Южную Америку в ходе своего пятилетнего плавания на корабле «Бигль». Инфицирование H. pylori также с высокой вероятностью произошло во время этого путешествия. Определить происхождение синдрома периодической рвоты ученые не смогли.
Одним из фактов, на основании которых ученые сделали свои выводы, стали данные о том, что во время плавания на «Бигле» Дарвин был почти здоров, но вскоре после возвращения начал испытывать многочисленные недомогания. Авторы подчеркивают, что все три диагностированные болезни в наше время поддаются лечению. Что касается собственно причины смерти Дарвина (создатель теории эволюции скончался в 73 года), то ученые полагают, что она стала итогом сердечно-сосудистого заболевания.
Болезнь Гиршпрунга у детей: паниковать не стоит
Многие генетически обусловленные заболевания неизлечимы, но встречаются и счастливые исключения. Например, болезнь Гиршпрунга у детей. О том, как проявляется данный недуг, чем он опасен и как его надо лечить, рассказал Михаил Юрьевич Козлов — заведующий хирургическим отделением Морозовской детской больницы, врач-колопроктолог, детский хирург высшей квалификационной категории, кандидат медицинских наук, обладатель статуса «Московский врач».
Что необходимо знать о болезни Гиршпрунга родителям?
Это один из тяжелейших врожденных пороков толстой кишки, но он излечим. На определенных этапах эмбрионального развития стенка толстой кишки не получает нормальное строение, то есть в ней не закладываются нервные ганглии (скопления нервных клеток). В результате кишечник не выполняет свою обычную функцию. Причина возникновения заболевания — генетический сбой. Изменения в хромосомах могут быть как наследственные, так и спонтанные. К счастью, болезнь встречается довольно редко: 1 случай на 5000 новорожденных. На сегодняшний день определить вероятность рождения ребенка с болезнью Гиршпрунга можно с помощью генетического теста. Это особенно актуально, если в семье уже был случай данного заболевания.
По каким симптомам можно заподозрить болезнь Гиршпрунга?
Отсутствие нервных ганглиев (или их дефицит) приводит к тому, что стенка кишки не перестальтирует — она не может проталкивать каловые массы по направлению к выходу. Возникает состояние, которое в народе называют запором, а мы, врачи, говорим о задержке стула. Это основное проявление болезни Гиршпрунга. Однако все индивидуально: если для одного ребенка ходить в туалет 3 раза в день считается нормой, то для другого и стул 2 раза в неделю не будет отклонением. При условии, что подобная задержка стула не сочетается с другими клиническими проявлениями. А вот прогрессирующий запор вместе с отсутствием аппетита, вздутием живота и отставанием в развитии у ребенка — уже повод незамедлительно обратиться к врачу, чтобы исключить болезнь Гиршпрунга на раннем этапе.
К чему приводит болезнь Гиршпрунга, если ее не лечить?
Последствия болезни крайне тяжелые. Если вовремя не оперировать ребенка, то он перестанет ходить в туалет, у него накопится большое количество каловых масс и перерастянется толстая кишка. В результате возникнет хроническая каловая интоксикация: живот начнет раздуваться, аппетит пропадет, появится рвота. Если ребенок страдает этой проблемой давно, то на фоне интоксикации к 3–4 годам жизни у него разовьется энцефалопатия со всеми вытекающими отсюда последствиями: задержкой развития, неконтролируемым психоэмоциональным поведением, проблемами с вниманием и т. п.
В настоящее время болезнь Гиршпрунга излечима?
Да, на 100%, но речь идет исключительно о хирургическом лечении. Болезнь Гиршпрунга — это не тот случай, когда помогут какие-то мифические капли, ее лечат только врачи-хирурги. Операция называется «одноэтапная лапароскопическая резекция толстой кишки». Впервые в России мы выполнили эту операцию в Измайловской детской больнице еще в 2004 году, а в Морозовской больнице уже продолжили совершенствовать данную методику. С тех пор мы успешно прооперировали более 700 детей, а наша больница — одна из самых передовых в плане лечения данного заболевания.
Суть операции предельно проста: лапароскопическим путем, т. е. через три маленьких прокола на передней брюшной стенке, иссекается аганглионарный (то есть неработающий) участок толстой кишки, ее здоровая часть опускается вниз и подшивается, грубо говоря, к попе. Затем накладывают прямой анастамоз, без всяких стом (искусственного отверстия между полостью кишки и окружающей средой). Оперативное вмешательство проходит под общим наркозом с обязательным дополнением эпидуральной анестезией, чтобы в ближайший послеоперационный период свести к минимуму использование наркотических анальгетиков у ребенка. В среднем, в стационаре маленький пациент находится не более двух недель.
Всех родителей волнует вопрос, насколько безопасна такая операция для ребенка, ведь в ходе нее может быть удалено порядка 40 см толстой кишки?
Теоретически, любая операция, даже банальное удаление бородавки, может иметь осложнения для организма. Что касается одноэтапной лапароскопической резекции толстой кишки, то за 16 лет опыта в нашей клинике с применением современного оборудования мы довели технику операции до совершенства. Поэтому риск послеоперационных осложнений составляет 0,5-1%. Судите сами: если на этапе освоения методики операция длилась 3–4 часа, то сегодня она занимает не более 40 минут. При этом одновременно работают две врачебные бригады: одна со стороны брюшной полости делает лапароскопический этап, вторая — со стороны промежности выполняет промежностный этап.
После проведения лапароскопической операции болезнь Гиршпрунга излечивается навсегда или ребенку потребуется еще какое-то лечение в течение жизни?
Да, после грамотно проведенной лапароскопической резекции толстой кишки в один этап в дальнейшем ребенок уже не нуждается ни в каком хирургическом вмешательстве и ведет обычный образ жизни. Исключение составляют лишь вторичные пациенты. Наши коллеги в регионах осваивают данную методику, но не всегда уровень оборудования или опыта позволяет ее выполнить безупречно. В последнее время у нас резко возросло количество повторных операций: поступают дети, которые уже были ранее прооперированы по 2-3 раза. Но повторные реконструктивные оперативные вмешательства более опасны в плане количества осложнений и послеоперационный результат уже не такой идеальный.
Поделитесь самым интересным случаем из вашей практики, связанным с болезнью Гиршпрунга у пациента?
Для оперирующего хирурга каждый случай интересен, иначе и быть не может. Но наиболее запоминается, безусловно, самый первый пациент. Для меня таким стал мальчик по имени Илья, который был успешно прооперирован в 2004 году. Сейчас это уже взрослый молодой человек, который готовится к поступлению в ВУЗ. Он абсолютно здоров и ведет полноценный образ жизни. Поэтому всем родителям хочу дать только один совет: не надо паниковать! Просто нужно оперировать ребенка по мере выявления данного заболевания. Выявили болезнь Гиршпрунга в месяц? Значит, надо оперировать в месяц. Если диагностировали в год — надо оперировать в год. Не ждать и не бояться.
Сделать операцию в Морозовской больнице Москвы могут только москвичи или для детей из других регионов России она также доступна?
В нашей больнице эта операция проводится бесплатно для всех жителей России по полису ОМС! Главное — своевременно обратиться к нам за помощью.
Подагра_часть 1_Болезнь королей или королева болезней?
«Подагра» в переводе с греческого означает «капкан на стопе». Упоминания о подагре встречаются со времен Гиппократа (2,5 тыс. лет назад, в V веке до н.э.), когда он впервые описал синдром острых болей в области большого пальца на стопе , который собственно и назвал «подагра». К концу XX века подагру стали рассматривать как болезнь накопления солей мочевой кислоты в структуре суставов, подкожной клетчатке, костях и почках.
Болезнь королей, гениев?
Издавна подагру называли «болезнью королей или королевой болезней», «панской хворобой» и даже считали признаком гениальности. Подагрой болели очень многие известные люди, оставившие след в мировой истории. Это были люди гениальные: Исаак Ньютон, Альберт Эйнштейн, Чарльз Дарвин, Петр I, Лев Толстой, Микеланджело, Леонардо да Винчи, Александр Македонский. В поэме Н.А.Некрасова «Кому на Руси жить хорошо?» от лица автора звучат такие строки: «Оставь мне, Господи, болезнь мою почетную. По ней я — дворянин».
Относительно недавно стало известно, что мочевая кислота по структуре схожа с кофеином и оказывает кофеиноподобное действие, то есть стимулирует умственную деятельность. У людей с выдающимися умственными способностями отмечается повышенный уровень мочевой кислоты, даже если они не страдают подагрой. Существует масса предположений на этот счёт, но точного механизма этого явления ещё мировая наука объяснить не может. Таким образом, все пациенты с диагнозом подагра имеют шанс стать в чём-то гениальными. Беда только в том, что при подагре происходит поражение суставов с выраженными болями и нарушением функции, поражение почек и других органов.
Клиническая картина подагры и чем опасна «болезнь королей».
Внешний вид пациента с подагрой очень характерен, что нашло отражение во многих иллюстрациях. Это, как правило, мужчина средних лет, добродушный, не в меру упитанный (с избытком массы тела или ожирением), страдающий, кроме того, артериальной гипертензией (повышением артериального давления), злоупотребляющий алкоголем и мясной пищей.
Подагра развивается либо при избыточном образовании в организме мочевой кислоты, или при недостаточном выведении мочевой кислоты почками, либо по комбинированному механизму. В 90% случаев подагра начинается с артрита первого пальца на стопе. Клиническая картина подагры очень характерна. Приступ обычно начинается ночью или ранним утром и сопровождается сильнейшей болью в указанном суставе, припухлостью и покраснением. Болевой синдром постоянный в течение суток, боли не прекращаются в покое, усиливаются ночью, при малейшем движении, лёгком прикосновении (так называемые «простынные» боли). Пациент не может двигаться из-за болей. При этом нередко повышается температура тела даже до достаточно высоких цифр. Первый приступ может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. В начале заболевания острый артрит может купироваться самостоятельно, при повторных атаках, как правило, требуется лечение.
Заболевание протекает волнообразно, то есть периоды обострения чередуются со «светлыми» промежутками. Приступ подагры может быть спровоцирован физической нагрузкой, травмой, стрессами, нарушением диеты (употребление алкоголя, мяса, рыбы и других продуктов, способствующих увеличению уровня мочевой кислоты в крови), голоданием, перегреванием или переохлаждением.
При повторных атаках подагрического артрита, то есть при хронической подагре, могут поражаться и другие суставы (коленные, голеностопные, суставы кистей и стоп, локтевые, гораздо реже – плечевые, тазобедренные, височно-нижнечелюстные), появляются тофусы (скопления мононатриевой соли мочевой кислоты). Тофусы локализуются в мягких тканях в области пораженных суставов, ушных раковин и в костях, что приводит к деструкции (разрушению) суставов. Также т офусы могут локализоваться на веках, языке, гортани, в сердце (вызывая нарушение проводимости и дисфункцию клапанного аппарата), в почках. В некоторых случаях подкожные тофусы могут достигать больших размеров, изъязвляться с отделением крошкообразной белой массы, возможны случаи локального воспаления (в том числе и гнойного).
У всех больных с подагрой периодически или постоянно в крови определяется повышенный уровень мочевой кислоты (гиперурикемия), что является обязательным критерием для диагностики этой болезни. В период острого артрита часто в крови определяется нормальный уровень мочевой кислоты. Требуется оценка этого показателя в динамике при повторном исследовании.
Плохим прогностическим признаком является поражение почек при подагре. Это может быть нефролитиаз (наличие камней в почках). Основу камней в большинстве случаев составляют соли мочевой кислоты (моноурат натрия). Только у 10–20 % больных в составе камней обнаруживаются оксалаты или фосфат кальция. Также при подагре может развиваться уратная нефропатия, для которой характерно отложение моноурата натрия в ткани почки. Этот вариант поражения почек связан с высоким риском развития тяжёлой почечной недостаточности.
Бессимптомная гиперурикемия и группы риска при подагре.
Развитие подагрического артрита зачастую связано с чрезмерным употреблением белковой пищи (мясо, рыба, субпродукты, бобовые и др), алкоголя, приёмом некоторых лекарственных препаратов (мочегонные, аспирин и его производные, циклоспорин), интоксикацией свинцом. Имеет значение также наследственная предрасположенность к нарушению обмена пуринов (в таком случае подагра может возникать в молодом возрасте, имеются случаи заболевания у родственников). Подагрический артрит может провоцировать травма, физические нагрузки. Большое значение для развития гиперурикемии и подагры имеют заболевания почек, сопровождающиеся хронической почечной недостаточностью.
Лечение подагры направлено, во-первых, на купирование подагрического приступа. Далее, в межприступный период, когда все симптомы артрита отсутствуют, необходимо лечение, направленное на нормализацию уровня мочевой кислоты крови (диета, лекарственные препараты, наблюдение врача), что препятствует прогрессированию болезни и снижает риски осложнений. Хроническая тофусная подагра, нефропатия – это результат недостаточного лечения подагры, как во время острых эпизодов, так и особенно в межприступный период.
Нужно отметить, что лечить и наблюдать таких пациентов должен врач-ревматолог, который использует комплексный подход к лечению, не ограничиваясь только симптоматическими мероприятиями во время приступа.
Прогерия
Прогерия – редкое генетическое заболевание, характеризующееся преждевременным старением организма, соответствующими изменениями внутренних органов. Проявляется гиперпигментацией, истончением и утратой эластичности кожи, поседением и выпадением волос, увеличением размеров черепа, уменьшением его лицевой части, экзофтальмом, развитием атеросклероза сосудов, инфаркта и фиброза миокарда, остеопороза, сахарного диабета, формированием злокачественных опухолей. Диагностика основана на сборе клинических данных, лабораторном исследовании ДНК. Лечение направлено на устранение симптомов заболевания: профилактику и терапию атеросклероза, инфаркта миокарда, диабета, остеопороза, рака.
МКБ-10
Общие сведения
Термин «прогерия» в переводе с древнегреческого языка означает «преждевременное старение». Детская форма прогерии называется синдромом Хатчинсона-Гилфорда согласно фамилиям исследователей, которые впервые независимо друг от друга описали данную патологию: британский врач Дж. Хатчинсон – в 1889 году, его соотечественник Х. Гилфорд – в 1897 году. Взрослая форма носит название «синдром Вернера», так как в 1904 году немецкий врач О. Вернер первым официально наблюдал симптомы старения у подростков 14-19 лет. Оба варианта болезни являются крайне редкими. Распространенность детской прогерии составляет 1 случай на 7-8 млн. человек, с момента начала исследований патологии выявлено около 150 больных детей. Взрослая прогерия встречается чаще, средние эпидемиологические показатели – 1 больной на 100 тыс. населения.
Причины прогерии
В основе заболевания лежит генетическая мутация. Причиной детского типа прогерии является дефект гена LMNA, который кодирует особый белок ламин A, выстраивающий оболочку ядра клетки. Как правило, мутация происходит спорадически – во время созревания половых клеток у родителей или при зачатии. Однако исследователи выявили несколько случаев патологии у родных братьев и сестер, часть из которых входила в семьи с близкородственными браками. Это свидетельствует о возможности наследования мутации по аутосомно-рецессивному типу (родители являются носителями дефектного гена, но не болеют и способны к деторождению).
Прогерия взрослых – наследственное заболевание. Оно развивается при наличии дефекта в гене RECQL2, который ответственен за производство белка WRN, поддерживающего стабильность генома, целостность и структуру ДНК. Передача мутации происходит аутосомно-рецессивным способом, болезнь проявляется у людей, получивших два дефектных гена в одной аллели (от матери и от отца).
Патогенез
При детском варианте прогерии генетический дефект приводит к нарушению синтеза структурно правильного белка ламина А, образующего внутренний каркас ядерной оболочки. В результате мутации налаживается производство укороченного белка-предшественника преламина А, а строение созревшего конечного белка отличается от нормального. Молекулы белка встраиваются в ядерную мембрану, изменяют ее форму и повышают хрупкость. Ядро не может сохранять свою целостность, клетка гибнет раньше времени.
При болезни Вернера возникает недостаточность WRN-белка, определяется генетически детерминированная нестабильность хромосом. Их структура очень часто изменяется спонтанно или под воздействием некоторых факторов. В итоге ухудшается способность клеток к делению, пролиферативный потенциал становится в 3-5 раз меньше, чем должен быть в норме. В 10 раз увеличивается частота спонтанных мутаций, аномально укорачиваются теломеры – концевые участки хромосом, защищающие гены от повреждений.
Симптомы прогерии
Прогерия Хатчинсона дебютирует после периода нормального развития в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Изменяется внешность детей: замедляется рост, увеличиваются размеры черепа, но лицевая часть остается маленькой, нижняя челюсть – недоразвитой. Формируется клювовидный тонкий нос и экзофтальм (выпячивание глаз). Тотально выпадают волосы – на голове и теле, ресницы и брови. При алопеции разрушаются волосяные фолликулы, поэтому дальнейший рост волос становится невозможным. На волосистой части головы выбухают вены. Дерма и подкожная клетчатка подвергаются атрофическим изменениям: кожа истончается, иссушается, покрывается морщинами. Развивается липодистрофия – заметное снижение количества подкожного жира. Относительно сохранным он остается на щеках и лобке.
На туловище образуются склеродермоподобные очаги – уплотнения в нижней части живота, на ягодицах и бедрах. На открытых участках кожи появляются пигментные пятна. Ногти недоразвитые, ломкие, утолщенные, округло выпуклые – имеют форму «часовых стекол». К 2 годам развивается фиброз органов и околосуставных тканей. Пассивные движения в локтевых и коленных суставах ограничены (контрактуры), формируется характерное положение костей ног – «поза всадника». Скелет подвергается гипоплазии, дисплазии и дегенеративным изменениям. Молочные и постоянные зубы прорезываются с опозданием, частично отсутствуют, скученные, искривленные, подвержены кариесу. К 5-6 годам диагностируется атеросклероз сосудов, сердечные шумы, гипертрофия левого желудочка, помутнение хрусталика, резистентность к инсулину. Половые органы остаются недоразвитыми. Уровень умственного развития обычно выше, чем у сверстников.
Клинические проявления синдрома Вернера обнаруживаются с 14 до 18 лет. Подросток начинает отставать в росте, его волосы седеют и выпадают. К 20 годам пациенты лысеют. Кожа лица и конечностей бледнеет, истончается, натягивается. Под ней видна сеть кровеносных сосудов. Мышечная и жировая ткани атрофируются, руки и ноги становятся непропорционально тонкими, кожа над суставными выступами изъязвляется. К 30 годам появляется катаракта, голос слабеет и хрипнет, на ногах образуются язвы, на подошвах – мозоли, сосудистые звездочки, кератоз. Внешний вид пациентов специфичен: низкий рост, лунообразное лицо, выступающий подбородок, суженное ротовое отверстие, псевдоэкзофтальм.
Сальные и потовые железы атрофируются. Костно-суставные изменения включают метастатическую кальцификацию, явления генерализованного остеопороза, эрозивных остеоартритов, ограниченную подвижность и деформацию пальцев рук, сгибательные контрактуры, боли в конечностях, артрит и остеомиелит. Отмечаются атеросклеротические изменения сосудов, медленно прогрессирует катаракта, снижаются интеллектуальные способности. После 30 лет проявляются эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипогонадизм, тиреопатии. У 5-10% больных обнаруживаются злокачественные опухоли различных органов, костей и кожи. Причиной смерти становится онкопатология или тяжелое сердечно-сосудистое заболевание.
Диагностика
Диагноз прогерии устанавливается на основании клинико-анамнестических данных. В зависимости от имеющейся симптоматики в диагностике могут принимать участие эндокринологи, неврологи, дерматологи, терапевты, врачи-генетики. Детскую и взрослую прогерию необходимо дифференцировать с системной склеродермией, пойкилодермией, синдромом Ротмунда-Томсона, синдромом Видемана-Раутенштрауха. К основным методам обследования больных относятся:
Лечение прогерии
Специфические методы терапии прогерии не разработаны. Медицинская помощь пациентам заключается в облегчении симптомов болезни. Проводится лечение атеросклероза, остеопороза, остеомиелита, катаракты, диабета, патологий сердца и онкологических заболеваний. Известен случай, когда состояние больного заметно улучшилось на несколько лет после операции трансплантации сердца.
Научные исследования ведутся в области генной инженерии – совершаются попытки выделить мутационный ген из ДНК и заменить его здоровым. Параллельно разрабатывается метод этиотропной терапии. Ученые из Швеции нашли способ нейтрализации дефектных молекул ламина A, которые проникают в мембрану клеточных ядер и способствуют гибели клетки. Положительные результаты получены на экспериментах с мышечной тканью крыс, на людях препарат пока не опробован. В США с 2012 года ведется изучение эффективности применения ингибитора фарнезилтрансферазы (лекарственного средства, разработанного для лечения рака). После терапии дети из экспериментальной группы чувствовали себя лучше, повысилась жесткость и эластичность артерий, плотность костей, снизились случаи транзиторных ишемических атак, сердечных патологий, утраты зрения и слуха. Продолжительность жизни увеличилась на 1,6-6 лет.
Прогноз и профилактика
В среднем больные детской прогерией доживают до 13 лет, зарегистрированы случаи смерти в 7 и 27 лет. Продолжительность жизни при взрослом типе заболевания составляет 30-40 лет. Причиной летального исхода становятся атеросклеротические осложнения и злокачественные новообразования. Профилактические меры отсутствуют. Предупредить рождение больного ребенка можно при наследственном характере болезни – при синдроме Вернера, в отдельных случаях синдрома Хатчинсона, когда патология выявлена в семье, будущие родители отнесены к группе высокого риска. Таким парам назначается медико-генетическое консультирование.
Болезнь Дарвина
Болезнь Дарвина
Фактически рассказом о лондонском периоде и заканчивается история жизни Дарвина. Начинается история его болезни и научных работ. Поскольку практически все «свободное от болезни» время Дарвин посвящал научной деятельности и семье.
«Славным моим наслаждением и единственным занятием в течение всей жизни была научная работа, и возбуждение, вызываемое ею, позволяет мне на время забывать или совсем устраняет мое постоянное плохое самочувствие. Мне нечего поэтому рассказывать о всех дальнейших годах моей жизни, кроме сведений о публикации нескольких моих книг».
Как мы писали выше, уже в ранней молодости Дарвина беспокоили некоторые болезненные проявления. Возможно, они объяснялись юношеской мнительностью. Но практически со времени возвращения из экспедиции и до конца жизни Дарвина регулярно посещали разные по продолжительности приступы болезни. Его недуг выражался в периодически случавшихся длительных нарушениях работы пищеварительной системы: сильных болях в области живота, приступах тошноты, рвоты, метеоризмах. Кроме того, ученого мучили частые головные боли, учащенные сердцебиения, приступы слабости, иногда он терял сознание.
Споры о природе недуга Дарвина не затихают до сих пор. Врачи ставили ученому самые различные диагнозы: диспепсия, скрытая подагра, неврастения, отравление. Кроме того, некоторые доктора полагали, что во время своего путешествия их пациент заразился какой-то неизвестной науке болезнью или же считали недуг последствием длительного плавания при сильно выраженной морской болезни. Большинство же современных исследователей склоняются к диагнозу «тревожная депрессия». (К сожалению, во времена Дарвина такой раздел науки, как психиатрия, не существовал.) Что же это за болезнь?
Термин «депрессия» в наше время очень распространен и в разговорной речи употребляется, пожалуй, чаще, чем нужно. С медицинской точки зрения депрессия — психическое расстройство: тоскливое, подавленное состояние. Депрессии сопровождаются пессимистическими настроениями, занижением самооценки, ослаблением двигательной активности. Также достаточно часто депрессии находят отображение в соматических (телесных) расстройствах разного рода.
Тревогой в психиатрии называют отрицательные эмоции, направленные в будущее и сопровождающиеся ожиданием какой-то опасности. Организм человека, находящегося в состоянии тревоги, на психологическом и физиологическом уровне готовится к столкновению с воображаемой опасностью. Повышается содержание глюкозы в крови, мышечный тонус, расширяются зрачки, учащается пульс (вспомним о приступах сердцебиения и болях в области сердца, которые описывал сам Дарвин).
Симптомы тревожной депрессии включают в себя симптомы и тревожного, и депрессивного состояния. Признаками тревожно-депрессивного расстройства являются: затруднение концентрации внимания, нарушения сна, слабость, раздражительность, плаксивость, беспокойство, склонность к разного рода опасениям, крайне пессимистические настроения, низкая самооценка.
При этом современные специалисты считают, что для установления диагноза «тревожно-депрессивное расстройство» достаточно только четырех из упомянутых признаков. Давайте же рассмотрим, какие из этих признаков характеризовали недуг Дарвина.
Ученый писал, что во время приступов болезни ему чрезвычайно трудно сосредоточиться на работе (нарушение способности концентрировать внимание налицо). Приступы его болезни сопровождались слабостью. Раздражительностью наш герой не отличался, но постоянно жаловался на окружающие его условия. Интересно, что это наблюдение ученый делает сам. Вспомним его слова, посвященные Эмме: «.она с величайшим терпением переносила мои вечные жалобы на недомогания и неудобства». Эта же цитата подтверждает наличие у Дарвина, хотя бы в переносном значении этого слова, и следующего симптома — плаксивости. Беспокойство, опасения различного рода, особенно связанные с собственным здоровьем, пессимизм — все это было выражено у Дарвина особенно сильно. Достаточно только вспомнить его мнимую сердечную болезнь. Вот еще две цитаты из его автобиографии, которые подтверждают наличие соответствующих симптомов (на самом деле таких цитат можно привести гораздо больше): «Мысль о том, что я, вероятно, навсегда лишен лучшего из наслаждений — возможности исследовать новую область, заставляет меня стонать», «Когда вы были совсем маленькими, мне доставляло наслаждение играть с вами, и я с тоской думаю, что эти дни никогда уже не вернутся» (Из письма детям).
Что касается низкой самооценки, то ее очень трудно ожидать от человека, при жизни получившего всемирную известность благодаря своей научной деятельности. Ведь даже в то время, когда болезнь только начала выражаться в периодических приступах, Дарвин уже реализовал себя как ученый.
Несмотря на это и на отсутствие расстройств сна, из примерно девяти характерных симптомов тревожной депрессии, мы обнаружили у Дарвина семь. Таким образом, диагноз можно фактически считать установленным.
Как же болезнь Дарвина повлияла на его научную деятельность? Помимо того, что болезнь повлекла за собой очевидное ограничение работоспособности, она, скорее всего, сыграла и некую позитивную роль. Об этом тоже писал сам ученый: «Даже плохое здоровье, хотя и отняло у меня несколько лет жизни, уберегло меня от рассеянной жизни в светском обществе и от развлечений». Вспомнив, какой образ жизни Дарвин вел в молодости и с каким азартом он предавался, например, охоте, можно предположить, что этот фактор оказал значительное влияние на плодовитость ученого.
Кроме того, немалая часть современных авторов все-таки считают, что Дарвин был подагриком. Например, в своей книге «Предпосылки гениальности» ученый Эфроимсон упоминает Дарвина в качестве примера выдающегося подагрика. Подагра — заболевание, связанное с нарушением обмена веществ. У больных подагрой в крови накапливается избыток мочевой кислоты, который, по мнению Эфроимсона и других авторов, стимулирует мозговую деятельность. Следует заметить, что диагнозы «скрытая подагра» и «тревожная депрессия» абсолютно не противоречат друг другу.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Продолжение на ЛитРес
Читайте также
Болезнь
Болезнь * * *А я живу. Хвораю, но не умер. Чуть реже улыбаюсь, но живу.Я встаю, хожу, дышу, работаю — это и есть оптимизм. Пишу, делаю свое дело, может быть, чуточку хуже, но делаю. У меня есть мама, жена, сын. Я не хочу их оставить, у меня перед ними есть еще обязанности. Может быть,
Болезнь
Болезнь Во время зимних эпидемий скарлатины и дифтерита тетя вешала на наши нательные крестики, которые мы с Женей всегда носили на шее под сорочкой, маленький мешочек — ладанку, куда зашивала несколько зубков чеснока, что считалось надежным предохранительным средством
По следам Дарвина
По следам Дарвина Из нашего сада на Тенерифе открывался прекрасный вид на сосновый лес, покрывающий основания гор. Одна из них, Тейде, простирала свою покрытую снегом вершину на 3700 метров над уровнем моря. В дни моего детства путь от Ларвика до нашего коттеджа в горах
Знакомство с учением Дарвина
Знакомство с учением Дарвина Книга «Происхождение видов», привезенная Ильей Мечниковым из Лейпцига, привлекла его особенное внимание. Автором ее был Чарлз Дарвин. Мечников читал эту книгу с величайшим интересом. Она отвечала на самые важные вопросы, волновавшие
Глава тринадцатая. В ПОИСКАХ УТРАЧЕННОГО ДАРВИНА
Глава тринадцатая. В ПОИСКАХ УТРАЧЕННОГО ДАРВИНА Первым делом его обвинили в «беззаконии». Эволюция, конечно, существует, ни один ученый уже не верит, будто Бог создал вошь головную и вошь платяную. Но Дарвин неверно объяснил механизм эволюции. Случайно произошли
ОСНОВНЫЕ ДАТЫ ЖИЗНИ И ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧАРЛЗА ДАРВИНА
ОСНОВНЫЕ ДАТЫ ЖИЗНИ И ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧАРЛЗА ДАРВИНА 1809, 12 февраля — в городе Шрусбери в семье Роберта Дарвина и Сюзанны Дарвин (урожденной Веджвуд) родился сын Чарлз.1817 — Чарлз начал посещать школу мистера Кейза.1818 — Чарлз начал посещать школу доктора Батлера. 1825 — Чарлз
Глава II. Путешествие Дарвина
Глава II. Путешествие Дарвина Гению позволительно не знать тысячу вещей, которые обязан знать каждый ученик. Лессинг Выход из университета. – Мечты о путешествии. – Предложение Генсло. – Несогласие отца. – Знакомство с Фицроем. – Путешествие. – Отсутствие подготовки
Глава III. Первые работы Дарвина
Глава III. Первые работы Дарвина Возвращение Дарвина. – Результаты путешествия. – Первые работы: дневник путешествия, теория коралловых рифов и другие геологические труды. – Дарвин и Лайель. – Две эпохи в научной деятельности Дарвина. – Монографии усоногих. – Прием со
Глава VI. Теория Дарвина
Глава VI. Теория Дарвина Ход работы Дарвина. – Дарвин и Мальтус. – Статья Уоллеса. – «Происхождение видов». – Значение книги Дарвина. – История биологических наук как подготовка к эволюционному учению. – Противоречия между признаками родства и признаками
Эволюционная теория Дарвина. «Происхождение видов »
Эволюционная теория Дарвина. «Происхождение видов » Как мы уже писали выше, заметки, касающиеся происхождения видов, Дарвин начал еще в 1837 году. Здесь были и палеонтологические находки, обнаруженные в Южной Америке, и наблюдения над современной фауной Нового Света, и
Последующие работы Дарвина
Последующие работы Дарвина Выпустив в свет первое издание «Происхождения видов», Дарвин не стал почивать на лаврах нахлынувшей на него известности и тут же приступил к дальнейшей работе. Два последних месяца 1859 года он провел в подготовке второго издания книги. От этой
2. Ученик Дарвина и гражданин Земли
2. Ученик Дарвина и гражданин Земли В домашнем быту Бербанк был живым, добродушным, обаятельным человеком. Никакие описания не передадут личных впечатлений людей, имевших с ним длительные встречи. Бербанк был, по словам его знавших, олицетворением искренности, простоты и