Блокатор сердца что это такое
Блокада сердца
Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru
Блокада сердца представляет собой замедление или полное прекращение прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Замедление проведения импульса является неполной блокадой, а прекращение его проведения — полной.
Причины возникновения блокады сердца
Блокады сердца могут возникать при:
Симптомы блокады сердца
Существует несколько вариантов классификации блокад сердца.
По участку сердца, который не проводит сигнал: выход из синусового узла, АВ-узел, отдельные ветви проводящей системы.
По времени блокады бывают:
По степени тяжести выделяют:
Все блокады могут быть стойкими (существуют постоянно) и преходящими (возникают лишь в некоторые моменты).
Клинически все блокады сердца проявляются замедлением ритма сокращений. При снижении пульса развиваются обращают на себя внимания периодические обморочные состояния, связанные с недостаточностью кровообращения мозга. Пациенты могут жаловаться на перебои в работе сердца, головную боль и одышку.
Для полной блокаде сердца (пульс ниже 40 ударов в минуту) развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, который проявляется судорогами и потерей сознания.
Полная поперечная блокада сердца вызывает быстрое развитие сердечной недостаточности и может привести к смертельному исходу.
Диагностика блокады сердца
При нарушении сердечного ритма нужно обратиться на консультацию к кардиологу, который назначит полное обследование и консультацию врача-аритмолога.
Электрокардиограмма может помочь диагностировать проблему только в момент блокады, что бывает периодически. Именно поэтому в таких случаях рекомендована не обычная ЭКГ, а холтеровское мониторирование и тредмилл-тест. Для уточнения диагноза доктор так же может назначить эхокардиографию
Что можете сделать Вы
При возникновении ощущений перебоев в работе сердца рекомендуется незамедлительно обратиться за консультацией к врачу-кардиологу.
Что может сделать врач
Блокады отдельных ветвей проводящей системы, как правило, не требуют лечения. Однако они могут указывать на наличие какого-либо заболевания сердца, которое нуждается в терапии.
Ряд видов блокад сердца устраняется медикаментозно. Полные блокады чаще всего требуют вживления искусственного водителя ритма и применения временной или постоянной желудочковой электростимуляции.
Бета-адреноблокаторы III поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний
Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований.
Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований. Необходимость включения бета-адреноблокаторов в программу лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) очевидна: за последние 50 лет кардиологической клинической практики бета-адреноблокаторы заняли прочные позиции в профилактике осложнений и в фармакотерапии артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), метаболическом синдроме (МС), а также при некоторых формах тахиаритмий. Традиционно в неосложненных случаях медикаментозное лечение АГ начинают с бета-адреноблокаторов и диуретиков, снижающих риск развития инфаркта миокарда (ИМ), нарушения мозгового кровообращения и внезапной кардиогенной смерти.
Концепция опосредованного действия лекарственных средств через рецепторы тканей различных органов была предложена N.?Langly в 1905 г., а в 1906 г. H.?Dale подтвердил ее в практике.
В 90-е годы было установлено, что бета-адренорецепторы подразделяются на три подтипа:
Способность блокировать влияние медиаторов на бета1-адренорецепторы миокарда и ослабление влияния катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардиомиоцитов с уменьшением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) определяют основные кардиотерапевтические эффекты бета-адреноблокаторов.
Антиишемический эффект бета-адреноблокаторов объясняется снижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и силы сердечных сокращений, возникающих при блокировании бета-адренорецепторов миокарда.
Бета-блокаторы одновременно обеспечивают улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и увеличения градиента давления, определяющего коронарную перфузию во время диастолы, длительность которой увеличивается в результате урежения ритма сердечной деятельности.
Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов, основанное на их способности уменьшать адренергическое влияние на сердце, приводит к:
Бета-адреноблокаторы повышают порог возникновения фибрилляции желудочков у больных острым ИМ и могут рассматриваться как средства профилактики фатальных аритмий в остром периоде ИМ.
Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов обусловлено:
Препараты из группы бета-адреноблокаторов отличаются по наличию или отсутствию кардиоселективности, внутренней симпатической активности, мембраностабилизирующим, вазодилятирующим свойствам, растворимости в липидах и воде, влиянию на агрегацию тромбоцитов, а также по продолжительности действия.
Влияние на бета2-адренорецепторы определяет значительную часть побочных эффектов и противопоказаний к их применению (бронхоспазм, сужение периферических сосудов). Особенностью кардиоселективных бета-адреноблокаторов по сравнению с неселективными является большое сродство к бета1-рецепторам сердца, чем к бета2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий. Следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных препаратов. Индекс ci/бета1 к ci/бета2, характеризующий степень кардиоселективности, составляет 1,8:1 для неселективного пропранолола, 1:35 — для атенолола и бетаксолола, 1:20 — для метопролола, 1:75 — для бисопролола (Бисогамма). Однако следует помнить, что селективность дозозависима, она снижается с повышением дозы препарата (рис. 1).
В настоящее время клиницисты выделяют три поколения препаратов с бета-блокирующим эффектом.
I поколение — неселективные бета1- и бета2-адреноблокаторы (пропранолол, надолол), которые наряду с отрицательными ино-, хроно- и дромотропными эффектами обладают способностью повышать тонус гладкой мускулатуры бронхов, сосудистой стенки, миометрия, что существенно ограничивает их использование в клинической практике.
II поколение — кардиоселективные бета1-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол), благодаря высокой селективности в отношении бета1-адренорецепторов миокарда обладают более благоприятной переносимостью при длительном применении и убедительной доказательной базой долгосрочного прогноза жизни при лечении АГ, ИБС и ХСН.
В середине 1980-х годов на мировом фармацевтическом рынке появились бета-адреноблокаторы III поколения с низкой селективностью к бета1, 2-адренорецепторам, но с сочетанной блокадой альфа-адренорецепторов.
Препараты III поколения — целипролол, буциндолол, карведилол (его дженерический аналог с брендовым названием Карведигамма®) обладают дополнительными вазодилятирующими свойствами за счет блокады альфа-адренорецепторов, без внутренней симпатомиметической активности.
В 1982–1983 годах в научной медицинской литературе появились первые сообщения о клиническом опыте применения карведилола при лечении ССЗ.
Ряд авторов выявили протективное действие бета-адреноблокаторов III поколения на клеточные мембраны. Это объясняется, во-первых, ингибированием процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантным действием бета-блокаторов и, во-вторых, снижением влияния катехоламинов на бета-рецепторы. Некоторые авторы связывают мембранстабилизирующее действие бета-блокаторов с изменением проводимости натрия через них и ингибированием ПОЛ.
Указанные дополнительные свойства расширяют перспективы применения данных лекарственных средств, поскольку нивелируют характерное для первых двух поколений отрицательное влияние на сократительную функцию миокарда, углеводный и липидный обмен и в то же время обеспечивают улучшение перфузии тканей, позитивное влияние на показатели гемостаза и уровень оксидативных процессов в организме.
Карведилол метаболизируется в печени (глюкуронирование и сульфатация) с помощью ферментной системы цитохрома Р450, с использованием семейства ферментов — CYP2D6 и CYP2C9. Антиоксидантное действие карведилола и его метаболитов обусловлено наличием в молекулах карбазольной группы (рис. 2).
Метаболиты карведилола — SB 211475, SB 209995 угнетают ПОЛ в 40–100 раз активнее, чем сам препарат, а витамин Е — примерно в 1000 раз.
Применение карведилола (Карведигаммы®) при лечении ИБС
Согласно результатам целого ряда завершенных многоцентровых исследований, бета-адреноблокаторы оказывают выраженный антиишемический эффект. Необходимо отметить, что антиишемическая активность бета-адреноблокаторов соизмерима с активностью антагонистов кальция и нитратов, но, в отличие от этих групп, бета-адреноблокаторы не только улучшают качество, но и увеличивают продолжительность жизни пациентов с ИБС. Согласно результатам метаанализа 27 многоцентровых исследований, в которых приняло участие более 27 тыс. человек, селективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности у больных с острым коронарным синдромом в анамнезе снижают риск развития повторного ИМ и смертность от инфаркта на 20% [1].
Однако не только селективные бета-адреноблокаторы положительно влияют на характер течения и прогноз у пациентов с ИБС. Неселективный бета-адреноблокатор карведилол также продемонстрировал очень хорошую эффективность у больных со стабильной стенокардией. Высокая антиишемическая эффективность данного препарата объясняется наличием дополнительной альфа1-блокирующей активности, способствующей дилятации коронарных сосудов и коллатералей постстенотической области, а значит — улучшению перфузии миокарда. Кроме того, карведилол обладает доказанным антиоксидантным эффектом, связанным с захватом свободных радикалов, высвобождающихся в период ишемии, что обусловливает его дополнительное кардиопротекторное действие. Одновременно карведилол блокирует апоптоз (программируемая смерть) кардиомиоцитов в зоне ишемии, сохраняя объем функционирующего миокарда. Как было показано, метаболит карведилола (ВМ 910228) обладает меньшим бета-блокирующим эффектом, но является активным антиоксидантом, блокируя перекисное окисление липидов, «отлавливая» активные свободные радикалы OH–. Этот дериват сохраняет инотропный ответ кардиомиоцитов на Ca++, внутриклеточная концентрация которого в кардиомиоците регулируется Ca++-насосом саркоплазматического ретикулума. Поэтому карведилол оказывается более эффективным в лечении ишемии миокарда через ингибирование повреждающего действия свободных радикалов на липиды мембран субклеточных структур кардиомиоцитов [2].
Благодаря этим уникальным фармакологическим свойствам, карведилол может превосходить традиционные бета1-селективные адреноблокаторы в плане улучшения перфузии миокарда и способствовать сохранению систолической функции у больных ИБС. Как показано Das Gupta et al., у больных с дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью, развившейся вследствие ИБС, монотерапия карведилолом снижала давление наполнения, а также увеличивала фракцию выброса (ФВ) ЛЖ и улучшала показатели гемодинамики, при этом не сопровождаясь развитием брадикардии [3].
Согласно результатам клинических исследований у больных хронической стабильной стенокардией, карведилол снижает ЧСС в покое и при физической нагрузке, а также увеличивает ФВ в покое. Сравнительное исследование карведилола и верапамила, в котором принимало участие 313 пациентов, показало, что, по сравнению с верапамилом, карведилол в большей степени уменьшает ЧСС, систолическое АД и произведение ЧСС ´ АД при максимально переносимой физической нагрузке. Более того, карведилол обладает более благоприятным профилем переносимости [4].
Важно, что карведилол, по-видимому, более эффективен при лечении стенокардии, чем обычные бета1-адреноблокаторы. Так, в ходе 3-месячного рандомизированного многоцентрового двойного слепого исследования карведилол напрямую сравнивали с метопрололом у 364 пациентов со стабильной хронической стенокардией. Они принимали карведилол по 25–50 мг два раза в сутки или метопролол по 50–100 мг два раза в сутки [5]. В то время как оба препарата продемонстрировали хорошее антиангинальное и противоишемическое действие, карведилол более значительно увеличивал время до депрессии сегмента ST на 1 мм при физической нагрузке, чем метопролол. Переносимость карведилола была очень хорошей, и, что важно, при увеличении дозы карведилола не произошло заметных изменений типов нежелательных явлений.
Примечательно, что карведилол, не обладающий, в отличие от других бета-адреноблокаторов, кардиодепрессивным действием, улучшает качество и продолжительность жизни пациентов с острым ИМ (CHAPS) [6] и постинфарктной ишемической дисфункцией ЛЖ (CAPRICORN) [7]. Многообещающие данные были получены в ходе исследования Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS) — пилотного исследования влияния карведилола на развитие ИМ. Это было первое рандомизированное исследование, в котором сравнивали карведилол с плацебо у 151 больного после острого ИМ. Лечение начинали в течение 24 часов с момента появления болей в грудной клетке, а дозу препарата увеличивали до 25 мг два раза в сутки. Главными конечными точками исследования были функция ЛЖ и безопасность препарата. Больных наблюдали в течение 6 месяцев с момента начала заболевания. Согласно полученным данным, частота развития серьезных кардиальных событий уменьшилась на 49%.
Полученные в ходе исследования CHAPS эхографические данные 49 пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (
А. М. Шилов*, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Мельник*, доктор медицинских наук, профессор
А. Ш. Авшалумов**
*ММА им. И. М. Сеченова, Москва
**Клиника Московского института кибернетической медицины, Москва
Бета блокаторы: разновидности, показания к назначению
Препараты, относящиеся к группе бета-блокаторов, при попадании в кровь отключают бета-адренорецепторы. При лечении сердечно-сосудистой системы эта группа лекарственных средств становится неотъемлемой частью терапии.
Бета адреноблокаторы — что это и зачем они нужны
Бета-блокаторами называют препараты, которые выступают в роли веществ, противостоящих адреналину и норадреналину — двум гормонам, которые вырабатываются организмом в ответ на нагрузку любого типа, будь то умственный или физический труд.
Адреналин обладает свойством повышать артериальное давление и увеличивать частоту сердечных сокращений. Он увеличивает проницаемость мембран клеток, что позволяет глюкозе легче сквозь нее проникать, а также вызывает сокращение стенок сосудов брюшной полости, сужая их. Одновременно с этим адреналин расширяет сосуды мышечных волокон.
Норадреналин в свою очередь активирует кровоток, повышает скорость распада гликогена. При выбросе норадреналина в кровь человек всегда проявляет агрессию — так действует вещество на эмоциональный фон. И наоборот, когда человека охватывает ярость, повышается выброс норадреналина. Вместе с адреналином норадреналин является еще одним гормоном, обладающим сосудосуживающим действием.
Благодаря приему бета-блокаторов удается снизить интенсивность импульсного потока, проходящего сквозь атриовентрикулярный узел, что снижает скорость проведения импульсов. Одновременно, препараты снижают выработку ренина, повышающего давления в результате сужения сосудов, благодаря чему они способствуют расслаблению и расширению сосудистой стенки. Еще один важный эффект бета-блокаторов — снижение силы, с которой сердце выталкивает кровь. Происходит это в большей степени из-за того, что препараты блокируют кальциевые каналы, за счет чего происходит снижение уровня кальция в клетках тканей сердца.
Разновидности бета-блокаторов
Все препараты из группы бета-блокаторов можно разделить на два типа:
Селективность определяется воздействием на два типа бета-адренорецепторов. Бета1-адренорецепторы находятся в сердце, а бета2-адренорецепторы — преимущественно в периферических сосудах и бронхах. Селективность препарата говорит о процентном соотношении его воздействия на первый или второй тип рецепторов. Неселективные, соответственно, воздействуют на все адренорецепторы, не видя между ними разницы
Кроме того, бета-блокаторы подразделяются на группы по способности растворяться в воде или жирах. Об этом говорят два показателя: гидрофильность и липофильность. Препараты, растворимые в воде, имеют низкую проницаемость через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему почти не вызывают нарушения сна, не становятся причиной ночных кошмаров. Но такие препараты требуют контроля состояния почек, потому как при снижении функции фильтрующего органа, вещество может накапливаться. При заболеваниях почек требуется корректировка дозы бета-блокаторов в меньшую сторону.
Бета блокаторы: список препаратов
Препараты, относящиеся к группе бета-блокаторов, различаются по своей селективности, способности преодолевать ГЭБ и длительности действия. Например, препаратами длительного действия, прием которых может осуществляться один раз в сутки для достижения ожидаемого эффекта, являются:
Кардиоселективными называют следующие бета-блокаторы:
Блокатор сердца что это такое
Адреналин стимулирует сердечную мышцу. Его выброс ускоряет пульс, повышает давление и заставляет сердечно-сосудистую систему работать как лошадь. Человек может совершать сверхъестественные прыжки, поднимать немыслимые тяжести и т.п.
Напротив, торможение сердечной деятельности происходит из-за снижения воздействия стимулирующих веществ. Замедляется пульс, а с ним и кровоток, снижается давление, в общем, сердце никуда не торопится.
Замедление сердечного бега дает нашему мотору возможность расслабиться и накопить силы. Эта способность сердца широко используется в медицине. И наша тема сегодня – бета-блокаторы, лекарства, которые дают сердцу передышку.
Названия всех бета-блокаторов заканчиваются на «-лол»
Группу препаратов, дающих сердцу полноценный отдых, легко выделить среди остальных: названия всех бета-блокаторов заканчиваются на «-лол».
В основе действия бета-блокаторов лежит снижение активности симпатической нервной системы, которая ответственна за яркую эмоциональную окраску стрессовых ситуаций (гнев, тревогу, волнение).
Угнетая эти проявления, можно повысить стрессоустойчивость, в том числе защитить сердце от ненужного волнения. Тогда благодарное сердце сокращается реже и с меньшей силой, что снижает его потребность в кислороде. В итоге приступы стенокардии и нарушения ритма исчезают как по волшебству, а риск внезапной смерти по вине сердца сводится к минимуму.
Рецепторы, на которые воздействует адреналин и подобные ему возбуждающие вещества (β1), находятся также и в сосудах.
Блокада этих рецепторов снимает напряжение сосудистой стенки, а с ним и повышенное артериальное давление.
В свою очередь уменьшение ЧСС и силы сердечного выброса приводит к снижению выработки в организме сосудосуживающих веществ, которые угнетают работу центральной нервной системы и нарушают питание сосудистой стенки.
Препараты, достойные Нобелевской премии
Первый бета-блокатор (протеналол) синтезирован в 1962 году. Он повышал число случаев рака у мышей, из-за чего не прошел этапа экспериментальных исследований. Через пару лет появился пропроналол, за разработку которого (с подробным описанием механизма действия всей группы бета-блокаторов) американцы J. Black, G. Elion, G. Hutchings впоследствии, в 1988-м, получили Нобелевскую премию. Правда, на первых порах лекарство было задумано для лечения аритмии, и его способность снижать давление воспринималась как побочный эффект. Время же показало, что для сердца важно и то, и другое.
Фото с сайта russia-now.com
Препарат последнего поколения — небиволол — вышел на рынок в 2001 году. «Ноу-хау» XXI века, это лекарство показало вдобавок к предыдущим свойствам уникальную возможность стимулировать выработку мощного сосудорасширяющего вещества в организме – оксида азота.
Сегодня в клинической практике мы используем не более 5 препаратов группы бета-блокаторов: метопролол, бисопролол, карведилол, бетаксалол, небиволол.
Одни из них предпочтительны для нормализации повышенного давления, другие – для лечения стенокардии, третьи – нарушений сердечного ритма. Безусловно, каждое последующее поколение препаратов работает лучше предыдущего.
Точки приложения волшебных лекарств – и похмельный синдром туда же
Применяют бета-блокаторы в следующих случаях:
Бета-блокаторы входят также в комплексное лечение мигрени, вегетативных кризов, похмельного синдрома (уменьшают проявления адреналинового выброса), гипертрофической кардиомиопатии (снижают риск развития аритмии).
Как найти свой бета-блокатор
Подходят ли вам лекарства группы бета-блокаторов, решает только врач. Он же выбирает наименование препарата с учетом его поколения и показаний (не усугубляя сопутствующие заболевания), подбирает дозу – постепенно, с учетом пульса (целевое значение 55-60 уд./мин) и давления (не менее 100/60 мм рт. ст.). Врач определяет и кратность приема, которая зависит от поколения препарата.
Самовольное назначение бета-блокаторов может сыграть злую шутку – из-за возможных осложнений.
Последствия некорректного приема бета-блокаторов. Синдром рикошета
Влияние препаратов на вегетативную нервную систему позволяет успешно использовать их в молодом возрасте.
Совсем другое дело – пожилой человек, масса сопутствующих заболеваний у которого не всегда совместима с лекарствами.
Основные побочные эффекты бета-блокаторов:
Не выпитая вовремя таблетка напомнит о себе адреналиновым всплеском и быстрым возвращением симптомов повышенного давления, аритмии, приступами стенокардии.
«Синдром рикошета» при отмене препарата (при длительном лечении) связан с возобновлением чувствительности β-адренорецепторов.
Таким образом, волшебство волшебством, а меру знать надо. Лекарства работают «на ура», только если их применяют по назначению. Ищите грамотного доктора.
Главное фото статьи с сайта mport.ua
Об авторе Редакция
Инициатива «Кардио-патруль «Здоровье в кубе» проводится в рамках проекта БЕЛМЕД, финансируемого Европейским Союзом и реализуемого ПроООН в партнерстве с Министерством Здравоохранения Республики Беларусь
АВ блокада сердца
Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.
Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.
Классификация АВ блокад
В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:
Причины возникновения АВ блокады сердца
Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.
К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).
Органические причины развиваются при различных заболеваниях:
В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.
Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца
Симптомы АВ блокады
АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.
Ярко выраженные симптомы:
Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.
Диагностика
В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.
Дополнительно могут быть проведены исследования:
Профилактика
Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.
Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.
Берегите себя и свое сердце!
Как лечить
Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).