Бисопролол или метопролол что лучше при экстрасистолии
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения
Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт
Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.
Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.
Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.
ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.
В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.
Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).
В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:
1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).
2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).
3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).
При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.
Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.
4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.
При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:
А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова