Биотерапия при ковиде что это такое
Цитокиновый шторм при коронавирусе
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)
Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»
Дата публикации: 29 Октября 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Цитокиновый шторм при коронавирусе – что это?
Цито шторм или гиперцитокнемия при коронавирусе — патологическая циклоидно развивающаяся форма иммунного ответа на воздействие вируса. Патология ковид-19 сопровождается поражением легких и дисфункцией дыхания. На фоне прогрессирующей пневмонии кининовый шторм вызывает тяжелую легочную недостаточность и летальный исход в 50% клинических случаев.
Лечение цитокинового шторма при коронавирусе возможно исключительно в условиях хорошо оснащенной больницы. Состояние сопряжено высоким риском, требует неотложной реанимационной помощи.
Как возникает
Развитию признаков цитокинового шторма при коронавирусе предшествует высокая интенсивность восприятия рецепторов иммунных клеток. Под влиянием чужеродных антигенов вырабатывается повышенное количество цитокинов — медиаторов воспалительного процесса, выполняющих регуляторные функции. Которые в свою очередь продуцируют повышенное образование интерлейкина-6, активацию Т-лимфоцитов и других иммунных клеток и их миграцию.
При увеличении уровня цитокинов происходит возрастание проницаемости и повреждения сосудистых стенок капилляров, нарушение микроциркуляции крови, тромбообразование и закупорка кровеносных сосудов. Это влечет кислородную недостаточность, упадок сил и энергии, последующую гипоксию.
Причина развития цитокинового шторма досконально не выявлена. По мнению медиков, развитие циклонического генерализованного процесса вызывает генетическая предрасположенность, пониженное содержание в сыворотке крови противовоспалительных цитокинов.
Какие признаки цитокинового шторма?
Как распознать симптомы цитокинового шторма при коронавирусе? Основные проявления включают:
Респираторные симптомы постепенно ухудшаются до острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), требующего кислородной терапии. В особо тяжелых случаях пациенту необходимо подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
На какой день возникает цитокиновый шторм при коронавирусе? Обычно это происходит на 8-14 день со времени появления первых симптомов пневмонии.
Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основе КТ легких и лабораторных анализов крови.
ПЦР-анализ на обнаружение возбудителя.
Компьютерная томография показывает области затемнения по типу «матового стекла». Общий анализ крови — характерно снижение уровня лейкоцитов.
Биохимический — увеличение показателей печеночных трансаминаз, креатинина, билирубина, мочевины.
Электрохемилюминесцентный анализ — высокая концентрация цитокинов. Коагулограмма, показатели как Д-димера, частичное тромбопластиновое и протромбиновое время.
Газовый анализ крови, выявление снижения парциального давления кислорода, ацидоза.
Чем раньше диагностирован цитокиновый шторм и начато лечение, тем меньше шансов летального исхода.
Можно ли остановить цитокиновый шторм?
Механизм развития цитокинового шторма можно остановить только в условиях клиники. Происходит образование сильных воспалительных процессов — поражения легких, почек, печени, необратимые патологические изменения тканей.
Прогнозировать и предотвратить развитие гиперцитокинемии нельзя, все зависит от индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний, принимаемых при терапии ковида лекарственных средств. Важно выявление ранних предвестников для эффективности медикаментозного лечения. При появлении тревожных симптомов при Covid-19 необходима срочная госпитализация.
В группе риска чаще оказываются молодые мужчины 24-40 лет.
Предотвратить тяжелое течение болезни. Как работает лекарство от COVID-19
В обновленных рекомендациях Минздрава по диагностике и лечению COVID-19 первым упоминается противовирусное средство фавипиравир — в России его выпускают под названиями «Арепливир», «Коронавир» и «Авифавир». Судя по клиническим испытаниям у нас и за рубежом, оно эффективно борется с размножением вируса в организме, сокращает срок лечения и пригодно для амбулаторных больных. Однако врачи на местах скептически относятся к новому лекарству и не спешат его назначать. РИА Новости вместе с экспертами разбирается, как действует препарат и почему медицина дает ему зеленый свет.
Что выяснили японские ученые
С началом пандемии COVID-19 ученые сразу стали искать средство против возбудителя заболевания. Создавать с нуля специфическое лекарство — долго, на это уйдут годы, поэтому анализировали уже имеющиеся.
Одним из кандидатов стал фавипиравир, разработанный японской компанией Toyama Chemical в 2002 году как лекарство от гриппа. Он нарушает процессы размножения РНК-содержащих вирусов, к которым относится и SARS-CoV-2, запускает процессы их самоуничтожения в организме. В тестовом режиме препарат дали пациентам с COVID-19.
В предварительном отчете наблюдательной программы в Японии, проведенной в мае на более чем двух тысячах человек, сказано: принимавшим фавипиравир становилось лучше уже на седьмой день лечения. Положительную динамику наблюдали у 73,8% легких больных, у 66,6% среднетяжелых и у 40,1%, среди которых были люди с сердечно-сосудистыми проблемами, сахарным диабетом и хронической болезнью легких.
Всего в мире зарегистрировано 39 клинических исследований фавипиравира. В Китае, Индии, Таиланде его одобрили для лечения. Рекомендован он и в России. Однако у врачей-практиков насчет препарата неоднозначное мнение.
Сомнения и доказательства
«К нему относятся по-разному — кто-то строго следует рекомендациям Министерства здравоохранения, кто-то вообще не назначает, поскольку не слишком уверен в эффективности», — отмечает Павел Никитин из Национального медицинского исследовательского центра нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко.
По его словам, фавипиравир действительно продемонстрировал в доклинических исследованиях противовирусную активность в отношении других РНК-содержащих вирусов. Но чтобы однозначно его рекомендовать, нужны более глубокие и обстоятельные изыскания по стандартам доказательной медицины. «Научных данных, на мой взгляд, пока маловато», — говорит ученый.
Скептически настроен и Дмитрий Росуховский, сосудистый хирург, главный врач клиники «Ластикмед» в Санкт-Петербурге: «Уже год прошел с начала испытаний потенциально надежных средств от коронавируса. И все недостаточно эффективны».
Настороженность к фавипиравиру, считает он, объясняется негативным опытом применения других препаратов, воздействующих на причину заболевания.
Врачи, которые тестировали лекарства на основе фавипиравира в клинике, иного мнения.
«С «Арепливиром» мы имеем дело, как только он появился. Опыт использования получили от сотрудников кафедры инфекционных болезней — они первыми приняли пациентов с COVID-19. С сентября отслеживаем данные областной больницы. У нас есть представление о работе препарата и с практической точки зрения, и с научной, поскольку коллеги из университета участвовали в клинических испытаниях», — рассказывает кандидат медицинских наук Людмила Твердова, врач-эндокринолог высшей категории, доцент Рязанского государственного медицинского университета имени академика Павлова.
В ходе рандомизированного исследования пациентам давали противовирусные лекарства или препараты стандартной терапии, рекомендованные Минздравом. Оказалось, что получавшие «Арепливир» в составе комплексного лечения меньше времени проводили в стационаре и быстрее вставали на ноги.
«В идеале клинические испытания планируют годами, набирают сотни пациентов, рассматривают мишени для действия молекул. Но у нас уникальная ситуация. Нет ни одного препарата, разработанного специально от COVID-19. Лекарства от малярии, несмотря на побочные эффекты, использовали в нашей стране на практике. Фавипиравир же никогда не применялся в России. Да, он зарегистрирован в Японии, и множество научных статей описывают его успешное действие в отношении разных РНК-вирусов — скажем, гриппа или даже Эболы. Но российским врачам он пока не очень знаком, этим во многом и объясняется скепсис. Единственный путь — клинические исследования», — говорит Кира Заславская, национальный медицинский менеджер ООО «Промомед», производящего «Арепливир».
Лекарства от COVID-19 испытывают по ускоренной процедуре. Это снижает бюрократические трудности, отмечает Заславская, но не умаляет ценности результатов, которые в любом случае должны обладать статистической значимостью. В исследовании «Арепливира» участвовало 206 человек, «Коронавира» — 168. Для третьего испытания анонсировано 540 участников, итоги еще не опубликованы. «Все данные, и российские, и международные, идут в копилку. Скоро мы получим высший уровень доказательности результатов клинических исследований фавипиравира», — подчеркивает эксперт.
«Эффективен на ранних стадиях»
«Мы заметили, что препарат «Арепливир» более эффективен в первые пять дней болезни, на ранних стадиях. По нашему мнению, лучше использовать его амбулаторно, а не только в стационаре, куда пациенты поступают со средней и тяжелой формой. Кроме того, он снижает действенность заражения», — делится наблюдениями Людмила Твердова.
О том, что лекарства на основе фавипиравира можно применять не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях, говорится и во временных рекомендациях Минздрава.
«Чтобы снизить риски тяжелого течения и, соответственно, нагрузку на систему здравоохранения, нужно использовать эффективные препараты. Фавипиравир действует на механизм размножения вируса напрямую, и сейчас он такой единственный. В исследовании «Арепливира», которое проводилось на среднетяжелых пациентах, после курса приема у 98% больных наблюдалась элиминация вируса. Это продемонстрировано в исследовании наших коллег», — говорит Заславская.
Противовирусная терапия нужна для того, чтобы легкая форма не перешла в среднетяжелую, а среднетяжелая — в тяжелую. Конечно, рано или поздно элиминация вируса происходит сама собой. Но если к этому моменту есть масштабные поражения и гиперактивация иммунной системы, то риск серьезных осложнений очень высок, поясняет представитель «Промомеда».
Вскоре компания запускает наблюдательные исследования применения «Арепливира» в рутинной клинической практике. Врачи получат новые данные о безопасности и эффективности препарата.
Эффективно, а доступно ли?
Итак, производители и исследователи фавипиравира настроены оптимистично, однако до недавнего времени его выдавали только в стационарах, купить в розницу было практически невозможно даже в Москве. В регионах до сих пор проблемы с заказом через интернет-сервисы — лекарства просто «нет в наличии».
Сейчас ситуация начала меняться. Препараты появились в аптеках, но только в тех, что подключены к системе цифровой маркировки, введенной 1 июля этого года в России. Теперь производитель наносит уникальный QR-код на каждую упаковку, чтобы ее можно было отследить на каждом этапе от конвейера до потребителя. Дистрибьюторы и аптечные сети должны считывать метку и занести в федеральную базу данных — ИС МДЛП.
На практике все это вылилось в хаос: система регулярно давала сбои, документы длительно не обрабатывались, обращения в техподдержку оставались без решения. По факту дефицита лекарств нет, часто они уже лежат на складе поставщика, а продать их нельзя. «Проблема коснулась и лекарственных препаратов, применяемых для лечения ковидной инфекции, в некоторых компаниях оборот данных препаратов приостановлен», — пояснили РИА Новости в пресс-службе Ассоциации российских фармацевтических производителей (АРФП).
Чиновники получили множество жалоб и обращений на работу новой системы маркировки и со стороны производителей, и от аптечных сетей. Только АРФП направила три письма М. В. Мишустину, В. И. Матвиенко, В. В. Володину, где предложила «установить особый порядок работы с ИС МДЛП на время эпидемии COVID-19 с целью беспрепятственного движения продукции в цепи поставок». В итоге 27 октября Минпромторг пошел навстречу и упростил порядок работы с системой.
Сейчас препарат стоит порядка 5500 рублей за упаковку. Нередко этого достаточно на курс лечения, ведь главная задача — остановить распространение вируса. Самолечение недопустимо — лекарство отпускают только по назначению врача.
«Амбулаторные пациенты могут приобрести препарат по рецептурному бланку номер 107 (не строгой отчетности) от участкового терапевта, либо пульмонолога, либо врача общей практики. Трудности с получением рецепта не должно быть», — пояснила Людмила Твердова.
Впрочем, препараты фавипиравира будут выдавать бесплатно тем, кто лечится на дому. В Москве это уже делают, на очереди — регионы. На днях правительство приняло решение о выделении на эти цели пяти миллиардов рублей. Средства переведены субъектам Федерации, начались закупки. «До конца года бесплатными лекарствами за счет средств федерального бюджета будут обеспечены не менее 640 500 пациентов без учета города Москвы», — говорится в официальном сообщении Минздрава России.
Как сообщили РИА Новости в ООО «Промомед», завод в два раза увеличил мощности, что достаточно для удовлетворения потребностей регионов, сейчас активно идет отгрузка товара.
Биологическая терапия в эру COVID-19
Полный текст:
Аннотация
В связи с широким применением генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) в лечении иммуноопосредованных воспалительных заболеваний остро встает вопрос о дальнейшей терапевтической тактике ведения таких пациентов с учетом тяжелой эпидемиологической обстановки, вызванной пандемией нового коронавируса SARS-CoV-2. В обзоре собраны актуальные данные о патогенезе COVID-19 с развитием острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного синдромом высвобождения цитокинов («цитокиновый шторм»). Рассматриваются влияние ГИБП на патогенез COVID-19 и их роль в лечении тяжелых форм COVID-19. В обзоре отражены последние рекомендации международных ассоциаций/консенсусов и наблюдения врачей различных специальностей по вопросу прерывания/продолжения терапии ГИБП с оценкой последствий в случае прерывания биологической терапии.
Ключевые слова
Об авторах
Раскрытие интересов: Л.С. Намазова-Баранова — получение исследовательских грантов и гонораров за научное консультирование и чтение лекций от фармацевтической компании ООО «МСД Фармасьютикалс», ООО «ФОРТ», ООО «Шайер Биотех Рус», ООО «Пфайзер Инновации», ООО «Санофиавентис групп», ООО «ЭббВи», ООО «Пьер Фабр».
119296, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2, стр. 1.
Раскрытие интересов: Н.Н. Мурашкин — получение исследовательских грантов от фармацевтических компаний Jansen, Eli Lilly, Novartis. Получение гонораров за научное консультирование от компаний Galderna, Pierre Fabre, Bayer, Leofarma, Pfizer, AbbVie, Amryt Pharma, ООО «Зелдис-Фарма».
Р.А. Иванов подтвердил отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.
Список литературы
1. Lebwohl M, Rivera-Oyola R, Murrell DF. Should biologics for psoriasis be interrupted in the era of COVID-19? J Am Acad Dermatol. 2020;82(5):1217-1218. doi: 10.1016/j.jaad.2020.03.031.
2. Singh JA, Wells GA, Christensen R, et al. Adverse effects of biologics: a network meta-analysis and Cochrane overview. Cochrane Database Syst Rev. 2011;2011(2):CD008794. doi: 10.1002/14651858.CD008794.pub2.
3. Hoshi D, Nakajima A, Inoue E, et al. Incidence of serious respiratory infections in patients with rheumatoid arthritis treated with tocilizumab. Mod Rheumatol. 2012;22(1):122-127. doi: 10.1007/s10165-011-0488-6.
4. Pawar A, Desai RJ, Solomon DH, et al. Risk of serious infections in tocilizumab versus other biologic drugs in patients with rheumatoid arthritis: a multidatabase cohort study. Ann Rheum Dis. 2019;78(4):456-464. doi: 10.1136/annrheumdis-2018-214367.
5. Van Vollenhoven RF, Emery P, Bingham CO, et al. Longterm safety of patients receiving rituximab in rheumatoid arthritis clinical trials. J Rheumatol. 2010;37(3):558-567. doi: 10.3899/jrheum.090856.
6. Papp KA, Griffiths CE, Gordon K, et al. Long-term safety of ustekinumab in patients with moderate-to-severe psoriasis: final results from 5 years of follow-up. Br J Dermatol. 2013;168(4): 844-854. doi: 10.1111/bjd.12214.
7. Frieder J, Kivelevitch D, Menter A, et al. Secukinumab: a review of the anti-IL-17A biologic for the treatment of psoriasis. Ther Adv Chronic Dis. 2018;9(1):5-21. doi: 10.1177/2040622317738910.
8. Jaillette E, Girault C, Brunin G, et al. Biological therapies in the treatment of inflammatory disease and cancer: impact on pulmonary infection. Ann Intensive Care. 2016;6(Suppl 1):50. doi: 10.1186/s13613-016-0114-z.
9. Cascella M, Rajnik M, Cuomo A, et al. Features, evaluation and treatment coronavirus (COVID-19) [updated 2020 Mar 20]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554776/.
10. Monteleone G, Sarzi-Puttini PC, Ardizzone S. Preventing COVID-19-induced pneumonia with anticytokine therapy. Lancet Rheumatol. 2020. doi: 10.1016/s2665-9913(20)30092-8.
11. Conforti C, Giuffrida R, Dianzani C, et al. COVID-19 and psoriasis: is it time to limit treatment with immunosuppressants? A call for action. Dermatol Ther. 2020. doi: 10.1111/dth.13298.
12. Bardazzi F, Loi C, Sacchelli L, Di Altobrando A. Biologic therapy for psoriasis during the COVID-19 outbreak is not a choice. J Dermatolog Treat. 2020;31(4):320-321. doi: 10.1080/09546634.2020.1749545.
13. De Wit E, van Doremalen N, Falzarano D, et al. SARS and MERS: recent insights into emerging coronaviruses. Nat Rev Microbiol. 2016;14:523-534. doi: 10.1038/nrmicro.2016.81.
14. Fehr AR, Perlman S. Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis. Methods Mol Biol. 2015;1282:1-23. doi: 10.1007/978-1-4939-2438-7_1.
15. Li X, Geng M, Peng Y, et al. Molecular immune pathogenesis and diagnosis of COVID-19. J Pharm Anal. 2020;10(2):102-108. doi: 10.1016/j.jpha.2020.03.001.
16. Lin L, Lu L, Cao W, Li T. Hypothesis for potential pathogenesis of SARS-CoV-2 infection — a review of immune changes in patients with viral pneumonia. Emerg Microbes Infect. 2020;9(1):727-732. doi: 10.1080/22221751.2020.1746199.
17. Kuba K, Imai Y, Rao S, et al. A crucial role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in SARS coronavirus — induced lung injury. Nat Med. 2005;11:875-879. doi: 10.1038/nm1267.
18. Rabi FA, Al Zoubi MS, Kasasbeh GA, et al. SARS-CoV-2 and coronavirus disease 2019: what we know so far. Pathogens. 2020;9(3):231. doi: 10.3390/pathogens9030231.
19. Fehr AR, Perlman S. Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis. Coronaviruses. Methods Mol Biol. 2015; 1282:1-23. doi: 10.1007/978-1-4939-2438-7_1.
20. Cheng H, Wang Y, Wang GQ. Organ protective effect of angiotensin converting enzyme 2 and its effect on the prognosis of COVID-19. J Med Virol. 2020. doi: 10.1002/jmv.25785.
21. Minodier L, Charrel RN, Ceccaldi P, et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms in patients with influenza, clinical significance, and pathophysiology of human influenza viruses in faecal samples: what do we know? Virol J. 2015;12:215. doi: 10.1186/s12985-015-0448-4.
22. Letko M, Marzi A, Munster V. Functional assessment of cell entry and receptor usage for SARS-CoV-2 and other lineage B betacoronaviruses. Nat Microbiol. 2020;5:562-569. doi: 10.1038/s41564-020-0688-y.
23. Cristiani L, Mancino E, Matera L, et al. Will children reveal their secret? The coronavirus dilemma. Eur Respir J. 2020; in press. doi: 10.1183/13993003.00749-2020.
24. Manjarrez-Zavala ME, Rosete-Olvera DP, Gutierrez-Gonzalez LH, et al. Pathogenesis of viral respiratory infection. Respiratory disease and infection — a new insight. Submitted: April 26th 2012. Reviewed: October 12th 2012. Published: February 6th 2013. doi: 10.5772/54287.
25. Totura AL, Baric RS. SARS coronavirus pathogenesis: host innate immune responses and viral antagonism of interferon. Curr Opin Virol. 2012;2(3):264-275. doi: 10.1016/j.coviro.2012.04.004.
26. Rokni M, Ghasemi V, Tavakoli Z. Immune responses and pathogenesis of SARS-CoV-2 during an outbreak in Iran: Comparison with SARS and MERS. Rev Med Virol. 2020. doi: 10.1002/rmv.2107.
27. Kollmann TR, Crabtree J, Rein-Weston A, et al. Neonatal innate TLR-mediated responses are distinct from those of adults. J Immunol. 2009;183:7150-7160.
28. Prompetchara E, Ketloy C, Palaga T. Immune responses in COVID-19 and potential vaccines: Lessons learned from SARS and MERS epidemic. Asian Pac J Allergy Immunol. 2020;38(1):1-9. doi: 10.12932/AP-200220-0772.
29. Snijder EJ, van der Meer Y, Zevenhoven-Dobbe J, et al. Ultrastructure and origin of membrane vesicles associated with the severe acute respiratory syndrome coronavirus replication complex. J Virol. 2006;80:5927-5940. doi: 10.1128/JVI.02501-05.
30. Fung SY, Yuen KS, Ye ZW, et al. A tug-of-war between severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 and host antiviral defence: lessons from other pathogenic viruses. Emer Microb Inf. 2020;(1): 558-570. doi: 10.1080/22221751.2020.1736644.
31. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5.
32. Xu Z, Shi L, Wang Y, et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Resp Med. 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X.
33. Channappanavar R, Perlman S. Pathogenic human coronavirus infections: causes and consequences of cytokine storm and immunopathology. Semin Immunopathol. 2017;39:529-539. doi: 10.1007/s00281-017-0629-x.
34. Zhou G, Zhao Q. Perspectives on therapeutic neutralizing antibodies against the Novel Coronavirus SARS-CoV-2. Int J Biol Sci. 2020;16(10):1718-1723. doi: 10.7150/ijbs.45123.
35. Liu WJ, Zhao M, Liu K, et al. T-cell immunity of SARS-CoV: Implications for vaccine development against MERS-CoV. Antiviral Res. 2017;137:82-92.
36. Mysliwska J, Trzonkowski P, Szmit E, et al. Immunomodulating effect of influenza vaccination in the elderly differing in health status. Exp Gerontol. 2004;39:1447-1458. doi: 10.1016/j.exger.2004.08.005.
37. Belz GT, Smith CM, Kleinert L, et al. Distinct migrating and nonmigrating dendritic cell populations are involved in MHC class I-restricted antigen presentation after lung infection with virus. Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101(23):8670-8675. doi: 10.1073/pnas.0402644101.
38. Li G, Fan Y, Lai Y, et al. Coronavirus infections and immune responses. J Med Virol. 2020. doi: 10.1002/jmv.25685.
39. Liu L, Wei Q, Lin Q, et al. Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection. JCI Insight. 2019;4:e123158.
40. COVID-19 Science Report: Pathogenesis and Host Immune Response to SARS-CoV-2. Jointly Developed by: NUS Yong Loo Lin School of Medicine, Department of Microbiology and Immunology. Singapore Immunology Network (SIgN), A*STAR As; 2020.
41. Channappanavar R, Zhao J, Perlman S. T cell-mediated immune response to respiratory coronaviruses. Immunol Res. 2014; 59(1-3):118-128. doi: 10.1007/s12026-014-8534-z.
42. Scheller J, Chalaris A, Schmidt-Arras D, Rose-John S. The pro- and anti-inflammatory properties of the cytokine interleu-kin-6. BBA Mol Cell Res. 2011;1813(5):878-888. doi: 10.1016/j.bbamcr.2011.01.034.
43. Murthy H, Iqbal M, Chavez JC, Kharfan-Dabaja MA. Cytokine release syndrome: current perspectives. Immunotargets Ther. 2019; 8:43-52. doi: 10.2147/ITT.S202015.
44. Cokic VP, Mitrovic-Ajtic O, Beleslin-Cokic BB, et al. Proinflam-matory cytokine IL-6 and JAK-STAT signaling pathway in myeloproliferative neoplasms. Mediators Inflamm. 2015;2015:453020. doi: 10.1155/2015/453020.
45. FDA approves tisagenlecleucel for B-cell ALL and tocilizumab for cytokine release syndrome. FDA [WWW Document]. Available from: https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-tisagenlecleucel-b-cell-all-and-tocilizumab-cytokine-release-syndrome.
46. Lee DW, Gardner R, Porter DL, et al. Current concepts in the diagnosis and management of cytokine release syndrome. Blood. 2014;124(2):188-195. doi: 10.1182/blood-2014-05-552729.
47. Feldmann M, et al. Trials of anti-tumour necrosis factor therapy for COVID-19 are urgently needed. Lancet. 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30858-8.
48. Das R, Guan P, Sprague L, et al. Janus kinase inhibition lessens inflammation and ameliorates disease in murine models of hemophagocytic lymphohistiocytosis. Blood. 2016;127(13): 1666-1675. doi: 10.1182/blood-2015-12-684399.
49. Huarte E, O’Connor RS, et al. Prophylactic Itacitinib (INCB039110) for the prevention of cytokine release syndrome induced by chimeric antigen receptor T-Cells (CAR-T-cells) therapy. Blood. 2019;134 (Suppl 1):1934. doi: 10.1182/blood-2019-128288.
50. Hotez P, Bottazzi ME, Corry D. The potential role of Th17 immune responses in coronavirus immunopathology and vaccine-induced immune enhancement. Preprints. 2020;2020040159.
51. Zhang Y, Li J, Zhan Y, et al. Analysis of serum cytokines in patients with severe acute respiratory syndrome. Infect Immun. 2004;72(8):4410-4415. doi: 10.1128/IAI.72.8.4410-4415.2004.
52. Cheung PF, Wong CK, Lam CW. Molecular mechanisms of cytokine and chemokine release from eosinophils activated by IL-17A, IL-17F, and IL-23: implication for Th17 lymphocytesmediated allergic inflammation. J Immunol. 2008;180:5625-5635.
53. Wu D, Yang XO. Th17 responses in cytokine storm of COVID-19: An emerging target of JAK2 inhibitor Fedratinib. J Microbiol Immunol Infect. 2020;53(3):368-370. doi: 10.1016/j.jmii.2020.03.005.
54. Murdock BJ, Falkowski NR, Shreiner AB, et al. Interleukin-17 drives pulmonary eosinophilia following repeated exposure to Aspergillus fumigatus conidia. Infect Immun. 2012;80(4): 1424-1436. doi: 10.1128/IAI.05529-11.
55. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;e201017. doi: 10.1001/jamacardio.2020.1017.
56. Myers JM, Cooper LT, Kem DC, et al. Cunningham MW. Cardiac myosin-Th17 responses promote heart failure in human myocarditis. JCI Insight. 2016;1(9):e85851. doi: 10.1172/jci.insight.85851.
57. Zumla A, Hui DS, Azhar EI, et al. Reducing mortality from 2019-nCoV: host-directed therapies should be an option. Lancet. 2020;395(10224):e35-e36. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30305-6.
58. Augustin M, von Kiedrowsky R, Korber A, et al. Recommendations for systemic therapy in persons with psoriasis during the pandemic phase of SARS-COV-2 (corona virus). PsoNet; 2020.
59. Stefferl A, Hopkins SJ, Rothwell NJ, Luheshi GN. The role of TNF-alpha in fever: opposing actions of human and murine TNF-alpha and interactions with IL-beta in the rat. Br J Pharmacol. 1996;118(8): 1919-1924. doi: 10.1111/j.1476-5381.1996.tb15625.x.
60. Serrato VA, Azevedo VF, Sabatoski V, et al. Influenza H1N1 infection in a patient with psoriatic arthritis in treatment with Adalimumab: a case report. Clin Rheumatol. 2013;32(S1):21-23.
61. Zingone F, Savarino EV. Viral screening before initiation of biologics in patients with inflammatory bowel disease during the COVID-19 outbreak. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(6):525. doi: 10.1016/S2468-1253(20)30085-6.
62. Reich K, Ortonne JP, Gottlieb AB, et al. Successful treatment of moderate to severe plaque psoriasis with the PEGylated Fab’ certolizumab pegol: results of a phase II randomized, placebo-controlled trial with a re-treatment extension. Br J Dermatol. 2012;167(1):180-190.
63. Ortonne JP, Taieb A, Ormerod AD, et al. Patients with moderate-to-severe psoriasis recapture clinical response during re-treatment with etanercept. Br J Dermatol. 2009;161(5):1190-1195.
64. Blauvelt A, Papp KA, Sofen H, et al. Continuous dosing versus interrupted therapy with ixekizumab: an integrated analysis of two phase 3 trials in psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(6):1004-1013. doi: 10.1111/jdv.14163.
65. American Academy of Dermatology. Guidance on the use of biologic agents during COVID-19 outbreak. [updated 2020 March 18] Available from: https://assets.ctfassets.net/1ny4yoiyrqia/PicgNuD0IpYd9MSOwab47/023ce3cf6eb82cb304b4ad4a8ef50d56/Biologics_and_COVID-19.pdf.
66. National Multiple Sclerosis Society website. Disease modifying treatment guidelines for coronavirus (COVID-19). [accessed 2020 April 11] Available from: nationalmssociety.org/What-you-need-to-know-about-Coronavirus-(COVID-19)/DMT-Guidelines-for-Coronavirus-(COVID-19)-and.
67. ECCO Crisis Task Force. 1st Interview COVID-19 ECCO Taskforce. [accessed: 2020 April 11] Available from: https://www.ecco-ibd.eu/images/6_Publication/6_8_Surveys/1st_interview_COVID-19%20ECCOTaskforce_published.pdf.
Для цитирования:
Намазова-Баранова Л.С., Мурашкин Н.Н., Иванов Р.А. Биологическая терапия в эру COVID-19. Вопросы современной педиатрии. 2020;19(2):116-122. https://doi.org/10.15690/vsp.v19i2.2104
For citation:
Namazova-Baranova L.S., Murashkin N.N., Ivanov R.A. Biological Therapy During COVID-19. Current Pediatrics. 2020;19(2):116-122. (In Russ.) https://doi.org/10.15690/vsp.v19i2.2104