Биопсия по olga что это и гастропанель

Эндоскопическое наблюдение пациентов с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка с использованием системы гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM

Введение.

Гастроскопия является наиболее эффективным методом скрининга и диагностики предопухолевой патологии желудка. Однако ее диагностические возможности могут быть реализованы в полной мере только при условии выполнения биопсии и проведения гистологического исследования. Долгое время методика биопсии и интерпретация результатов гистологического исследования определялись модифицированной Сиднейской системой классификации гастритов и оценки состояния слизистой оболочки желудка. Эта система позволяет охарактеризовать гастрит с точки зрения его топографии, выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка, обсемененности инфекцией Helicobacter pylori, однако она не предназначена для градирования риска развития рака желудка.

В отличие от этого, разработанные в последнее время системы гистопатологического стадирования OLGA (Оперативная система оценки гастрита) и OLGIM (оперативная система оценки гастрита, основанная на кишечной метаплазии) позволяют классифицировать пациентов в группы с различным риском развития рака желудка. Согласно Европейским рекомендациям, именно такое стадирование изменений слизистой оболочки желудка должно быть положено в основу определения дальнейшей тактики ведения пациентов с предраковыми состояниями. Однако процесс оценки преимуществ и недостатков систем OLGA (Оперативная система оценки гастрита) и OLGIM в настоящее время продолжается.

В ГУ «Республиканский научно практический центр Радиационной медицины и экологии человека» в центре превентивной гастроэнтерологии с 2009 ведется динамическое наблюдение за пациентами с предопухолевой патологией желудка, количество которых достигло уже 1000 человек. Традиционно гистологическая оценка гастральной слизистой оболочки проводилась по модифицированной Сиднейской системе. В 2013 году в работе с пациентами было начато внедрение систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM.

Цель. Сопоставить результаты оценки состояния слизистой оболочки желудка по модифицированной Сиднейской системе, системам OLGA и OLGIM.

Материалы и методы. В исследование включены данные пациентов, состоящих под наблюдением в центре превентивной гастроэнтерологии ГУ «Республиканский научно практический центр радиационной медицины и экологии человека» по поводу атрофического гастрита и проходивших плановый осмотр в 2013 г. после начала внедрения гистопатологических систем оценки желудка OLGA и OLGIM.

Всем пациентам проводился эндоскопический осмотр верхних отделов желудочно-кишечного тракта и выполнялась биопсия желудка из пяти точек: 1) антральный отдел по малой кривизне в 2-х см от пилоруса, 2) антральный отдел по большой кривизне в 2-х см от пилоруса, 3) угол желудка, 4) тело желудка по малой кривизне примерно в 8-ми см от кардии, 5) тело желудка по большой кривизне. Полученные биоптаты помещались в формалин и подвергались стандартной пробоподготовке. Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а также по Гимзе. Состояние слизистой оболочки желудка оценивалось по модифицированной Сиднейской системе, а также по системам ОLGA и OLGIM. Статистическая обработка проводилась с использованием программного пакета MedCalc.

Стадии гастрита, характеризующиеся значимым повышением риска рака желудка (стадия 3-4), при использовании системы OLGA были диагностированы в 48,6% случаев, а системы OLGIM – в 18,9% случаев (р=0,03). Совпадение стадий по обеим классификационным системам наблюдалось у 24,3% пациентов. Из 28 случаев, при которых имело место несовпадение стадий, у 20 пациентов стадия по OLGIM была на 1 ступень ниже, чем по OLGA, а у 8-ми пациентов – на 2 ступени. Пациенты с дисплазией (n=3) оказались стадированы как 2/0, 3/2 и 4/3 по OLGA/OLGIM соответственно, то есть в 2 из 3 случаев дисплазия развилась на фоне гастрита, который при оценке по системе OLGIM не попадал в группу высокого риска рака.

Выводы. Использование систем гистопатологического стадирования OLGA и OLGIM приемлемо для клинической практики и позволяет практически в 2 раза сократить количество пациентов, отнесенных в группу риска по раку желудка, по сравнению со стандартным подходом, основанным на наблюдении всех пациентов с атрофическим гастритом. Доли пациентов, классифицированных в разные группы риска, достоверно отличаются при использовании классификаций OLGA и OLGIM. Использование системы OLGIM может сопровождаться недооценкой риска развития рака. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, использование какой из этих гистопатологических систем более эффективно в профилактике рака.

Источник

Практическое значение и перспектива применения в гастроэнтерологии классификации атрофического гастрита «OLGA»

Медицинский институт Северо-Кавказской государственной гуманитарно-технологической академии, г. Черкесск

В настоящее время получила широкое распространение международная классификация гастрита «OLGA» (Operative Link on Gastritis Assessment) предложенная группой авторов во главе с M. Rugge. Эта классификация позволяет наиболее точно оценить гистологическую картину желудка. При оценке морфологических признаков гастрита учитывают степени тяжести атрофии слизистой оболочки желудка, и топографию атрофии [15]. Среди населения трёх континентов (Чили, Германии, Индии, Италии, Кореи, Китая и Таиланда) исследовали распространённость HP-ассоциированного атрофического гастрита. Разделяли по степеням тяжести атрофии, а также по стадиям атрофического гастрита в соответствии с классификацией «OLGA». Третья и четвёртая стадии атрофического гастрита была наиболее распространена в Китае и Корее, что сильно коррелировало с высокой заболеваемостью раком желудка в этих странах. В Индии при высокой распространённости инфекции Helicobacter pylori тяжёлая атрофия слизистой оболочки встречались реже, чем в Китае и Корее. Это сочеталось с меньшей распространённостью третьей и четвёртой стадии атрофического гастрита и рака желудка.

Классификация гастрита «OLGA» позволяет идентифицировать подгруппу пациентов более высокого риска [14]. Атрофический гастрит (развивающийся, главным образом, в результате длительной геликобактерной инфекции) является главным фактором риска для (кишечного типа). Развитие рака желудка и степень/топография атрофических изменений значительно коррелируют со степенью риска рака. Настоящий формат гистологической оценки гастрита, не в состоянии установить непосредственную связь между фенотипом гастрита и риском малигнизации. Основываясь на современных знаниях биологии гастрита и включая опыт, полученный во всем мире, применяя Сиднейскую Систему больше 15 лет, международная группа патологов «OLGA» предложила систему стадий прогрессивного увеличения риска желудочного рака от самого низкого (стадия 0) к самому высокому (стадия IV) [13]. При этом стадия гастрита от 0 до IV возрастала с возрастом [12]. Для точного прогноза развития рака желудка в рамках классификации «OLGA» необходима комплексная оценка инфицированности Helicobacter pylori, атрофии слизистой оболочки желудка кишечной метаплазии [10,11]. Ramírez-Mendoza P, Angeles-Angeles A, Aguirre-García J et al. указывают на последовательную связь каскада Корреа и стадий развития атрофического гастрита в рамках системы «OLGA» [9].

Имеются мнения, что новая классификация гастритов «OLGA» обладает значительными преимуществами перед традиционной Сиднейской системой, так как даёт возможность прогнозировать риск развития рака желудка [7,8]. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J et all. считают, что модификация системы «OLGA» в виде «OLGIM», в которой приоритет авторы отдают кишечной метаплазии, нежели атрофии, более точно отражаем риск развития рака желудка [6]. Pasechnikov VD, Balabekov AV, Churkov SZ. показали в своих исследованиях, что при Helicobacter pylori-ассоциированном атрофическом гастрите регенераторные процессы возрастают пропорционально стадии желудочной атрофии, при этом подразумевается увеличение риска предраковых изменений [5]. Из восьми тканевых маркеров (BRCA1, HSP90, STAT1, FHIT, EGFR, p73, p53, p16INK4a) p73 возрастал пропорционально прогрессированию атрофического гастрита и наивысшим был при раннем раке желудка [4]. Van Noord D, Biermann K, Moons LM et all. рассматривают возможность гистологической оценки, в рамках классификации OLGA, ишемической гастропатии основываясь на сопоставлениях с данными ангиографии [3]. Характерной чертой новой классификации OLGA является то, что по мере перехода от стадии атрофического гастрит 0 до стадии 4, риск рака желудка значительно возрастает, распространённость более тяжёлых стадий значительно меньше, чем лёгких [1,2].

Цель данного исследования представляет собой попытку оценить степень риска развития рака желудка в рамках классификации атрофического гастрита «OLGA»

Материал и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Таблица 1. Структура пациентов с гастритом по градации OLGA

Рис 1. Распределение стадий атрофического гастрита по OLGA.

Подобный подход значительно упрощает возможность выделить группу высокого риска развития рака желудка. Всех пациентов с атрофическим гастритом третьей стадии, исходя из высокого риска развития рака желудка, необходимо мониторировать эндоскопически – не реже чем раз в году проводить им ЭГДС. Это позволит выявить своевременно ранний рак желудка и вылечить таких пациентов. Пациенты с атрофическим гастритом четвёртой стадии (0,4%) подлежат эндоскопическому мониторингу каждые полгода. Что касается распределения стадий атрофического гастрита в разных возрастных группах, то эта статистика представлена далее.

Таблица 2. Возрастание количества пациентов с 4 стадией атрофического гастрита с увеличением возраста

Рис 2. Рост числа пациентов с 4 стадией атрофического гастрита в зависимости от возраста.

Коэффициент корреляции среди мужчин равен 0,9942, среди женщин равен 0,9749. Сравнивали с заболеваемостью раком желудка в России. По данным Е.М. Аксель, М.И. Давыдова, Т.И. Ушаковой (Современная онкология, 2001), среди мужчин в возрасте 40-44 года на 100000 населения заболеваемость раком желудка составила 15 человек в год, в возрасте 45-49 лет – 25 человек в год, 50-54 года– 50 человек в год, 55-59 лет – 100 человек в год, 60-64 года – 150 человек в год, 65-69 лет – 200 человек в год, 70-74 года – 250 человек в год и 75-79 лет – 280 человек в год. Среди женщин в возрасте 40-44 года на 100000 населения заболеваемость раком желудка составила 7 человек в год, в возрасте 45-49 лет – 15 человек в год, 50-54 года– 20 человек в год, 55-59 лет – 30 человек в год, 60-64 года – 40 человек в год, 65-69 лет – 70 человек в год, 70-74 года – 100 человек в год и 75-79 лет – 120 человек в год.

Что касается групп пациентов со второй и первой стадией атрофического гастрита, то по мере увеличения возраста пациентов с атрофическим гастритом нет одновременного увеличения доли пациентов с атрофическим гастритом, как первой, так и второй стадией.

Выводы

Согласно классификации атрофического гастрита «OLGA» пациенты с выявленной четвёртой стадией атрофического гастрита имеют очень высокий риск развития рака желудка и поэтому подлежат обязательному эндоскопическому мониторингу на предмет выявления раннего рака желудка не реже чем каждые полгода.

Пациентов с выявленной третьей стадией атрофического гастрита, в соответствии с этой классификацией, невозможно дифференцировать по степени риска развития рака желудка, так как высокий риск развития рака желудка в одном из отделов желудка нивелируется более низким риском в другом отделе желудка.

Группы пациентов с выявленными первой и второй стадией атрофического гастрита, согласно классификации «OLGA», также невозможно точно дифференцировать по степени риска развития рака желудка, так как суммарный риск в обоих отделах желудка не отражает истинный риск развития рака желудка.

Определение риска развития рака желудка для конкретного пациента с атрофическим гастритом (предраком желудка) следует проводить по риску того отдела желудка, где риск наибольший.

Источник

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Дополнительная диагностика:

Примечание:

Диагностические критерии хронического гастрита

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

Цели лечения хронического гастрита

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

Лечение пациента с хроническим гастритом

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Наблюдение предраковых состояний желудка “выход в свет обновленных рекомендаций MAPS II”

– не только очаги с HGD +/- карциномой, но и LGD (дисплазия низкой степени) подлежат стадированию и удалению

– виртуальная хромоскопия (после соответствующего тренинга) и хромоскопия традиционная имеют преимущество перед эндоскопией «белого света» даже если это эндоскоп высокого разрешения

– стадирование находки обязательно включает в себя биопсию др угих отделов слизистой желудка для оценки хеликобактерного статуса и выраженности атрофии

– биопсия для оценки гастрита должна включать не только антрум и тело (большая+малая кривизна), но и угол желудка

– для морфологической оценки могут быть использованы уже известные Вам системы OLGA либо OLGIM

– в случае так называемой «невидимой» дисплазии, когда в одном из рандомальных биоптатов неожиданно получаем такую морфологию, следует провести повторный осмотр с использованием хромоскопии традиционной и виртуальной, а если и он не даст результата, то показан контроль через 6 мес яцев в случае HGD и через 12 мес яцев при LGD

– атрофия слабой или умеренной степени, которая ограничена антральным отделом желудка, не является показанием к наблюдению

– контроль через 3 года с хромоскопией и прицельной биопсией может быть рекомендован при выявленном очаге неполной кишечной метаплазии в сочетании с персистирующей хеликобактерной инфекцией и/или семейным анамнезом

– пациенты с выраженной атрофией слизистой OLGA/OLGIM III-IV +/- кишечной метаплазией тела и антрума требуют осмотра каждые 3 года

– пациенты с аутоиммунным гастритом нуждаются в осмотре каждые 3-5 лет

– антихеликобактерная терапия может приводить к регрессии атрофического гастрита и уменьшению риска развития карциномы желудка

– антихеликобактерная терапия у пациентов с кишечной метаплазией в короткой перспективе не приводит к снижению риска, но уменьшает выраженность воспаления, поэтому рекомендована

– в регионах высокого риска стратегия выявления предраковых изменений слизистой и последующего наблюдения является cost-effective.

Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019 /Endoscopy 2019; 51: 365–388

Источник

Гастропанель. Что это такое

Гастропанель. Что это такое

Гастропанель – это комплексное исследование крови, благодаря которому диагностируются многие патологические заболевания.

С одной стороны, это обычный анализ крови, но результаты, которые можно получить, очень эффективны и отличаются от других анализов. Гастропанель состоит из показателей: антитела к Helicobacter pylori, Пепсиноген I, Пепсиноген II и их соотношение, Гастрин базальный и стимулированный. Но для врачей эти результаты могут стать решающими при постановке диагноза. При этом, пациент может избежать некоторые неприятные исследования, такие как ФГДС, зондирования и т.д.

Кому показан анализ на гастропанель

Противопоказания анализа на гастропанель

Данный анализ противопоказан людям, у которых имеется аллергия на молоко и его продукты, яйца, шоколад и сою. Потому что они входят в специальный коктейль, который применяется во время анализа.

Какую болезнь можно диагностировать с помощью этого анализа

Гастроэнтерологи благодаря анализу на гастропанель могут предположить следующее:

диагностировать атрофический гастрит и хеликобактер-ассоциированный гастрит, сделав прогнозы по лечению;

предположить наличие повреждений слизистой оболочки, либо о их отсутствие. И по состоянию слизистой сделать вывод, каким гастритом страдает пациент;

принять решение о необходимости гастроскопической диагностики;

предположить возникновение многих серьезных заболеваний желудка, например, пищевода Барретта и даже раковой опухоли.

Показатели, которые входят в анализ гастропанель

Хотя этот лабораторный тест довольно простой, его результаты могут сказать многое специалисту, особенно о состоянии слизистых оболочек желудка.

1. Анализ, который устанавливает присутствие антител к хеликобактер пилори. Его делают для установления гастрита, вызванного этими бактериями.

Хеликобакер пилори, вызывающие это заболевание желудка, присутствуют в его слизистой. Заражение такими бактериям чаще всего происходит в детстве. И становится ведущей проблемой, которая вызывает хронический гастрит. У некоторых такая форма может растянуться на всю жизнь. Эти бактерии не проникают внутрь тканей, а локализуются очагами на поверхности слизистой, что может стать основной причиной язвенной болезни. Очень часто продолжительное воспаление у больных приводит к гастриту причем с кислотностью ниже нормы. А в тяжелых случаях слизистая желудка может просто перестать работать, то есть атрофироваться. А с этой проблемой практически невозможно справиться, даже современной медицины. Возможно только частичное восстановление слизистой. У такого гастрита много осложнений. Таких, как язвы и даже злокачественное образование. А из-за повреждения слизистой плохо усваивается витамин В12, отсюда могут возникнуть неврологические проблемы и анемия.

2. Следующий показатель – это уровень пепсиногена. По нему можно определить уровень белков, которые синтезируются железами желудка.

Когда на пепсиногены действует соляная кислота, они преобразуются в пепсины. Это ферменты, которые необходимы для расщепления белков. В небольшом количестве пепсиногены присутствуют в крови.

Пепсиноген I, этот гормон вырабатывается только шеечными слизистыми и доминирующими клетками слизистых оболочек дна и тела желудка.

Пепсиноген II, этот гормон вырабатывается главными клетками, находящимися во всех отделах желудка, а так же в железах двенадцатиперстной кишки.

По первому виду пепсиногенов можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Если она уже атрофирована (из-за хеликобактер пилори), то количество клеток, которые вырабатывают этот фермент, снижается. И концентрация в крови опускается ниже становится 30 мг/л. Если же воспаление не привело к атрофии слизистой, то показатель данного фермента растёт и тем самым указывает на гастрит тела желудка.

По показателю пепсиногена II можно определить состояние слизистых всего желудка. Если уровень концентрации пепсиногена II растёт, то они воспалены из-за гастрита. А причиной появления этой болезни являются хеликобактерии. На возникновение данной патологии может влиять ряд факторов, таких как инфекции (вирусные или паразитарные), некоторые лекарства и неправильный образ жизни. Если значение этого фермента выше 10 мг/л, это говорит о том, что слизистые воспалены. А если показатель фермента не меняется или же совсем чуть-чуть увеличивается, то это указывает на атрофическое поражение.

3. Последний показатель – уровень гастрина. Это полипептидный гормон, он влияет на секрецию соляной кислоты, созревание моторику клеток, входящих в состав слизистой оболочки желудка. А гормон гастрин-17, который вырабатывается некоторыми клетками желудка во время стимуляции, присутствует в крови.

Забор крови обязательно происходит на голодный желудок, есть за 12 часов перед анализом нельзя. Если при таком выполненном условии показатели гастрина-17 выше нормы, то это указывает на пониженную кислотность пищеварительного сока, а это, в свою очередь, указывает на атрофический гастрит. А если уровень гастрина-17, наоборот, ниже нормы, то это указывает на повышенную кислотность. А из-за этого может развиться гастроэзофагеальный рефлюкс. Если такое состояние останется без внимания, следующие осложнения могут возникнуть в виде таких болезней, как язвы и пищевода Барретта. А потом может спровоцировать рак.

Подготовка

Для достоверных результатов анализа Гастропанель, нужно к нему правильно подготовиться:

Как проходит сам анализ на гастропанель

Забор крови у пациента происходит дважды. Первый раз, как только больной пришёл. А потом необходимо медленно выпить специальный коктейль, через трубочку. Следующий забор берут не раньше, чем через 20 мин после приема специального напитка.

Сколько ждать результата анализа на гастропанель

В среднем на расшифровку анализа может уйти от пяти до шестнадцати дней. Есть современные клиники, где этот анализ расшифровывают очень быстро, в течении 2 суток.

Источник