Биобелсендирилген комир что это
Новое в лечении ревматоидного артрита
В последнее время тактика лечения ревматоидного артрита значительно изменилась. Новое в лечении ревматоидного артрита – это отказ от выжидательной позиции и раннее назначение агрессивного курса терапии. Это привело к тому, что специалистами была признана обратимость патологического процесса на ранних стадиях заболевания при назначении активной терапии сразу после установления диагноза.
Врачи клиники «Парамита» используют самые современные методы и лекарственные препараты для помощи больным ревматоидным артритом, сочетая их назначение с методами восточной терапии.
Ревматоидный артрит в цифрах
По современным представлениям ревматоидный артрит (РА) – это сложное многофакторное, хроническое, неуклонно прогрессирующее, системное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит длительный воспалительный процесс в организме с язвенно-деструктивным поражением и разрушением суставов.
Поражение РА населения составляет около 1% всего населения земного шара. Болеют лица любого возраста, от младенцев до пожилых людей, чаще женщины. По статистике ревматоидный артрит был установлен на 1-м году заболевания у 57,9% пациентов, остальные лечились по поводу недифференцированного (неустановленного вида) артрита (НДА), а это значит, не получали необходимой терапии. Еще через год у 33% больных этой группы был выявлен РА, то есть, их лечение замедлилось еще почти на год.
Новейшие принципы лечения РА
В последние десятилетия сформировались основные принципы терапии ревматоидных поражений, их придерживаются специалисты всего мира.
Принцип первый – ранее выявление
Лечить ревматоидные процессы непросто, результат во многом зависит от результатов обследования, установленного диагноза и предполагаемого прогноза болезни. Выявить ревматоидную патологию на ранней стадии сложно, так как похожие симптомы наблюдаются и при других заболеваниях. Поэтому очень большое значение придается выявлению РА и установлению развернутого диагноза, позволяющего сделать прогноз течения болезни у данного больного и назначить ему адекватные лечебные мероприятия.
Диагноз ревматоидного артрита ставится на основании:
ФК (функциональный класс) ревматоидного процесса позволяет оценить сохранность трудовых навыков. По степени их нарушения выделяют 4 ФК.
Диагноз должен включать в себя клиническую и рентгенологическую стадии заболевания, активность патологического процесса, наличие/отсутствие РФ и системных поражений. Это позволит подобрать больному наиболее подходящую схему лечения.
Принцип второй – раннее назначение медикаментозной терапии
Схемы лечения ревматоидного артрита нового поколения учитывают клинически подтвержденный факт, что при раннем назначении активных лечебных мероприятий патологический процесс можно остановить и даже повернуть вспять. Поэтому главной целью является раннее выявление заболевания с назначением адекватного лечения, а непосредственными задачами:
Современная тактика ведения ревматоидных поражений – это агрессивная тактика, когда больному назначается комплексное лечение с максимальными дозировками основных (базисных) противовоспалительных препаратов (БПВП). При этом противовоспалительные средства подбираются по результатам обследования. Раз в квартал проводится текущее обследование с целью проверки результативности проводимой базисной терапии. В состав медикаментозной терапии обязательно вводятся биологические препараты.
Принцип третий – сокращение симптоматической терапии
Новое в лечении ревматоидного артрита – это еще и подход к симптоматической терапии. Сейчас отказались от стандартных схем применения обезболивающих и общих противовоспалительных средств. Их назначают строго индивидуально при наличии воспалительной боли и обязательно сочетают с приемом базисных медицинских препаратов.
Допускается даже нерегулярный прием лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – их принимают по мере необходимости максимально короткими курами или одноразово, используя только один препарат этой группы. Это связано с побочными эффектами НПВП – они вызывают эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Еще одна опасность применения этой группы препаратов в том, что на ранних стадиях заболевания они быстро снимают все симптомы заболевания и создают иллюзию полного выздоровления. Это часто приводит к отказу больного от дальнейших лечебных мероприятий и прогрессированию ревматоидного процесса.
Еще одна группа препаратов для лечения ревматоидных поражений – глюкокортикостероиды (ГКС). Они оказывают, как симптоматическое, так (частично) и патогенетическое действие, подавляя процесс разрастания соединительной ткани в суставах, деструкцию хрящевой и костной ткани. На первых начальных стадиях ревматоидного процесса их назначают только при наличии выраженного болевого синдрома воспалительного характера – ГКС отлично снимают воспаление и боль, после чего их отменяют.
Но есть категории больных, в основном это лица преклонного возраста, которым не подходят препараты базисной терапии. В таких случаях эту роль берут на себя ГКС, назначаемые продолжительными курсами в низких дозировках. Иногда их вводят в суставы. Назначение их требует регулярного обследования больного из-за возможных побочек: остеопороза, язвенных процессов в ЖКТ и т.д.
В последние годы препараты этой группы все чаще назначают короткими курсами в высоких дозировках (пульс-терапия). Показаниями для таких процедур лечения являются тяжелые системные поражения (сердца, печени, почек).
Принцип четвертый – двигательная активность
Она необходима для профилактики контрактур и анкилозов (снижение объема движений в суставе или его полная неподвижность), а также мышечных атрофий необходима даже в период обострений – назначается щадящий комплекс лечебной физкультур – ЛФК. По мере улучшения состояния больного нагрузки увеличиваются.
Одновременно назначаются курсы лечебного массажа и физиотерапевтических процедур, усиливающих эффект ЛФК. Для сохранения нормального положения конечности назначают ношение ортезов, но только по нескольку часов в день – постоянное ношение ортезов считается неприемлемым. Двигательная активность значительно улучшает качество жизни больных с ревматоидными поражениями.
Препараты для медикаментозного лечения
Все препараты от ревматоидного артрита делятся на симптоматические и базисные. Симптоматические – это НПВП и ГКС, а базисные – синтетические и биологические.
Лекарственные средства этой группы угнетают образование фермента циклооксигеназы (ЦОГ). ЦОГ делится на два вида: ЦОГ-2, участвующую в синтезе простагландинов, поддерживающих воспаление и боль, и ЦОГ-1, поддерживающую синтез простагландинов, стимулирующих секрецию слизи в органах пищеварения и защищающих стенки органов от различных воздействий.
НПВП, подавляющие только ЦОГ-2 (Нимесулид, Мелоксикам), – это лекарства нового поколения. Они обладают селективным (избирательным) действием и почти не имеют побочного действия на ЖКТ при правильном применении. Они также применяются в современной практике.
Глюкокортикоидные гормоны
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон, Метипред) назначаются при тяжелом течении ревматоидных процессов, сильных болях и поражении внутренних органов. В зависимости от состояния пациента эти препараты назначают или достаточно длительно малыми дозами (например, пожилым больным с противопоказаниями для базисной терапии), или короткими курсами очень большими дозами (пульс-терапия). Введение гормональных препаратов в полость сустава может приостановить его воспаление и формирование контрактуры.
Синтетические базисные противовоспалительные препараты
Синтетические базисные препараты применяются достаточно давно, но не потеряли своей актуальности. Курс начинается с назначения одного препарата этой группы. При высокой активности РА лечение начинают с Метатрексата, при средней и небольшой – с Сульфасалазина или Плаквенила. За эффективностью терапии тщательно наблюдают и если эффект есть, но недостаточный, присоединяют еще один базисный препарат (синтетический или биологический). Если эффекта нет, препарат меняют.
Биологические (генно-инженерные) БПВП – биологические агенты
Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
реклама
Что вызывает биолюминесценцию?
реклама
А как живые существа производят этот свет? Это зависит от вида.
Некоторые биолюминесцентные организмы могут синтезировать люциферин самостоятельно, другие получают его благодаря другим организмам, либо потребляя их в пищу, либо находясь в симбиотической связи с организмом, производящим люциферин. Кальмары, например, имеют симбиоз с биолюминесцентными бактериями, которые живут в световых органах кальмара. Фермент люцифераза взаимодействует с окисленным люциферином, образуя сопутствующий продукт, называемый оксилюциферином, и именно эта химическая реакция создает свет.
реклама
Так например кристаллическая медуза (Aequorea victoria) обитающая на западном побережье Северной Америки, использует фотопротеин под названием экворин, который активируется ионами кальция. Кальций является катализатором, причем настолько быстрым, что создаёт очень короткие вспышки света.
Также существуют бактерии, излучающие свет. Чаще всего они встречаются в морской среде. Одноклеточные существа, называемые динофлагеллятами, являются одноклеточным планктоном, который отвечает за создание искрящегося или сияющего эффекта на поверхности океана.
Практическое использование биолюминесценции
реклама
Но зачем живые существа излучают свет? Вероятно, вы слышали, что светлячки используют свой свет для привлечения партнеров, но это не единственные биолюминесцентные виды, которые делают это. Некоторые черви и крошечные ракообразные тоже привлекают таким образом своих сородичей. Самцы остракод, например, извергают биолюминесцентную слизь, чтобы произвести впечатление на самок.
Ракушковый рачок Остракода (Arthropoda, Ostracoda)
Другие животные используют биолюминесценцию для охоты за добычей, защиты от хищников и других жизненно необходимых процессов. Солнечный свет проникает океан на глубину примерно 200 метров. Этот первый слой, на который попадает солнечный свет, называется фотозоной, и именно здесь обитает около 90% морских обитателей.
По мере того как мы погружаемся все глубже и глубже, океан становится все темнее и темнее. Вскоре мы увидим морских обитателей, которые продемонстрировали невероятную адаптацию к постоянной, почти полной темноте. Одной из форм такой адаптации является способность излучать свет, чтобы приманить свою добычу. Другие животные используют биолюминесценцию, чтобы сбить с толку врагов. Например, многие виды кальмаров отпугивают хищников вспышками света. Кальмар использует мгновенное замешательство нападающего для быстрого бегства.
Контрлюминесцентный камуфляж кальмара-светлячкаНекоторые виды морских животных, например кальмар-светлячок, используют свечение люминесцирующих бактерий для создания эффекта контр-освещения. Это своего рода метод активного камуфляжа, при котором животные используют свет, имитируя яркость и длину волн фона, чтобы создать эффект невидимости, когда они сливаются с окружающей средой.
Тем самым они остаются незамеченными или кажутся больше или меньше, чем они есть на самом деле, сбивая с толку хищников или расставляя ловушки для своей добычи. Чаще всего это происходит не на очень больших глубинах, где еще сохраняется тусклый свет.
Биолюминесценция у человека
В исследовании, проведенном Технологическим институтом Тохоку в 2009 году, ученые попросили пятерых добровольцев зайти в светонепроницаемую комнату и наблюдали за ними с помощью сверхчувствительной камеры, способной улавливать отдельные фотоны. В результате они обнаружили, что добровольцы в течение дня излучали свет.
Пик светового излучения приходился на 16:00, а ближе к ночи оно уменьшалось, из чего ученые сделали вывод, что это явление связано с внутренними часами человеческого организма. Чтобы проверить это, они нарушали режим сна добровольцев, в результате чего цикл свечения также менялся.
Большая часть фотонов излучалась в области лица, как показано на представленных ниже изображениях:
Ученые точно не знают, почему это происходит, но связь с суточными ритмами организма заставляет их предположить, что это имеет отношение к метаболизму организма.
Вполне вероятно, что биолюминесценция является побочным эффектом метаболических реакций, поскольку высокореактивные свободные радикалы, образующиеся в процессе клеточного дыхания, взаимодействуют со свободно плавающими липидами и белками. Образовавшиеся «возбужденные» молекулы могут реагировать с химическими веществами, называемыми флуорофорами, испуская фотоны. Ночью эти метаболические реакции происходят реже и менее интенсивны, поэтому и света излучается меньше.
Исследователь Хитоси Окамура, биолог из Киотского университета, говорит, что если это так, то наблюдение за световыми излучениями человеческого тела может помочь в определении медицинских заболеваний. Станут ли сверхчувствительные камеры в будущем диагностическим инструментом? Только время покажет.
Белсендірілген көмір (активированный уголь) арықтауға көмектеседі
Т олық жандар өз мүсінін қалыпқа келтіру үшін белсендірілген көмірді бұрыннан пайдаланған екен. Кейін ұмыт қалған. Енді міне оның тұрмыста да, медицинада да пайдалы екенін сөз қылмақпыз.
Бұл дәрі қазіргі таңда асқазан ауруларына пайдалы әрі арықтауға көмектесетін қасиеті жағынан танымал болып тұр. Онымен токсикоз, гепатит, ұшыну, улану, ішек жолдарының бұзылуын емдейді. Сонымен қатар, басқа химиялық дәрілерге қарағанда оның құрамы экологиялық жағынан таза болып табылады.
Белсендірілген көмір арқылы арықтаудың сан алуан түрі бар. Біз сіздерге екі түрін ғана айтып өтпекпіз.
Біріншісі: белсендірілген көмірді аздан бастап, уақыт өткен сайын көбейтіп ішіп отыру керек. Ең көп дегенде — салмағыңыздың 10 килосына 1 таблеткадан ішесіз. Дәріні күнінен бір рет қана қабылдау керек, таңғы астың алдында ішсеңіз, тіптен жақсы.
Екінші әдіс: күніне 3 рет 3 дана дәріні тамақ алдында 1 сағат бұрын ішу қажет.
Дәрі қабылдау уақыты 10 күннен кем болмауы керек. Одан кейін үзіліс жасап, бір аптадан соң қайта жалғастыруға болады.
Белсендірілген көмір үгітілгіш келеді. Ол ағзадағы улы, қажетсіз заттарды, дәрі-дәрмек қалдықтарын, денедегі артық суды шығарып, қалыпты жұмыс жасауын реттейді.
Арықтауға тез көмектесетін белсендірілген көмірдің зиянды жақтары бар екенін де ескере кеткен жөн. Оны арықтататын құрал деп емес, ағзаны тазалағыш құрал деп қабылдаған дұрыс. Демек, ол денедегі қажетсіз заттармен қоса, пайдалы дәрумендер мен микроэлементтерді де шығарады деген сөз. Сондықтан ағзаны тазалау барысында қосымша дәрумендерді қоса қабылдаған абзал.
Тағы айта кететін жайт, белсендірілген көмір көп қолданғаннан кейін созылмалы іш қатудың себепкері де болады. Ол денедегі суды шығарса, ішек жолдары нәжісті баяу шығарады да, қиындықтар туады.
Белсендірілген көмірді артық салмақтан арылудың жолы деп түсінгеннен гөрі, арықтаудың басқа амалдарына қосымша ретінде пайдаланыңыз.
Қандай жағдай болмасын, көмір арқылы арықтауға шешім қабылдамай тұрып, дәрігерден кеңес алыңыз.
82 комментария к “Белсендірілген көмір (активированный уголь) арықтауға көмектеседі”
иа шыныменде коп комек берди, мен 85 кг дейн толып кеткем, курбымнын айтуы бойынша осы белс,комирди кунине 9 таблеткасын аш карынга ишип отырдым, 10 кунде 7 кг тастадым, кыз-келиншектерге пайдаланыныздар, кориниздер, коздеринизди жеткизиниздер дегим келеди
Шын айтасыз ба Зияны жоқ па
Салематсыздарма кыз келиншектер. Сиздерге аитайын калай арыкитауга болатыныын.биринши диета устаныздар. обедте тамакты тойып жениздер. 6тыдан кеин тамак жемениздер. Фруктыны коп жеениздер. Тамактын аллында 1 стакан кайнаган су ишиниздер.танертен 50 прец кешке прец жасаныздар все…
Калай азуга болады
Распа емизули ма единиз
салематсыз ба Гулнур іш қатудын себепкері болады деп жазылган солд шын бе
Гулнур бел.комирди кабылдаганда арнайы диета устадыныз ба, кандай тамактардан бас тарттыныз, Жауап кутемин
мен 70 кг болсам 7 таблетканы бирден қабылдаимынба?
40 млрд тенге инвестирует ERG в строительство нового завода по производству спецкокса
Фото: АО «Шубаркол Комир»
Всего в новые проекты в Казахстане и на модернизацию уже действующих в Евразийской Группе намерены инвестировать 6 млрд тенге, сообщает NUR.KZ.
Завод по производству спецкокса с мощностью 400 тыс. тонн продукции в год построят в Карагандинской области. Как сообщили в ERG (Евразийская Группа) проект будет реализован в рамках государственной программы импортозамещения. Завод появится на промышленной площадке АО «Шубарколь комир», где заложили капсулу под его строительство. В капсуле содержится письмо трудового коллектива шубаркольцев к сотрудникам компании 2071 года.
Инвестиции в проект составят 40 млрд тенге. С запуском предприятия будет создано 120 новых рабочих мест. Ввод в эксплуатацию нового завода запланирован на 2023 год. Он не только позволит полностью обеспечить внутренние потребности предприятий ERG, но и экспортировать продукцию за рубеж.
«Строительство завода станет еще одним успешным проектом, реализованным в рамках программы импортозамещения. Поставлено современное оборудование, которые полностью соответствуют всем нормам. За счет применения самого современного оборудования и технологий, планируемое производство спецкокса в Нуринском районе будет новым и современным», – сообщил аким Карагандинской области Женис Касымбек, участвовавший на церемонии заложения капсулы.
Фото: АО «Шубаркол Комир»
Помимо основной продукции на предприятии планируется выпускать угольную смолу и угольное масло в объеме 72 000 т/год. В качестве сырья будет использован уголь марки «Д» из Шубаркольского разреза. По оценке Ассоциации горнодобывающих и горно-металлургических предприятий РК, потребность в спецкоксе в нашей стране на сегодняшний день превышает 1 млн тонн в год. Большая часть спецкокса в настоящее время импортируется из России и Китая. На площадке Шубарколь комир с 2005 года действует завод по производству спецкокса мощностью 210 тыс. тонн в год. Как отметил член совета директоров ERG Шухрат Ибрагимов, с развитием черной металлургии возросла потребность в его продукции.
«Строительство завода по производству спецкокса – доказательство того, что «Шубарколь комир» и ERG в целом наращивают свои мощности. Мы сможем увеличить производство продукта с высокой добавленной стоимостью и отказаться от существенной части импорта восстановителя. Тем самым мы повысим процент казахстанской составляющей в феррохроме, который производит наша группа», – сказал он.
Он также поделился планами ERG по созданию новых проектов и модернизации уже действующих в Казахстане. В это направление Евразийская Группа, по словам Шухрата Ибрагимова, планирует инвестировать более 6 млрд долларов.
Фото: АО «Шубаркол Комир»
Президент АО «Шубарколь комир» Рустам Ибрагимов в свою очередь остановился на новых технологиях, которые будут применены в производстве.
«Производство будет использовать самые современные технологические решения и автоматику, обеспечивающие безопасность производства и охрану окружающей среды. И будет полностью соответствовать всем нормам законодательства Казахстана», – отметил он.
В частности, будет использована аспирационная система для удаления угольной пыли во время производства и транспортировки угля и полукокса. Большое внимание уделено вопросу энергосбережения для экономии электрической энергии, тепла и воды. Все используемые в технологии водные ресурсы и загрязненные стоки будут очищаться и направляться в оборотную систему водоснабжения.
Строительство нового завода – вклад ERG в госпрограмму импортозамещения, о необходимости развития которой неоднократно говорят Елбасы Нурсултан Назарбаев и Президент Казахстана Касым-Жомарт Токаев. Проектированием нового предприятия занималась компания Sinosteel Equipment and Engineering CO.LTD. совместно с Shaanxi Metallurgical Design and Research Institute.
Узнавайте обо всем первыми
Подпишитесь и узнавайте о свежих новостях Казахстана, фото, видео и других эксклюзивах.
Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике
Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г
Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.
Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].
Антигипоксанты
Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.
Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.
Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].
Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.
Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.
Антиоксиданты
Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.
Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.
Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.
Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.
Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.
Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.
Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.
Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.
Цитопротекторы
В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.
Возможные пути цитопротекции:
Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].
Механизм действия триметазидина связан:
Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.
Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.
Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).
В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.
Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:
Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.
Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.
Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.
Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].
В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.
В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.
Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.
Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.
С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.
Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.
Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).
Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.
Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.
По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р
Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва