Аннотация Представлены результаты обследования и длительного наблюдения пациентки, которой в возрасте 12,7 лет был имплантирован постоянный электрокардиостимулятор по поводу атриовентрикулярной блокады I степени, сопровождавшейся гемодинамическими нарушениями и клинической симптоматикой.
Annotation The data of clinical examination and long-term follow-up of a female patient are presented, to whom at age of 12.7 years, the permanent pacemaker was implanted because of symptomatic I-degree atrio-ventricular block accompanied by hemodynamical alterations and corresponding clinical signs.
Автор Выговский, А. Б., Егоров, Д. Ф., Лебедева, В. К., Миллер, Ю. В., Адрианов, А. В., Гордеев, О. Л., Васичкина, Е. С.
Номера и рубрики ВА-N36 от 25/11/2004, стр. 61-64 /.. Клинические наблюдения
Версия для печати PDFs
По общепринятым данным АВ блокада I степени не является абсолютным показанием для имплантации искусственного водителя ритма. Международные рекомендации по имплантации электрокардиостимуляторов (ЭКС) АСС/АНА выделяют выраженную АВ блокаду I степени как показания класса II (относительные показания) у взрослых пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной недостаточностью кровообращения, у которых укорочение АВ интервала приводит к улучшению гемодинамики.
В детской практике АВ блокаду I степени можно рассматривать как показание класса II у отдельных симптоматичных пациентов без застойной сердечной недостаточности, у которых временная электростимуляция (ЭС) показывает существенное улучшение гемодинамики при более физиологичном интервале PQ. В 1990 г. Chirife и др. показали, что выраженная АВ блокада I степени значительно нарушает АВ синхронизацию, что существенно влияет на показатели гемодинамики, резко ухудшает качество жизни ребенка, и в конечном итоге может приводить к нарушению физического, психического и интеллектуального развития.
Учитывая это, видимо, необходимо активнее обсуждать возможные показания к постоянной физиологической ЭС у детей с АВ блокадой I степени, сочетая хирургическое лечение данной аритмии с медикаментозной терапией, направленной на этиопатогенетический фактор заболевания.
Мы представляем клиническое наблюдение пациентки Тани Е., 1983 года рождения, с исходной изолированной АВ блокадой I степени, потребовавшей имплантации ПЭКС, и последующим присоединением нарушения функции синусового узла с формированием синдрома бинодальной слабости.
Девочка от первой беременности, протекающей с токсикозом II половины. Родилась доношенной, роды без патологии. До года наблюдалась невропатологом по поводу перинатальной энцефалопатии, в дальнейшем психомоторное развитие по возрасту. На первом году жизни перенесла острый гнойный коньюктивит, ОРВИ, бронхит, осложнившийся катаральным отитом, пневмонию. После года частота ОРВИ колебалась от 3 до 5 раз в год. В сентябре 1987 г., в возрасте 4–х лет перенесла ОРЗ, после которого стал выслушиваться шум в сердце, при записи ЭКГ впервые зарегистрирована АВ блокада I степени, интервал PQ достигал 230 мс в покое и 210 мс при физической нагрузке (ФН). Девочка была направлена в кардиологическое отделение детской больницы, где после комплексного обследования, включающего стандартные методы кардиологического, а также биохимического и иммунологического обследования, данных за инфекционно-аллергический миокардит получено не было, в связи с чем был выставлен диагноз врожденная АВ блокада I степени.
С момента выявления АВ блокады I степени (с 1987 г.) в динамике наблюдалось прогрессивное ухудшение атриовентрикулярного проведения. Уже в 9 лет отмечалось увеличение интервала PQ до 280 мс, в 10 лет соответственно до 300 мс. В этом же возрасте выявлен пролапс митрального клапана (ПМК) I степени, однократно отмечено урежение синусового ритма до 47 ударов в минуту. В дальнейшем частота сердечных сокращений оставалась в физиологичных для ребенка возрастных пределах. С 10-летнего возраста девочка постоянно наблюдалась в ГБ № 31, проводились курсы комплексного лечения. В качестве его основных компонентов использовались стимулирующие, мембраностабилизирующие, рассасывающие и метаболические препараты.
По результатам ЧПЭФИ показатели функции синусового узла были в пределах нормы, регистрировалась АВ блокада I степени с интервалом PQ 320 мс исходно и 260 мс после введения атропина, при этом точка Венкебаха АВ соединения была 180 имп/мин до введения атропина (норма 130-200 имп/мин) и 230 имп/мин после введения атропина. Таким образом, к моменту определения показаний к возможной имплантации искусственного водителя ритма, электрофизиологические параметры как синусового узла, так и АВ соединения были в пределах возрастной нормы.
Определяющим исследованием в выборе тактики дальнейшего лечения ребенка было проведение временной физиологической ЭС с нормализацией интервала PQ и оценкой гемодинамики. Трансвенозно в полость правого предсердия и правого желудочка были введены временные электроды, которые подключались к наружному ЭКС с возможностью изменения интервалов АВ задержки и частоты сердечных сокращений. Одновременно с этим проводилось определение показателей гемодинамики с помощью ЭхоКГ на разных частотах ЭС и при разных интервалах АВ задержки. Полученные результаты показали, что при искусственной нормализации интервала PQ отмечалась полная нормализация гемодинамических показателей (см. табл. 1).
Таблица 1. Показатели сердечной гемодинамики при искусственной нормализации атриовентрикулярной задержки.
Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.
При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.
Классификация СССУ
Формы заболевания СССУ
Симптомы СССУ
Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.
Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).
Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.
Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.
По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.
Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.
Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.
Причины СССУ
Первичная дисфункция:
Вторичная дисфункция:
Диагностика СССУ
Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.
Лечение СССУ
Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.
При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.
Бинодальная болезнь сердца – синдром, который возникает вследствие одновременных нарушений функций атриовентрикулярного узла и синусового узла.
Атриовентрикулярная блокада – нарушение функции проводимости, наиболее сильно выражается в замедлении или полном прекращении проводимости импульса между предсердиями и желудочками. Вследствие данной патологии, возникает нарушение и нестабильность сердечного ритма. В самостоятельном состоянии, атриовентрикулярная блокада (АВ) в организме человека протекает без особенных симптомов, лишь иногда проявляться брадикардией, легкими головокружениями и слабостью.
Дисфункция синусового узла (СА) – нарушение ритма, которое вызвано ослаблением работы синусно-предсердного узла. Главными признаками заболевания могут быть брадикардия или аритмия, которые отличаются заметно сниженным сердечным ритмом.
Причины бинодальной болезни сердца:
Исходя из степени нарушения функций СА и АВ, можно отследить несколько этапов бинодальной болезни сердца:
Касательно симптомов, бинодальная болезнь сердца может протекать практически без симптомов. Могут возникать обмороки, паузы в работе сердца, возникновения брадикардии и тахикардии. У некоторых пациентов, может возникать судороги, чувство холода и бледность кожи, резкие падения артериального давления.
Лечение бинодальной болезни сердца зависит от степени нарушения проводимости, и требует комплексной диагностики сердца (ЭКГ, УЗИ-сердца) и общего состояния организма, наличия сопутствующих хронических болезней. В клинике Омега-Киев работают опытные врачи-кардиологи, которые смогут провести комплексное обследование и оказать качественную помощь.
Подписаться на рассылку
2 раза в месяц отправляем информацию о скидках, новых направлениях и полезные советы от наших врачей
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.
Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
— Компенсированная форма:
В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют: — латентное течение (признаки СССУ не выявляются), — интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) — манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
По течению: — Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. — Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
Этиология и патогенез
Этиология Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.
К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.
Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.
В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.
Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.
Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.
В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.
Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.
Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.
В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.
Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.
— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.
– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);
– врожденные пороки сердца;
– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;
– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);
– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).
— гипотиреоз, — гипотермия, — сепсис.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.
На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.
Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.
Церебральные симптомы.
Сердечные симптомы.
В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.
Другие симптомы.
Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:
Диагностика
Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.
Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.
Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).
Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ). Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.
Пробы с физической нагрузкой При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости. Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.
Лабораторная диагностика
Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.
Вегетативная дисфункция сердца является частью симптомокомплекса, называемого соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы. Так как ВНС обеспечивает стабильность работы практически всех внутренних органов, то и симптомы расстройства ее чрезвычайно разнообразны.
Симптомы вегетативной дисфункции сердца
Симптоматику вегетативной дисфункции выявить достаточно просто, однако для окончательного установления диагноза врачу нужно точно ответить на следующие вопросы: являются ли данные симптомы признаком самостоятельной болезни или же проявлением другого, соматического, неврологического, психического заболевания? Могут ли они означать наличие патологии ССС (сердечно-сосудистой системы): гипертония, ИБС, клапанные пороки, воспаление миокарда?
При установке диагноза вегетативной дисфункции учитывают:
Выделяют основные и дополнительные диагностические признаки вегетативной дисфункции. Достоверным можно считать диагноз при наличии двух и больше основных и 2-х дополнительных признаков.
Основные признаки:
Дополнительные признаки:
Также есть признаки, наличие которых со стопроцентной вероятностью исключает диагноз вегетативной дисфункции. Выявляются они при осмотре и дополнительном обследовании. Это отеки ног, влажные хрипы в легких, аускультативные шумы в диастолу, увеличение сердца (гипертрофия, дилатация), изменения на ЭКГ (блокада левой ножки п.Гиса, АВ-блокада II-III степени, очаговые изменения, смещение сегмента ST, нарушения ритма кроме единичной экстрасистолии), изменения в анализах крови.
Причины ВСД
В основе заболевания — нарушение нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы, отвечающей за стабильность и слаженность деятельности всех внутренних органов и организма в целом. Это отдел нервной системы, не подчиняющийся сознанию и управлению волей человека.
Диагностика и лечение вегетативной дисфункции сердца
Вегетативная дисфункция является диагнозом исключения. После того как будет исключен ряд сердечно-сосудистых заболеваний благодаря лабораторным, инструментальным методам (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер-ЭКГ и др.) следует проводить дифдиагностику с нервно-психическими заболеваниями и только в последнюю очередь думать о вегетатике.
Лечение же непосредственно расстройства вегетативной нервной системы следует начинать с оздоровления образа жизни: регулярные физические нагрузки, спорт (приоритетно плавание), исключение вредных привычек, полноценный ночной сон, оптимальное питание, нормализация массы тела, закаливание.
Из медикаментов используются адаптогены, дневные транквилизаторы, ноотропы, сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины.
К кому обратиться?
В случае преобладания кардиальной симптоматики для правильной диагностики и при необходимости лечения нужна консультация врача-кардиолога. Лечение вегетативных расстройств является компетенцией неврологов и психиатров.
