Билиарный рефлюкс гастрит что это симптомы

Билиарный рефлюкс-гастрит

Рефлюксом в медицине называется процесс обратного заброса содержимого. Механизмы, позволяющие организму пойти против установленного порядка, могут отличаться. Но в любом случае нарушение вызывает серьезные изменения, приводящие к болезни.

Билиарный рефлюкс-гастрит возникает из-за попадания желчи в нижние отделы желудка. Прежде чем лечить заболевание, необходимо разобраться в причинах и попытаться восстановить нормальное пищеварение.

Распространенность

В Международной Классификации заболевание учитывается под кодом K29.6 в группе «Другие гастриты». Поскольку отдельного учета заболевания не ведется, то можно ориентироваться на данные о послеоперационных осложнениях и исследования по обращаемости в поликлиники.

Показано, что дуоденогастральный рефлюкс возникает в 52,6% случаев как последствие операций на двенадцатиперстной кишке, а в связи с удалением желчного пузыря — у 15,5%. Симптомы, похожие на билиарный рефлюкс-гастрит выявляют у 25–40% взрослых людей.

Причины и факторы-провокаторы

Разобраться почему в желудок попадает желчь, которая должна находиться не выше двенадцатиперстной кишки, нужно для выяснения причин патологии. Наибольшее значение придается функциональным расстройствам моторики (перистальтики) желудка, его мышечного тонуса, особенно сфинктеров. Они проявляются ускоренным выходом содержимого или задержкой. Соответственно различают гипер- и гипокинезию, гипер- и гипотонию.

Наиболее распространено спастическое сокращение привратника. Кроме воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, наблюдается при неврозах, умственном напряжении, у людей с истерией, профессиональной интоксикацией. В случае декомпенсации расширяется полость желудка. В дифференциальной диагностике сложно отличить от рубцового стеноза привратника.

Гипотония и гипокинезия желудка сопровождают привычное переедание, обильное питье, употребление жирной пищи. Подобные нарушения наблюдаются при гастритах, энтеритах, колитах, холецистите, сопровождают многие тяжелые заболевания других органов, нервной системы (токсический паралич), послеоперационные осложнения.

Дискинезии — группа нарушений в координации сокращения сфинктеров желудка. Они вызывают рефлюксы желудочного содержимого в пищевод, что провоцирует рефлюкс эзофагит, и из двенадцатиперстной кишки в желудок. В первом случае развивается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь пищевода. При этом главным поражающим веществом является кислота желудочного сока.

Дуоденогастральный рефлюкс характерен для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни, дуоденита, панкреатита, холецистита и воспаления желчевыводящих путей. Здесь желудок страдает в связи с действием раздражающих компонентов желчи.

У здорового человека содержимое из нижележащих отделов не может попасть выше в связи с работой специальных мышц желудка (сфинктеров), расположенных на границах органа. Они достаточно сжимаются после прохода пищи и не допускают обратного заброса.

Билиарный или желчный рефлюкс-гастрит вызывается комбинированным влиянием нескольких факторов:

Часть ученых медиков несогласны с ведущей ролью дуоденогастрального рефлюкса в развитии билиарного воспаления желудка. Их позиция основана на том, что эпителий желудка считается довольно устойчивым к действию желчи. Они относят процесс к физиологической защитной реакции, позволяющей регулировать кислотность щелочным содержимым, в ответ на усиление синтеза соляной кислоты.

Дополнить перечисленные факторы способны: пищевые излишества, ношение тесной одежды, табакокурение, стрессовые ситуации. Временно билиарный рефлюкс возникает при беременности.

Какие компоненты раздражают желудок при рефлюксе?

В состав забрасываемой с рефлюксом массы входят:

Как изменяется поверхность желудка?

Морфологические изменения чаще возникают спустя годы. В ближайшем к кишечнику отделе — антральном — усиленно разрастаются клетки эпителия, слизистые бокаловидные железы исчезают.

Поверхность становится отечной, наблюдается скопление базофильных лейкоцитов, насыщенных нуклеиновыми кислотами. Они вызывают умеренное воспаление. Длительный процесс приводит к дистрофии клеток, а затем к некробиозу. Формируются эрозии, прекращается выработка защитной слизи.

Сначала развивается очаговый процесс. Возможно сосуществование участков смешанного воспаления, чередующихся с нормальной слизистой. В дальнейшем разрастаются зоны атрофии. При отсутствии лечения возможна трансформация эпителия в злокачественный с развитием опухоли.

По характеру поражения, локализации воспаления в желудке различают следующие формы билиарного рефлюкс-гастрита:

Поскольку единой классификации не существует, некоторые авторы выделяют:

Симптомы

Заболевание развивается постепенно и отличается хроническим течением. Наиболее частые признаки:

Нарушение пищеварения вызывает анемию и гиповитаминоз. Они проявляются повышенной утомляемостью, головокружением, сухостью кожи, трещинами в уголках губ.

Хроническому рефлюкс-гастриту свойственно волнообразное течение. Бывают бессимптомные случаи, которые выявляются при фиброгастроскопии. Выраженность признаком всегда параллельна степени поражения слизистой.

Диагностика

Подозрение на заболевание возникает у врача при внимательном опросе и уточнении жалоб пациента, когда выявляется причина. Особое отношение к лицам, перенесшим оперативное вмешательство. Их дополнительно осматривает хирург. Косвенно подтвердить нарушение пищеварения возможно по анализу крови, кала (копрология + скрытая кровь).

Основа диагностики — аппаратное исследование. При фиброгастродуоденоскопии выявляют очаги воспаления в антральной части, отечность эпителия, расширение отверстия сфинктера между двенадцатиперстной кишкой и пилорическим отделом желудка.

Современная трактовка гастрита требует оценки состояния слизистой с помощью исследования биопсии, взятой во время фиброгастродуоденоскопии. Таким способом подтверждается форма заболевания, проверяется наличие метаплазии эпителия при переходе в рак.

Замеры кислотности при pH-метрии, использование гистаминового теста позволяют изучить влияние уровня кислотообразования в желудке. Рентгеноскопия желудка и кишечника с применением бариевой взвеси помогает проследить передвижение содержимого желудка, зафиксировать нарушения сокращения привратникового сфинктера и рефлюксный заброс на снимках. Для проверки участия в патогенезе других органов пищеварительного тракта проводят УЗИ брюшной полости.

Лечение билиарного рефлюкс-гастрита

Терапия заболевания требует от пациента отказа от курения, употребления алкоголя, жирной, острой и жареной пищи. Значительно больше внимания придется уделить правильному питанию, соблюдению режима. Не рекомендуются интенсивные нагрузки на брюшной пресс. Напряжение мышц повышает давление внутри брюшины и способствует рефлюксным движениям.

Для снятия негативного влияния кислотности применяют препараты и народные средства с обволакивающим действием: Маалокс, Альмагель, отвар семян льна, овсяный кисель. Альмагель А одновременно содержит Анестезин, поэтому хорошо обезболивает зону воспаления. При высокой кислотности показаны препараты-блокаторы секреции желудочного сока (Омепразол, Рабепразол), блокаторы гистаминовых рецепторов.

Группа прокинетиков назначается для улучшения тонуса пилорического сфинктера и мышечного слоя желудка (Праймер, Мотилиум, Мотилак). Предупреждают заброс в желудок Домперидон, Метоклопрамид. С целью связывания желчных кислот и улучшения оттока желчи применяют препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан, Урсахол, Холацид).

При длительном течении заболевания непременно назначаются витамины А, Е, группа В. Если при обследовании исключено подозрение на эрозивную форму и онкологию, то эффективно используют курсы физиопроцедур:

Народные средства

Рецепты народной медицины пользуются популярностью у пациентов при умеренно протекающем билиарном рефлюкс-гастрите. Прием отваров необходимо проводить длительно. Рекомендуются:

Обычно ромашка, подорожник, календула, одуванчик применяются при сниженной кислотности, но для лечения гастрита необходимы их противовоспалительные свойства. Поэтому разрешается использование в комбинации и смесях.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство при билиарном гастрите применяется редко. Обычно оперируют по экстренным показаниям (кровотечение), в плановом порядке при выявлении незаживающих язв, эрозий, опухолевых образованиях.

Для предупреждения рефлюксного гастрита необходимо исключить факторы, провоцирующие заболевание. Контроль за состоянием здоровья после перенесенных операций позволяет раньше начать профилактическое лечение и выявить осложнения. Поэтому пациентам следует проходить обследование не реже раза в год.

Источник

gastroscan

Функциональная гастроэнтерология

GastroScan

Рефлюкс-гастрит: билиарный, поверхностный, хронический, эрозивный, атрофический, антральный

Это одна из форм воспаления желудочной слизистой оболочки, обусловленная изменением тока дуоденального содержимого и обратным забросом его в желудок. Детергентные компоненты рефлюксата оказывают травмирующее эпителий желудка действие, что, в конечном счете, приводит к воспалительному процессу, чаще всего – в антральной части желудка.

Эпидемиология

Эпидемиология рефлюкс-гастрита определяется частотой оперативных вмешательств на органах пищеварения, применением фармакологических препаратов, распространенностью алкоголизма и другими факторами риска возникновения дуоденогастрального рефлюкса.

Например, дуоденогастральный рефлюкс является последствием ушивания язвы двенадцатиперстной кишки в 52,6% случаев, холецистэктомии – в 15,5%.

Существуют данные, что от симптоматики, сходной с дуоденогастральным рефлюксом страдает от четвертой части населения до 40%, однако обращается с подобными жалобами примерно 5–7% из них. Более, чем у 50% обратившихся, обнаруживается антродуоденальная дисмоторика – одна из причин развития рефлюкс-гастрита.

Подавляющее большинство эпизодов хронического гастрита (около 80%) ассоциировано с хеликобактериозом, до 15% – случаи аутоиммунного атрофического воспаления желудка и только примерно 5% остается на особые виды патологии, среди которых и рефлюкс-гастрит.

Данное патологическое состояние провоцируется расстройством мышечной функции сфинктера, перекрывающего у здорового человека возврат дуоденального содержимого обратно в желудок. Существенные факторы риска развития этого состояния – резекция желудка, гастроэнтеростомия, холецистэктомия, пилоропластика и прочие вмешательства на органах пищеварения, которые приводят к патологическому расстройству координации моторики и эвакуации содержимого в пищеварительном канале, хроническое воспаление двенадцатиперстной кишки, ее дискинезия и гипертензия, бактериальная инвазия Helicobacter pylori, гастроптоз (опущение желудка). Вследствие приема негормональных противовоспалительных лекарств может развиться рефлюкс-гастрит. Этому способствует лечение некоторыми другими лекарствами, например, антибиотиками либо анальгетиками, железо- и калиесодержащими препаратами, злоупотребление алкоголем. Достаточно важная роль в механизме развития патологии отводится состоянию нервной системы – раздражительные, легко возбудимые люди считаются более подверженными данному заболеванию.

Патогенез рефлюкса в современной медицине рассматривается следующим образом:

Содержимое, попадающее обратно в желудок, содержит агрессивные для него вещества – желчь, её кислоты и соли, ферменты, синтезируемые поджелудочной железой, лизолецитин, кишечный сок. Оно активизирует выделение гастрина (в антруме растет количество клеток, продуцирующих этот пищеварительный гормон), и в присутствии соляной кислоты форсирует растворение жировых компонентов клеточных стенок слизистого желудочного эпителия с плотной, двигающейся в обратном направлении, лавиной ионов водорода.

Постоянное повреждение желудочного эпителия содержимым двенадцатиперстной кишки вызывает дистрофию и некробиотическую трансформацию его клеток. В этом случае поражается только эпителиальная поверхность желудка, и процесс носит очаговый характер. Данную форму воспалительного процесса относят к химико-токсикоиндуцированному гастриту (тип С).

Существует, все же, позиция, позволяющая усомниться в значимости дуоденогастрального рефлюкса в механизме развития воспалительного заболевания желудочной слизистой. На самом деле эпителий желудка очень устойчив к действию желчи и других составляющих рефлюксата. Даже продолжительное воздействие дуоденогастрального рефлюкса вызывает незначительные повреждения его структуры. Некоторые клиницисты считают обратный заброс содержимого из двенадцатиперстной кишки защитной реакцией на перепроизводство соляной кислоты либо регулирующей секреторную деятельность желудочных желез, то есть заместительной – при ее недостаточности. Роль дуоденогастрального рефлюкса до сих пор находится в процессе полемики и изучения.

Симптомокомплекс этой формы воспаления желудочного эпителия часто не соизмерим со степенью ее поражения, установленного во время обследования. Нередко диагностированное по иному поводу явное наличие данной формы гастрита может иметь бессимптомное течение.

Тем не менее, при выраженной симптоматике первые признаки, на которые стоит обратить внимание – боль в эпигастрии либо возникновение ощущения тяжести во время либо сразу после еды, появление отрыжки воздухом, а также – съеденной пищей (регургитации), изжоги, тошноты, метеоризма, появление отталкивающего горьковатого привкуса во рту, рвоты желчью. Позже могут присоединиться частые запоры или диареи, желтоватый налет на языке, потеря аппетита и снижение веса. Со временем наблюдается сухость кожных покровов, трещинки в уголках губ (заеды), слабость и быстрая утомляемость – так проявляется анемия и авитаминоз.

Болевой синдром при рефлюкс-гастрите не является характерным симптомом, но некоторые пациенты жалуются на интенсивную жгучую боль, локализованную в верхней части живота. Обычно она появляется периодически, характеризуется приступообразностью и часто является следствием физических нагрузок либо эмоциональных всплесков и стрессовых ситуаций.

К вышеописанным симптомам может присоединиться кашель, который обычно считается прерогативой простудных заболеваний, однако, на практике он нередко бывает вызван гастроэзофагеальным рефлюксом. Кашель при рефлюкс-гастрите обычно носит изнуряющий характер, он не сопровождается насморком и покраснением горла. Обычно ему сопутствуют другие диспепсические расстройства, общая слабость и недомогание.

Острый рефлюкс-гастрит – не слишком корректное определение, поскольку под острым подразумевается воспаление желудочного эпителия вследствие воздействием разовых интенсивных раздражителей. Рефлюкс-гастрит развивается из-за постоянного раздражения слизистой оболочки желудка регулярными забросами кишечного содержимого. В большинстве случаев он характеризуется бессимптомным течением и часто обнаруживается случайно. Поэтому, когда речь идет о рефлюкс-гастрите, имеется в виду хроническое заболевание. Если в заключении эндоскописта говорится об острой стадии этого заболевания, то, вероятнее всего, подразумевается обострение рефлюкс гастрита.

Острый рефлюкс-гастрит возникал, по данным некоторых авторов, как вторичный, у пациентов, после проведения операций на органах пищеварения. У послеоперационных больных при развитии рефлюкс-гастрита нередко выявлялись инфицирование хеликобактером, полипозная гиперплазия и пептические язвы.

Хронический рефлюкс-гастрит протекает волнообразно, с продолжительными латентными периодами. Выраженная (описанная выше) симптоматика соответствует стадии обострения данного заболевания.

Умеренный рефлюкс-гастрит может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, может наблюдаться какой-либо один симптом, например, изжога, метеоризм или другие диспепсические проявления. Они могут иметь упорный и изматывающий характер. Умеренный либо выраженный рефлюкс-гастрит это заключение, сделанное после гастроскопии, и говорит больше о степени повреждения желудочной слизистой оболочки. Как утверждают практикующие гастроэнтерологи, степень выраженности симптомов при этой форме заболевания не всегда соответствует тяжести поражения желудочного эпителия.

Желчь – наиболее изученный ингредиент рефлюксата. Ее кислотам отводится главная роль в патогенезе данного заболевания. Желчные кислоты, являющиеся поверхностно-активными веществами, обладают способностью растворять основные липидные компоненты клеточных мембран слизистой оболочки желудка, вызывая ее повреждение. Патологии желчевыводящей системы в сочетании с антродуоденальной дисмоторикой и несостоятельностью сфинктерного аппарата приводят к регулярным забросам насыщенного желчными кислотами кишечного содержимого в желудок. Постоянные ожоги желчью вызывают билиарный рефлюкс-гастрит. Специфических симптомов, позволяющих по клиническим проявлениям отличить его от других видов этой патологии, нет, наиболее часто желчный рефлюкс проявляется отрыжкой и изжогой.

Морфологические трансформации желудочного слизистого покрова вследствие билиарного рефлюкса – усиленная пролиферация слизистых клеток поверхности желудка и, соответственно, разрастание эпителия, отечность на фоне умеренного воспалительного процесса. Эпителиальная поверхность приобретает базофильную структуру, насыщенную нуклеиновыми кислотами, с практическим отсутствием слизи. Клетки эпителия подвергаются дистрофическим изменениям (вакуольному перерождению, кариопикнозу), ведущим к началу некробиоза и формированию эрозий, поскольку расположенные там желудочные железы перестают вырабатывать защитную слизь. Этот процесс может со временем развиться в эрозивный рефлюкс-гастрит, который проявляется кровотечениями из эрозий и наличием коричневатых и кровянистых прожилок в рвоте и каловых массах.

Поражение слизистой желудка, вызванное забросом дуоденального содержимого, нередко провоцируется воспалительной патологией и гипертензией в двенадцатиперстной кишке (рефлюкс-гастрит-дуоденит). Диагностировать патологические изменения можно только с помощью дуоденогастроскопии, а также – анализов биоптатов гастродуоденальной слизистой. Специфической симптоматикой этот вид гастрита не обладает.

Катаральный рефлюкс-гастрит (простой) – обычно в этом случае речь идет об остром гастрите и поверхностных повреждениях эпителия. При этом виде заболевания отекает слизистая оболочка, существует возможность распространения на всю ее поверхность и в ней начинаются дистрофические изменения. Симптоматика обычно выраженная, но без специфики.

Поверхностное воспаление, локализованное в пилорической части желудка, в сочетании с мышечной недостаточностью сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой приводит к тому, что пищевой комок, обильно сдобренный соляной кислотой, может бесконтрольно проникать в кишку, обжигая ее луковицу и вызывая в ней воспалительный процесс, называемый бульбитом. Та же сфинктерная недостаточность не препятствует и обратному забросу содержимого в желудок. Такое беспрепятственное прохождение не до конца переработанной пищи в одном (правильном) направлении и его обратный заброс в итоге заканчивается диагнозом – рефлюкс гастрит-бульбит.

Как уже упоминалась, наиболее частое поражение эпителия при забросе дуоденального содержимого происходит в антральной части желудка (антральный рефлюкс-гастрит). Его еще называют дистальный рефлюкс-гастрит, поскольку в этот желудочный отдел включается антральная часть, пилорический канал и сфинктер привратника. Данная зона при забросе рефлюксата страдает больше всего и поражается первая. Развивается очаговый рефлюкс-гастрит. Если своевременно не диагностировать заболевание и не начать лечение, впоследствии нарастают атрофические изменения. Иногда наблюдается смешанный рефлюкс-гастрит, при котором участки воспаленной, но еще «рабочей» поверхности эпителия, сочетаются с зонами атрофии желудочных желез – очаги гиперемированной поверхности перемежаются с сероватыми участками атрофии.

В начале своего развития неатрофический рефлюкс-гастрит, очаговый и поверхностный, да еще и протекающий без выраженных симптомов, выглядит не слишком серьезным заболеванием. Прогрессирующий процесс пролиферации и диспластические изменения приводят к тому, что в дальнейшем развивается атрофический рефлюкс-гастрит. Основной отличительной характеристикой этого вида заболевания является атрофия зимогенных и париетальных клеток в глубоких слоях желудочного эпителия и вытеснение их, так называемыми, псевдопилорическими, не способными вырабатывать пищеварительные гормоны и серную кислоту. Атрофические трансформации слизистой оболочки желудка, в частности, толстокишечная метаплазия, представляют опасность озлокачествления.

То же можно сказать и о гиперпластическом рефлюкс-гастрите, который характеризуется разрастанием слизистой оболочки желудка и появлением кистозных, складчатых или полипозных образований.

Эритематозный рефлюкс-гастрит – эта формулировка говорит о том, что при гастроскопическом обследовании установлено, что наблюдается покраснение слизистой оболочки. Это не диагноз, а скорее – констатация факта, которая предполагает существование гастрита или другой желудочной патологии. Для окончательной диагностики необходимы дополнительные исследования.

Осложнения и последствия

Фактически виды любой формы хронического воспалительного процесса в желудке являются этапами или стадиями единого течения заболевания и отражают морфологические изменения в процессе его развития. В условиях регулярного повреждения эпителиальной поверхности желудка нарушается процесс ее восстановления. Обновленный эпителий при хроническом гастрите отличается от здорового и перестает выполнять естественные функции. Развитие патологического процесса является демонстрацией дисрегенерации слизистой оболочки желудка.

Негативные изменения, происходящие со слизистой оболочкой желудка, усугубляются несвоевременным установлением диагноза и длительным отсутствием лечения. Самым неприятным последствием игнорирования данной патологии может быть развитие злокачественного новообразования. Особенно опасными в этом смысле считаются стадии развития атрофических и гиперпластических трансформаций эпителия.

Предположение о наличии рефлюкс-гастрита делается на основании жалоб больного, его тщательного осмотра и опроса, в ходе которого выявляется причина возникновения заболевания. Особенное внимание уделяется лицам, перенесшим операции на органах пищеварения. Инструментальная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предположительный диагноз. По результатам фиброгастродуоденоскопии выявляется очаговый воспалительный процесс (чаще в антруме), нередко – отечность эпителия, оттенок содержимого желудка – желтоватый. Воспалительный процесс при рефлюкс-гастрите обычно незначительный. Сфинктер между пилорическим отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой расширен.

В настоящее время гастрит (дуоденит, эзофагит) является гистологическим диагнозом, поэтому точное заключение дается на основании микроскопии биоптатов, взятых во время фиброгастродуоденоскопии. При их изучении обнаруживаются гиперпластические изменения в слизистой оболочке, полнокровие при отсутствии значительного воспаления, необратимые изменения в клетках и их отмирание, изредка – метаплазия по кишечному типу.

С помощью антродуоденальной манометрии либо гастрографии исследуется сократительная активность и согласованность мышечных сокращений разных отделов гастродуоденальной зоны, pH-метрия либо гистаминовый (гастриновый) тест позволяет оценить уровень кислотности, контрастная ренгеноскопия либо суточная pH-метрия с использованием «Гастроскан-24» – наличие дуоденального рефлюкса.

Назначаются ультразвуковое исследование органов пищеварения для выявления сопутствующих патологий и анализы: крови, мочи, кала.

Дифференциальная диагностика проводится с язвенными и опухолевыми поражениями антродуоденальной и гастроэзофагеальной области.

Ориентация лечебного процесса при данном заболевании сводится к достижению следующих целей – восстановлению нормальной двигательной функции органов системы пищеварения и компенсация деструктивного воздействия рефлюксата на эпителий желудка. Терапия рефлюкс-гастрита включает лекарства разных фармакологических групп: стимуляторы моторики пищеварительного тракта (прокинетики), ингибиторы кислотопродукции (антациды), производные урсодезоксихолевой кислоты (гепатопротекторы), цитопротекторы, энтеросорбенты и ингибиторы протонной помпы.

Праймер (активный ингредиент – итоприда гидрохлорид) современный прокинетик избирательного действия, усиливающий пропульсивную перистальтику всех органов пищеварительного тракта и профилактирующий развитие дуоденогастрального рефлюкса. Действие данного препарата обусловлено стимуляцией высвобождения эндогенного ацетилхолина и увеличением времени его активности, что достигается с помощью угнетения активности фермента ацетилхолинэстеразы. Это тонизирует мышцы, в том числе и сфинктерные, приводит к увеличению продолжительности сокращений гладкомышечной ткани желудка и кишечника, ускоряет продвижение содержимого этих органов в нужном направлении.

Абсорбция активного вещества (примерно на 90%) происходит в кишечнике, наибольшая плазменная концентрация фиксируется по истечении ¾ часа с момента приема Праймера. Всасывание не зависит от приема пищи. Метаболизм данного лекарства осуществляется в печени с помощью флавоновой монооксигеназой без участия цитохрома Р450, что дает возможность избежать негативного взаимодействия при сочетании его с приемом других лекарственных средств, метаболизм которых реализовывается ферментами системы СYР450. Праймер практически не оказывает токсического действия на печень, не кумулируется и не проходит сквозь гематоэнцефалический барьер. Неактивные метаболиты действующего ингредиента выводятся с мочой, для полного выведения одной дозы достаточно ½ суток.

Не назначается беременным и кормящим женщинам, в возрасте 0-11 лет, лицам с кровотечениями, прободениями, непроходимостью пищеварительных органов, сенсибилизацией, повышенным уровнем пролактина.

Гидроталцит – лекарство, применяемое при повышенном кислотообразовании. Одноименный активный компонент представляет собой алюминия-магния-гидроксид-карбонат-гидра т – нейтрализует излишки соляной кислоты в желудочном соке, нормализует кислотность и защищает эпителий желудка от повреждающего действия соляной и желчных кислот. Имеет слоисто-сетчатую структуру со специфическим действием. В контакт с кислотой вступает наружный слой таблетки, содержащий действующий компонент. Как только кислотность снижается, высвобождение алюминия и магния прекращается до следующего момента ее повышения, когда в реакцию вступает следующая прослойка действующего вещества. Это позволяет достаточно долго, по сравнению с другими антацидными средствами, поддерживать близкую к норме кислотность желудочного сока. Кроме того, гидроталцит обладает сорбентными качествами, поглощая желчные кислоты и лизолецитин. Принимается перорально. Дозируется по 0,5-1 г с интервалом не менее часа после приема пищи и на ночь, трижды- четырежды в течение суток, детям старше шестилетнего возраста – 0,25-0,5 г. Взаимодействует с некоторыми антибиотиками и другими лекарствами, поэтому при необходимости сочетанного приема нужно выдерживать временной интервал не менее часа. Противопоказан в возрасте 0-5 лет, при обострениях почечных патологий, сенсибилизации на компоненты, беременным и кормящим женщинам.

Терапия в сочетании с ингибиторами кислотообразования является более эффективной, чем монотерапия каждым из этих препаратов.

Например, одновременный прием с рабепразолом. Этот препарат с одноименным действующим веществом угнетает кислотопроизводство путем снижения ферментативной активности водородно-калиевой аденозинтрифосфатазы на поверхности обкладочных клеток. Эффект от применения зависит от дозы и уменьшает как основное, так и стимулированное выделение соляной кислоты. Имеет слабощелочные свойства, быстро поглощается и кумулируется в обкладочных клетках. Действие лекарства несколько потенцируется при ежедневном приеме одной таблетки, стабильный эффект наступает на четвертые сутки приёма, после окончания терапии кислотообразование нормализуется спустя двое-трое суток. Метаболизируется с помощью системы цитохрома 450, что следует учитывать при назначении лекарств с аналогичным метаболизмом, не взаимодействует с гидротальцитом. Имеет немало побочных действий, при длительном лечении состояние пациентов необходимо контролировать. Противопоказан детям, беременным и кормящим женщинам, сенсибилизированным лицам. Назначается в дозировках от 10 до 20 мг, в сутки – одноразово. Продолжительность лечения от одного до двух месяцев.

Применение в схеме терапии рефлюкс-гастрита лечебных средств, действующим компонентом которых является медвежья желчь (урсодезоксихолевая кислота), основано на ее цитопротекторном действии. Она переводит токсичные желчные кислоты в гидрофильную форму, агрессивность рефлюксата уменьшается. Улучшается клиническое состояние больного, эндоскопическое исследование показывает уменьшение очагов поражения эпителиальной поверхности желудка. Экспериментально была доказана эффективность применения производных урсодезоксихолевой кислоты как при рефлюкс-гастрите, так и при хеликобактер-позитивном гастрите, что важно, поскольку повреждающее действие на слизистую при сочетании дуоденогастрального рефлюкса и инфицирования этой бактерией синергически возрастает. Данные препараты дают позитивный эффект и при лечении пациентов, с прооперированными органами пищеварения (желудком, желчным пузырем).

Такими свойствами обладает препарат Урсосан (синонимы Урсофальк, Урсахол, Холацид). При приеме внутрь активный ингредиент хорошо поглощается тканями органов пищеварения, соединяется с серосодержащей аминокислотой таурином и аминоуксусной кислотой. Накапливается урсодезоксихолевая кислота в желчи, уровень накопления находится в зависимости от состояния печени. Метаболизм активного ингредиента лекарства происходит в кишечнике и печени, выводится, главным образом, с каловыми массами, небольшая часть – желчью. Противопоказан при воспалительных процессах в желчевыводящих органах, хронических печеночных и почечных дисфункциях, в возрасте до пяти лет и в первые три месяца беременности (в оставшиеся шесть – по жизненным показаниям). Не назначается кормящим женщинам. Пациенткам детородного возраста необходимо надежно предохраняться. Препарат может вызывать побочные реакции, чаще со стороны пищеварительной системы, и влиять на свойства других лекарственных средств, в частности, антацидов, в составе которых есть алюминий и магний.

Урсосан принимают один раз в сутки, на ночь. Дозирование и продолжительность курса индивидуальная. Стандартная доза рассчитывается следующим образом: на килограмм веса тела – 10 мг препарата. Лечение может продолжаться до 12 месяцев.

Лечебные мероприятия по устранению дуоденогастрального рефлюкса и регенерации слизистой оболочки желудка включают и антагонисты дофаминовых рецепторов, предпочтительно Домперидон, как наиболее безопасный препарат этой группы, который не преодолевает защитный барьер между кровью и тканями головного мозга и не приводит к двигательной дисфункции. Он тонизирует мышцы пилорического сфинктера, стимулирует моторику желудка, ускоряя эвакуацию пищевого комка из него, нормализует согласованность мышечных сокращений желудка и двенадцатиперстной кишки. Препарат может быть назначен беременным и кормящим женщинам по жизненным показаниям. Не назначается сенсибилизированным к нему лицам, при кровотечениях, перфорациях, непроходимости пищеварительного тракта, повышенным уровнем пролактина. Может вызывать ряд побочных действий и негативно взаимодействовать с некоторыми лекарственными препаратами. Выпускается в форме раствора, суспензии, суппозиториев и таблеток.

Дозировки для взрослых: одна или две таблетки (при выраженной симптоматике) трижды или четыре раза в день до приёма пищи. Суппозитории ректальные от двух до четырёх единиц (по 60мг).

Дозировки для детей:

В схему лечения могут быть включены антибактериальные препараты (при выявлении хеликобактерной инфекции), ферментативные средства и пробиотики в зависимости от симптоматики и состояния больного.

При хроническом, особенно несвоевременно диагностированном затяжном течении рефлюкс-гастрита, развивается авитаминоз. Витамины не усваиваются в больных органах пищеварения, особенно это касается витаминов группы В, которые участвуют в кроветворении. Их недостаток приводит к анемии, проявляющейся утомляемостью, головокружениями, расстройствам нервной системы и психики. Недостаток ретинола (витамина А) тормозит процессы регенерации, аскорбиновой кислоты – понижает иммунный барьер. При повышенной кислотности может быть полезен витамин Е, который способствует снижению ее уровня. Это все учитывается при назначении схемы терапии, врач может назначить курс отдельных витаминов или витаминно-минеральные комплексы, которые надо принимать согласно рекомендациям врача и прилагаемой к ним инструкции.

Физиотерапевтическое лечение тоже включается в терапевтическую схему, стандартные процедуры – это электрофорез или фонофорез с лекарственными препаратами. Проводятся с целью снятия болевых ощущений и воспаления.

Амплипульстерапия восстанавливает мышечную моторику, благотворно влияет на желудочный эпителий и секреторную функцию.

Иглорефлексотерапия активизирует функции пищеварительных органов, воздействуя на них через активные точки на теле человека.

ДМВ-терапия (электромагнитные дециметровые волны), УВЧ-терапия (ультравысокочастотная) – улучшают кровообращение, стимулируют заживление и устраняют отеки и боль.

Следует учитывать, что физпроцедуры противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях и наличии опухолей.

Источник