Билиарный блок что такое
Некоторые аспекты диагностики и дифференциальной диагностики механической желтухи
УЗИ аппарат HS40
Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.
Введение
Этиологические факторы механической желтухи
Инструментальная диагностика механической желтухи
Рис. 1. Ультразвуковая картина билиарной гипертензии при механической желтухе.
а) Расширенные внутрипеченочные протоки.
б) Увеличенный желчный пузырь с густой взвесью (красная стрелка) и расширенный ОЖП (синяя стрелка).
Рис. 3. Эхографическая картина хронического псевдотуморозного панкреатита. Кальцинаты в паренхиме ПЖ.
Рис. 4. Ультразвуковая картина опухоли головки ПЖ: образование в головке ПЖ (красная стрелка), расширенный панкреатический проток (зеленая стрелка).
Рис. 5. Ультразвуковая картина билиарной гипертензии при механической желтухе, обусловленной ЖКБ, осложненной холедохолитиазом, конкременты в желчном пузыре и ОЖП.
Дифференциальный диагноз механической желтухи
Дифференциальную диагностику механической желтухи, в первую очередь, нужно проводить с паренхиматозной желтухой.
Ультразвуковые признаки острого вирусного гепатита [4] включают увеличение размеров печени за счет обеих долей; в поздних стадиях возможно уменьшение размеров печени (симптом тающей льдинки); эхогенность паренхимы низкая (симптом темной печени); структура может быть однородной за счет выраженного отека паренхимы либо неоднородная (симптом выделяющихся сосудов); более выраженное обогащение сосудистого рисунка; уменьшение диаметра магистральных стволов печеночных вен; незначительное увеличение диаметра основного ствола воротной вены; снижение показателей скоростного и объемного кровотока по воротной вене; увеличение лимфоузлов в области гепатодуоденальной связки; спленомегалия (увеличение площади селезенки более 50 см²).
Ультразвуковые признаки цирроза печени 7 включают увеличение размеров печени на начальной стадии и уменьшение в терминальной; гипертрофию хвостатой доли печени; контуры становятся неровными, бугристыми; капсула четко не дифференцируется; структура паренхимы диффузно неоднородной со множественными участками повышенной эхогенности (очаги фиброза) и пониженной эхогенности (очаги регенерации); обеднение сосудистого рисунка на периферии.
При развитии портальной гипертензии [5, 7, 8] выявляются типичные эхографические признаки: увеличение диаметра портальной вены со снижением линейной скорости кровотока; изменение просвета портальной вены при глубоком вдохе не более 10%; увеличение диаметра селезеночной (свыше 8 мм), верхней и нижней брыжеечных вен; увеличение диаметра внепеченочной части воротной вены свыше 15 мм; гепатофугальное направление кровотока; выявление различных порто-портальных и порто-кавальных коллатералей (рис. 6); спленомегалия; асцит.
б) Режим ЦДК. Выраженные крупные коллатерали в проекции воротной вены.
При паренхиматозной желтухе желательна гистологическая верификация диагноза. С этой целью рекомендовано выполнение пункционно-аспирационной биопсии (ПАБ) печени под контролем УЗИ.
Клиническое наблюдение
Пациентка Л., 73 лет, поступила в стационар с жалобами на пожелтение кожных покровов.
При УЗИ брюшной полости: расширены внутрипеченочные протоки (сегментарные до 6 мм, долевые до 10 мм). ОЖП 14-15 мм. Желчный пузырь 120 30 мм, стенка 3 мм, конкрементов не выявлено. ПЖ нормальных размеров, контуры ровные, четкие. Структура диффузно неоднородная, повышенной эхогенности. Панкреатический проток расширен до 5 мм. Заключение: ультразвуковая картина низкого печеночного блока с билиарной гипертензией, блок на уровне БДС, терминального отдела ОЖП (рис. 7).
а) Увеличенный желчный пузырь с густой взвесью внутри (красная стрелка) и расширенный ОЖП (синяя стрелка).
б) Расширение внутрипечоночных протоков (синяя стрелка).
в) Расширение панкреатического протока (зеленая стрелка).
Мультиспиральная КТ с болюсным контрастированием: внутри- и внепеченочные желчные протоки расширены (долевые до 9 мм, общий печеночный проток (ОПП) 14 мм, интрапанкреатическая часть холедоха 12 мм). Вирсунгов проток расширен на всем протяжении до 6 мм. В проекции БДС визуализируется мягкотканое образование до 11 мм, накапливает контраст. Заключение: опухоль БДС с низким печеночным блоком.
Проведенные ЭРХПГ с эндоскопической папиллосфинктеротомией (ЭПСТ) установили: БДС значительно увеличен в размере, напряжен, в области устья инфильтрация слизистой, бесструктурные мелкобугристые разрастания, контактная ранимость, катетеризация боковым папиллотомом безуспешна. Выполнено рассечение продольной складки торцевым папиллотомом с формированием супрапапиллярной фистулы. При ЭРХПГ контрастируется расширенный холедох, прерывающийся на уровне интрапанкреатического отдела, без эвакуации контраста. В фистулу по проводнику установлен «потерянный» дренаж холедоха (7 см), получен отток контраста в кишку. Заключение: эндоскопическая картина опухоли БДС. Состояние после ЭРХПГ, ЭПСТ. Установка «потерянного» дренажа холедоха.
Таким образом, был установлен диагноз: папиллярная аденома БДС. Острый холецистит. Паравезикальный абсцесс. Механическая желтуха.
Выводы
Литература
УЗИ аппарат HS40
Лидер продаж в высоком классе. Монитор 21,5″ высокой четкости, расширенный кардио пакет (Strain+, Stress Echo), экспертные возможности для 3D УЗИ в акушерско-гинекологической практике (STIC, Crystal Vue, 5D Follicle), датчики высокой плотности.
Портальная гипертензия (K76.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация на основе локализации портального блока
2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);
2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;
2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;
4. Смешанная.
Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:
— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.
Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:
Типы «красных маркеров»
Этиология и патогенез
Причины возникновения портальной гипертензии
1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.
3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.
Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.
— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.
Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия «красных маркеров» (изменения сосудистой стенки).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 1.5
Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.
В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.
Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):
Диагностика
Инструментальные методы
На УЗИ определяются следующие признаки:
1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.
1.3 Наличие асцита.
Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.
4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).
Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:
Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.
Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).
Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).
7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.
Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.
8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.
Лабораторная диагностика
2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.
В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.
Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.
У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.
4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.
5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.
Дифференциальный диагноз
Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.
Осложнения
Лечение
У 30% больных не наблюдается снижение градиента печеночного венозного давления (ГВПД) в ответ на терапию бета-блокаторами даже при адекватной дозировке. Данная категория пациентов выявляется при использовании инвазивных методов определения ГПВД.
Бета-блокаторы могут вызывать такие побочные эффекты, как слабость и импотенция.
Хирургическое лечение портальной гипертензии
1. Портосистемное шунтирование
При портосистемном шунтировании проводятся портокавальное (общая декомпрессия) или дистальное спленоренальное шунтирование (ДСРШ). Внепеченочные шунтирующие операции выполняются пациентам с классом тяжести А. Больным с классом тяжести В показано трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.
Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПШ)
Показания к ТИПШ:
— острое некупируемое консервативной терапией и склеротерапией кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
— хроническое рецидивирующее массивное кровотечение, не предотвращаемое склеротерапией;
— недоступность варикозно расширенных вен пищевода и желудка или гастропатия на фоне портальной гипертензии;
— рефрактерный асцит или гидроторакс ;
— синдром Бадда-Киари и другие венооклюзионные заболевания.
Прогноз
Прогноз у пациентов с портальной гипертензией определяется наличием кровотечений и степенью выраженности нарушений функции печени.
Риск возникновения повторных кровотечений из варикозных вен в течение 1-2 лет после первого эпизода составляет 50-75%.
Летальность при эпизоде кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода достигает 30%.
Прогнозы также могут быть определены с помощью специальных шкал MELD/PELD.
Госпитализация
Профилактика
Первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007)
1. Варикозные узлы малые + дополнительные факторы риска кровотечений (цирроз класса В, С и «красные маркеры»): назначение бета-адреноблокаторов.
Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007):
— терапия бета-адреноблокаторами и эндоскопическое лигирoвание;
— при рецидивах кровотечений показано наложение шунтов.
Прогностические факторы вероятности варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) при циррозе печени:
— международное нормализованное отношение (МНО) > 1.5;
— диаметр портальной вены > 13 мм;
— тромбоцитопения.
Наличие одного или более факторов риска дает основания для проведения эндоскопии в целях выявления ВРВП и профилактических мер против развития кровотечения (World Gastroenterology Organisation 2008).
Лечение кровотечений из варикозного расширения вен пищевода:
Билиарная система / Из кн. Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. СПб, 2002.
БИЛИАРНАЯ СИСТЕМА
О.А. Саблин, В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, В.А. Ратников
Анатомо-физиологические особенности
Желчь является непременным участником процесса гидролиза пищи, выступает в роли регуляторной единицы в механизмах регуляции функций желудка и кишки, содержании в желудочном соке ферментов и хлористоводородной кислоты. Желчь имеет и пищеварительные функции: с нею выводятся экскреты, она участвует в межуточном обмене. Синтез желчи протекает непрерывно. Она поступает в желчные протоки под давлением 240-300 мм вод. ст. Печень выделяет в сутки около 500-2000 мл желчи. Желчеотделение выполняют паренхиматозные клетки печени (75% ее кислотозависимой и кислотонезависимой фракции), эпителиальные клетки желчных протоков (25%). Протоковая фракция желчи образуется эпителиальными клетками, которые обогащают жидкость бикарбонатами и хлором одновременно с реабсорбцией воды и электролитов из каналикулярной желчи.
Следует напомнить, что в составе выделяемой в кишку желчи вновь синтезированных желчных кислот не более 10 %, остальной пул кислот это продукт энтерогепатической циркуляции желчных кислот из кишки в кровь и в печень. Основная энергия, затрачиваемая гепатоцитом, используется на транспорт кислот и желчи через его плазматическую мембрану Na-зависимой или Na-сопряженной (таурохолат) системой переноса. Предшественником желчных кислот является холестерин липопротеидов. Почти все (90 %) желчные кислоты не что иное, как гидроксильные производные 5-холановой кислоты.
Большинство транспортных белков принадлежит семейству глутатион S-трансфераз. Из них анионсвязывающий белок лигандин и глутатион S-трансфераза являются основными внутриклеточными белками гепатоцита, которые связывают литохолевую кислоту. В цитозоле гепатоцита глутатион S-трансфераза снижает концентрацию свободных желчных кислот, чем облегчается трансмембранный перенос желчных кислот из крови в гепатоцит. Кроме того, препятствует утечке желчных кислот из гепатоцита через синусоидальную мембрану обратно в кровь, участвует в процессе транспорта желчных кислот от синусоидальной мембраны гепатоцита к эндоплазматическому ретикулуму, а затем к аппарату Гольджи.
Известно, что от биосинтеза белка в клетках печени зависит интенсивность некоторых метаболических реакций и, что важно, синтез кислотозависимой и кислотонезависимой фракции желчи. Предполагается, что одной из вероятных причин развития внутрипеченочного холестаза является нарушение биосинтеза белка в гепатоцитах, что, в медицинской практике, может быть вызвано использованием антибиотиков. На плазматической мембране гепатоцита установлены рецепторы для вазопрессина, глюкагона, инсулина, норадреналина.
Рисунок 13. Желчевыводящие пути и сфинктерный аппарат билиарной системы.
Пузырный проток соединяет желчный пузырь с печеночным протоком. Полость желчного пузыря является резервуаром печеночной желчи, его стенка имеет несколько слоёв гладких мышц и способна к сокращению. В нем происходит интенсивный процесс всасывания воды и выделения в желчь муцина в составе секрета слизистых желез. Концентрационная функция желчного пузыря осуществляется в пристеночном слое слизи. Благодаря этому более концентрированная желчь обтекает стенки, опускается на дно пузыря, в то время как ядро в центре содержит менее концентрированную желчь. Заполнение желчного пузыря после его опорожнения в ответ на пищевую стимуляцию и достижение относительной гомогенности его содержимого происходит не быстрее, чем через 120-180 минут.
Даже вне пищеварения вследствие ритмических колебаний тонуса сфинктеров большого дуоденального соска, изменения внутриполостного давления в двенадцатиперстной кишке и наличия определенного тонуса желчного пузыря, печеночная желчь может в незначительных количествах поступать в двенадцатиперстную кишку. Известно, что печеночная желчь и во время пищеварения на короткий момент успевает достигать шейки желчного пузыря и, растекаясь по его стенкам, изменяет концентрацию желчи в пузыре.
Желчный пузырь выполняет резервуарную роль не только между пищеварением, но обладает резервуарной функцией и в период пищеварения.
Регуляция моторной деятельности концевого отдела общего желчного протока обеспечивается следующими факторами:
В экспериментальных условиях доказана координация двигательной активности желудка, желчного пузыря и сфинктерного аппарата билиарной системы. Электрофизиологически установлено, что появление пиковых потенциалов (считается, что они вызывают сокращения) на электрограммах двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, сфинктера Люткенса синхронно с появлением пиковых потенциалов на электрограмме желудка. Электрическая активность сфинктера Люткенса и желчного пузыря имеют своеобразный цикл, где усиление быстрой (пиковые потенциалы) активности происходит через три цикла на четвертый, синхронно с перистальтикой желудка. Так же чередуются подъемы и падения внутриполостного давления в желчном пузыре. В интервале между периодическим возникновением пиковых потенциалов желудка отсутствуют пиковые потенциалы двенадцатиперстной кишки. За несколько секунд до сокращения антрального отдела желудка начальный отдел двенадцатиперстной кишки расслабляется. Этому соответствует максимум внутриполостного давления желчного пузыря и начало расслабления его стенок после выхода порции желчи в кишку. Почти одновременно с сокращением антрального отдела желудка возникают потенциалы на мышцах двенадцатиперстной кишки. Тогда же наблюдается максимум амплитуды внутриполостного давления желчного пузыря, что объясняется закрытием его сфинктеров и прекращением выхода желчи в кишку.
Функциональные связи между желудком, двенадцатиперстной кишкой и желчевыделительным аппаратом не ограничиваются только взаимосвязью в моторно-эвакуаторной деятельности этих органов. Они прослеживаются и в условиях покоя.
Роль желчи в пищеварении. Желчь, поступая в двенадцатиперстную кишку, смешивается с химусом, покинувшим желудок, когда рН содержимого кишки достигает оптимального уровня для активности энзимов поджелудочной железы и кишки. Она способствует гидролизу белков, углеводов, а также эмульгирует жиры.
Методы диагностики дискинезий билиарной системы
Многомоментное дуоденальное зондирование
Дуоденальное зондирование с последующим биохимическим исследованием желчи позволяет диагностировать нарушения желчеобразования, желчевыделения и моторики билиарного тракта.
Для исследования используется следующее оборудование:
Для проведения исследования в положении сидя больной проглатывает зонд до отметки 45 см. Затем больного укладывают на кушетку на правый бок без подушки, с согнутыми в коленях ногами. Под правый бок подкладывают теплую грелку. Зонд опускают в пробирку, которую устанавливают ниже уровня кушетки. Больной продолжает медленно заглатывать зонд до отметки 70 см. При нахождении зонда в желудке выделяется прозрачный, слегка мутный, кислый желудочный сок (смоченная лакмусовая бумажка краснеет). Исключить примесь желудочного сока к получаемому дуоденальному содержимому можно с помощью двойного гастродуоденального зонда. Через желудочный канал можно аспирировать содержимое желудка. Выделение из зонда содержимого желтоватого цвета показывает, что он продвинулся в двенадцатиперстную кишку (синий цвет лакмусового индикатора). Уточнить положение зонда можно рентгенологически или ультразвуковым методом. Вся выделившаяся желчь собирается в пробирки с интервалом 5 минут.
Различают 5 фаз многомоментного дуоденального зондирования.
Если в эту фазу, при правильно установленном зонде, желчь не выделяется, то можно предположить у пациента спазм сфинктера Одди или наличие механического препятствия оттоку желчи в дистальном отделе холедоха. Если получена пузырная желчь, то это указывает на гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря.
По окончании выделения желчи в двенадцатиперстную кишку, через зонд медленно вводят 40 мл 33% раствора магния сульфата, подогретого до 35-37 о С. Затем зонд перекрывают на 3 мин. После этого обычно выделяется несколько миллилитров введенного раздражителя.
В случае поступления желчи до 3 мин после открытия дуоденального зонда можно диагностировать гипомоторную дискинезию сфинктера Одди. Увеличение продолжительности фазы свидетельствует о спастическом состоянии сфинктера Одди.
Скорость выделения желчи в течение I и III фазы 1-2 мл/мин.
Существует модификация этого метода с использованием метиленовой сини. Это вещество, попадая в печень, превращается в бесцветное лейкосоединение. Попадая из печени с желчью в желчный пузырь, метиленовая синь восстанавливает свой первоначальный цвет, окрашивая пузырную желчь в синий цвет. Метиленовую синь (150 мг) в желатиновой капсуле принимают натощак, за 14 часов до зондирования.
Физико-коллоидные свойства желчи
Исследуется цвет желчи, ее прозрачность, плотность и рН. Снижение плотности пузырной желчи относительно нормы указывает на снижение концентрационной способности желчного пузыря, обычно в результате воспаления. Повышение плотности свидетельствует о сгущении желчи, что чаще всего встречается при латентной форме желчнокаменной болезни или гипокинетических дискинезиях желчного пузыря.
Изменение рН желчи в кислую сторону часто свидетельствует о воспалительном процессе в желчевыводящих путях.
В таблице 5 представлены нормальные физико-коллоидные свойства различных порций желчи.