Современный подход к диагностике и лечению желудочковой экстрасистолии
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – одно из часто встречающихся нарушений ритма, связанное с повышенной электрической активностью миокарда желудочков, проявляющееся внеочередным, не связанным с синусовым, возбуждением (сокращением) сердца.
Этиология ЖЭ многофакторная, идиопатическая (не связана с какой либо органической патологией), ЖЭ на фоне органических, диспластических, склеротических, рубцовых изменений, дилатации, гипертрофии, миокарда желудочков. Пациенты с ЖЭ жалуются на перебои в работе сердца, иногда связанную с этим общую слабость головокружение и даже обмороки (синкопы). В сочетании со сниженной фракцией выброса сердца и перенесенным инфарктом миокарда, ЖЭ является предиктором внезапной смерти пациентов.
ЖЭ, чаще всего политопная, на фоне органических изменений в миокарде желудочков, стенозирующего атеросклероза венечных артерий, при наличии постинфарктных рубцов, хронической аневризмы сердца, выраженной гипертрофии или дилятации миокарда, требует, кроме рутинной эхокардиографии, исследования степени и характера поражения коронарного русла (коронарография), с целью определения показаний к реваскуляризации миокарда (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ)), к выполнению пластических операций (аневримэктомия). Этим пациентам противопоказано назначение антиаритмических препаратов I класса, т. к. по данных многоцентровых исследований (CAST-I и CAST-II) они значительно повышают риск внезапной смерти, из-за возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Таким больным назначается ААТ с использованием β-адреноблокаторов (снижение смертности на 35%, Cannon D.S., Prystowsky E.N., 1999) и препаратов III класса (Амиодарон, снижение смертности более чем на 30%, исследования CAMIAT, EMIAT; или d-Соталол) с ЭКГ контролем длительности интервала QT, удлинение которого более 500 мс может привести к развитию веретенообразной желудочковой тахикардии (ЖТ) “torsades de pointes”, способную трансформироваться в фибрилляцию желудочков (ФЖ). При этом должный интервал QT определяется по формуле Базета: QTд = k х √RR, где индекс “k” у женщин равен 0.40, а у мужчин 0.37. Кроме того, пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, спустя 4 недели, либо через 3 месяца после АКШ, с низкой (менее 35%) фракцией выброса левого желудочка показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора для профилактики фатальных нарушений ритма (ЖТ, ФЖ).
Таким образом, желудочковая экстрасистолия – весьма серьёзная проблема, больные, страдающие ей, нуждаются в тщательном обследовании, постоянном наблюдении, адекватной антиаритмической терапии и коррекции патологии, лежащей в основе возникновения эктопии. Все эти пациенты должны быть консультированы врачом-аритмологом.
В настоящее время в Клинической больнице №1 Управления делами Президента РФ, г. Москва, на базе отделения рентгенхиругических методов диагностики и лечении успешно работает аритмологическая служба, в арсенале которой имеется самое современное оборудование и расходные материалы лучших мировых фирм-производителей. В отделении выполняется весь спектр высокотехнологических исследований и операций при любых нарушениях ритма.
Сердце начинает биться «неправильно» — слишком медленно или слишком быстро, или удары следуют один за другим через разные промежутки времени, а то вдруг появится внеочередное, «лишнее» его сокращение, или, наоборот, пауза, «выпадение». В медицине такие состояния называются аритмиями сердца. Они появляются из-за неполадок в проводящей системе сердца, обеспечивающей регулярные и согласованные сокращения сердечной мышцы. Другая группа заболеваний этой системы — блокады сердца. Многие блокады существуют незаметно для больного, но часто указывают на наличие другого заболевания сердца. Наиболее тяжелые блокады проявляются нарушениями ритма и сократимости сердца. Зачастую эти заболевания приводят к нарушению функции сердца или развитию серьезных осложнений со стороны других органов. В свою очередь, они сами могут быть осложнениями других серьезных болезней. Статистика сердечных заболеваний и смертности показывает, что нарушения ритма сердца как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца. Поэтому для изучения, диагностики и лечения аритмий существует специальный раздел кардиологии — аритмология.
АРИТМИИ СЕРДЦА
Симптомы аритмии и блокады сердца
Симптомы аритмии и блокады сердца
Лечение аритмии и блокады сердца
Симптомы мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.
О. И. Жаринов, В. О. Куц Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика МЗ Украины
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, которое может оказывать существенное влияние на качество жизни больных, выступать признаком структурно-функциональных изменений миокарда и свидетельствовать о риске угрожающих жизни сердечных аритмий. Усовершенствование стратегии ведения больных с ЖЭ в первую очередь связано с развитием концепции “стратификации риска”, то есть разделения пациентов на группы в зависимости от степени риска смерти от всех причин и, в частности, внезапной сердечной смерти (ВСС). Кроме того, активно внедряются современные инструментальные методы диагностики аритмий сердца, в первую очередь — амбулаторное мониторирование ЭКГ. В клинической практике существует очевидная необходимость разработки согласованных рекомендаций по ведению больных с ЖЭ, обобщении диагностических и терапевтических подходов.
ЖЭ может возникать на фоне любой органической патологии сердца. Чаще всего она обнаруживается у больных острым инфарктом миокарда (ИМ) и хронической ИБС. Впрочем, экстрасистолия может возникать также и при других типах поражения миокарда, в том числе субклинических. У многих больных с экстрасистолией с помощью доступных инструментальных методов исследования не удается обнаружить каких-либо признаков поражения сердца.
Распространенные причины и факторы, ассоциированные с ЖЭ:
Основные электрофизиологические механизмы экстрасистолии — re-entrу (обратный вход возбуждения) и постдеполяризации. В основе возникновения экстрасистол могут лежать также механизмы асинхронного восстановления возбудимости миокарда и патологического автоматизма.
Обследование больных с ЖЭ включает методы диагностики нарушений сердечного ритма, определение клинического и прогностического значения аритмии, выбор лечения и оценку его эффективности.
Анамнез. При опросе больного выясняется следующая информация: субъективные проявления аритмии (сердцебиение, перебои в работе сердца, толчки или “замирание” сердца, дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха, одышка, головокружение, синкопальные состояния), длительность существования нарушений ритма; факторы, провоцирующие аритмию (физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс, какое-либо определенное время суток, положение тела, прием пищи, алкоголь, курение); перенесенные в последнее время заболевания; фоновая кардиальная патология; предшествующий прием антиаритмических препаратов (ААП).
Клиническое обследование. Выявление аритмий при аускультации сердца или при пальпации периферических артерий; наличие клинических признаков СН.
Лабораторные методы исследования. Определение содержания калия, натрия, креатинина в сыворотке крови, активности тиреотропного гормона.
ЭКГ. Основные ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол (ЖЭ):
Форма ЖЭ зависит не только от локализации источника экстрасистолии, но и от скорости и пути распространения импульса по желудочкам. Поэтому ЭКГ позволяет ориентировочно установить локализацию эктопического очага по морфологии экстрасистолического комплекса. Если ЖЭ имеет вид блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса, ее источник находится в системе левой задней ветви пучка Гиса, то есть в задней стенке левого желудочка; если ЖЭ имеет вид блокады правой ножки и задней нижней ветви пучка Гиса, ее источник находится в левой передней ветви пучка Гиса; если ЖЭ имеет вид полной блокады левой ножки пучка Гиса, ее источник находится в правой ножке пучка Гиса. Комплекс QRS левожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет моно- или бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в левых — rS или QS. Комплекс QRS правожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R (табл. 1). Если ЖЭ возникает в области межжелудочковой перегородки, как правило, ее длительность и форма незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма. Форма QRS типа rSR` в отведении V1 характерна для экстрасистол из левой половины межжелудочковой перегородки, а тип R или qR в отведении V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки. Направление комплекса QRS экстрасистолического комплекса во всех грудных отведениях вверх свидетельствует о локализации источника ЖЭ в базальных отделах сердца, а направление комплекса QRS вниз — в области верхушки. В сложных для топической диагностики случаях точный источник экстрасистолы не указывается, а только дается заключение о факте наличия ЖЭ.
Таблица 1. Характерные формы комплексов ЖЭ в грудных отведениях ЭКГ при базальной, промежуточной и верхушечной их локализации
Локализация экстрасистол
Формы комплексов ЖЭ в отведениях ЭКГ
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Интервалы сцепления монотопных ЖЭ одинаковые, несмотря на то что их форма может быть различной (в данном случае они являются полиморфными). Колебания интервалов сцепления монотопных экстрасистол, как правило, не превышают 0,06–0,10 с. Политопные ЖЭ характеризуются различными по продолжительности интервалами сцепления и, как правило, разной формой комплексов QRS. Две экстрасистолы подряд называются парными (рис. 1), а три–пять — групповыми, “залповыми” (рис. 2), или пробежками желудочковой тахикардии — ЖТ. Выделяются также ранние и очень ранние ЖЭ („R на Т”) (рис. 3). Экстрасистолия может быть нерегулярной (монотопная или политопная), а ее появление с определенной закономерностью определяется как аллоритмия (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и т. д.). Интерполированные ЖЭ регистрируются между двумя нормальными комплексами QRS, как правило, — на фоне брадикардии.
Рисунок 1. Одиночная и парная политопная желудочковая экстрасистолия.
Рисунок 3. Ранняя желудочковая экстрасистолия „R на Т”.
Желудочковую экстрасистолию на фоне фибрилляции предсердий следует дифференцировать с аберрантными желудочковыми комплексами. Укороченный кардиоцикл при фибрилляции предсердий, заканчивающийся аберрантным желудочковым комплексом, в отличие от предэкстрасистолического интервала, не сопровождается компенсаторной паузой, а ему предшествует удлиненный интервал RR. Аберрантные комплексы QRS, как правило, имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса различной степени тяжести в отведении V1 (rSR’, rSr’), а левожелудочковые экстрасистолы — форму R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’ (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальная диагностика между суправентрикулярными экстрасистолами с аберрацией внутрижелудочковой проводимости и желудочковыми экстрасистолами
Признаки
Суправентрикулярная экстрасистолия с аберрацией
Желудочковая экстрасистолия
Морфология QRS в отведении V1:
qR, R, rR’ с расщеплением на восходящем колене
qR, R, RS, Rsr’, RR’ с расщеплением на нисходящем колене
Морфология QRS в отведении V6:
Преобладание положительных или отрицательных зубцов комплекса QRS во всех грудных отведениях
ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ позволяет регистрировать ЭКГ без ограничения режима двигательной активности больного на протяжении 24 часов и дольше с последующим автоматизированным анализом записи. Оценивается общее количество экстрасистол за время наблюдения, их распределение на протяжении суток, связь с физической или эмоциональной нагрузкой, ЧСС, приемом пищи, изменением положения тела, переходными эпизодами ишемии миокарда.
ХМ ЭКГ — „эталонный” метод диагностики редких эпизодов экстрасистолии, а также оценки тяжести ЖЭ, выявленных во время регистрации ЭКГ. ХМ ЭКГ позволяет точнее, чем кратковременная регистрация ЭКГ, проводить качественную и количественную оценку нарушений сердечного ритма благодаря возможности оценки значительно большего количества эктопических комплексов. Одиночные ЖЭ являются достаточно частой находкой при ХМ ЭКГ у практически здоровых лиц.
Сравнение циркадных изменений количества экстрасистол и частоты сердечных сокращений (ЧСС) позволяет различить тахи- и брадизависимые формы экстрасистолии. Одним из наиболее распространенных суточных типов распределения экстрасистолии является „вагусный” (вагозависимый, или „ночной”), когда внеочередные комплексы регистрируются в 1,5 раза чаще в пассивный период суток, на фоне замедления синусового ритма. Вагозависимая ЖЭ чаще встречается у молодых людей без признаков патологии сердца, нередко является случайной находкой и не ощущается больными. Такая форма экстрасистолии, как правило, не требует антиаритмической терапии. При „адренергическом” (симпатозависимом, или „дневном” типе) среднее количество экстрасистол за час в 1,5 раза больше в активный период суток, их появление часто связано с ускорением синусового ритма. „Адренергический” тип ЖЭ более характерен для пожилых людей, особенно с ИБС, гипертонической болезнью, пороками сердца, дилятационной и гипертрофической кардиомиопатиями, миокардиофиброзом. В отличие от „вагусного” типа, такая экстрасистолия не является доброкачественной и зачастую требует назначения ААП, в частности, β-блокаторов и амиодарона. Довольно часто связь между количеством экстрасистол, периодом суток и ЧСС отсутствует. Также возможен „гектический” тип распределения экстрасистол со значительными колебаниями их количества во времени. Такая высокая эктопическая активность на протяжении короткого промежутка времени иногда может быть связана с рецидивирующей ишемией миокарда. В целом, использование ХМ ЭКГ существенно облегчает диагностику экстрасистолии и парасистолии, определение их форм и вариантов.
Метод ХМ ЭКГ позволяет оценивать вариабельность сердечного ритма за сутки. В частности, снижение стандартного показателя вариабельности сердечного ритма — стандартного отклонения интервалов RR на протяжении суток (SDNN) — ниже 50 мс свидетельствует о нарушениях вегетативной регуляции сердечного ритма и является одним из предикторов ВСС у больных с постинфарктным кардиосклерозом, систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и сердечной недостаточностью при сохраненном синусовом ритме. Мощнейшим предвестником риска угрожающей аритмии является сочетание низкой вариабельности сердечного ритма со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ и нарушением барорефлекса (исследование ATRAMI, 1998). Следует подчеркнуть, что частая ЖЭ ограничивает оценку временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма.
При ХМ ЭКГ обращается внимание также на продолжительность и вариабельность интервала сцепления, а также на длину интервала Q-T. Возможна оценка суточных колебаний корригированного интервала QT, ведь даже при его непродолжительном увеличении может удлиняться „восприимчивый” период сердечного цикла и возрастать риск пароксизмов „пируэт-тахикардии”.
Повторное ХМ ЭКГ на фоне лечения позволяет оценить эффективность назначенной терапии. Учитывая выраженные спонтанные колебания частоты возникновения аритмий сердца, были разработаны следующие критерии эффективности антиаритмической терапии у больных с ЖЭ: а) уменьшение общего количества ЖЭ за сутки более чем на 50–75%; б) уменьшение количества парных и ранних ЖЭ на 90% и более; в) полное устранение эпизодов ЖТ; г) при полиморфной ЖЭ — уменьшение числа морфологических типов экстрасистол до 1–2. Оценивая адекватность лечения антиаритмическим препаратом, помимо перечисленных критериев, следует также учитывать особенности его влияния на синусовый ритм, проводимость, частоту ишемических эпизодов.
Интерпретация данных ХМ ЭКГ при оценке эффективности антиаритмической терапии в случае ЖЭ имеет определенные ограничения. При применении ААП 1-го класса по классификации V. Williams эффективность по указанным количественным критериям не позволяет прогнозировать выживаемость больных при длительном лечении. Более того, использование некоторых препаратов (флекаинида, энкаинида) в контролированных исследованиях ассоциировалось со значительным повышением риска ВСС. Поэтому у пациентов с тяжелым структурным поражением миокарда (дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или при дилятационной кардиомиопатии, с/без СН) терапия начинается с этиопатогенетического направления: устраняется ишемия и гемодинамические нарушения. При наличии дисфункции ЛЖ и частых симптомных ЖЭ к базисной превентивной терапии (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы, аспирин, статины) добавляются амиодарон или соталол — средства с доказанной эффективностью в профилактике злокачественных желудочковых аритмий. Отметим, что β-адреноблокаторы и амиодарон могут назначаться эмпирически, учитывая доказанную способность данных препаратов улучшать прогноз выживаемости больных, и независимо от изменений количества нарушений сердечного ритма. В таких ситуациях ХМ ЭКГ целесообразно контролировать в динамике для оценки нарушений сердечного ритма на фоне антиаритмической терапии. А в ситуациях, когда назначение ААП определяется прежде всего клинической значимостью нарушений ритма, а не их прогностическим значением, определяющим критерием эффективности препарата является уменьшение симптомов аритмии. Отметим также, что наиболее эффективным методом предотвращения ВСС у пациентов группы высокого риска является имплантация внутреннего кардиовертера-дефибриллятора.
Пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия, тредмил-тест) могут провоцировать появление ЖЭ во время нагрузки и в раннем восстановительном периоде в результате повышения активности симпатоадреналовой системы, повышения выброса катехоламинов, развития тканевой гипоксии, ацидоза. У больных с хронической ИБС во время велоэргометрии ЖЭ обнаруживаются у 60% обследованных, а их частота нередко коррелирует со смещением сегмента ST (рис. 4). Под воздействием физической нагрузки может измениться количество и градация экстрасистол: увеличение количества последних во время нагрузки при высокой ЧСС или в первую минуту после ее окончания свидетельствует о ее возможной связи с ИБС; “доброкачественные” экстрасистолы, как правило, исчезают во время нагрузки и возобновляются через 3–5 минут после ее окончания. Следует учитывать диагностические ограничения пробы с нагрузкой: у некоторых больных не удается спровоцировать экстрасистолию, диагностированную раньше; у 11–40% пациентов со здоровым сердцем при физической нагрузке появляются одиночные экстрасистолы, а у 5% — парные; у некоторых больных при физической нагрузке могут исчезать даже групповые и ранние экстрасистолы.
Рисунок 4. Правожелудочковая экстрасистола на фоне горизонтальной депрессии сегмента ST.
Ортоклиностатическая проба позволяет уточнить характер экстрасистолической аритмии: стабильная экстрасистолия существует в покое и при функциональных пробах; лабильная экстрасистолия напряжения появляется или усиливается при ортостатической пробе и стандартной нагрузке мощностью 50 Вт; лабильная экстрасистолия покоя исчезает при ортостатической пробе и физической нагрузке мощностью 50 Вт и появляется после перехода в горизонтальное положение. Считается, что лабильная экстрасистолия напряжения и стабильная экстрасистолия, скорее всего, связаны с наличием заболевания сердца и/или стойкого субстрата аритмии, а лабильная экстрасистолия покоя, как правило, является функциональной (вагусной).
Эхокардиография выполняется для уточнения влияния как ЖЭ, так и ААП на состояние гемодинамики. Метод позволяет оценить размеры полостей сердца в систолу и диастолу, фракцию выброса, толщину стенок сердца, массу миокарда ЛЖ, соотношение конечно-диастолического объема и массы миокарда ЛЖ, выявить зоны гипо- и акинезии, локальную гипертрофию, клапанные пороки, феномен “постэкстрасистолического усиления”, дисплазию миокарда правого желудочка. Уменьшение ФВ ЛЖ ниже 40% у больных с ИБС ассоциируется с повышением риска ВСС. Сердечный выброс можно точнее определить с помощью радиоизотопной вентрикулографии или коронаровентрикулографии.
Внутрисердечное ЭФИ является современным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца, определения показаний для кардиостимуляции, радиочастотной катетерной абляции и вживления кардиовертера-дефибриллятора. Исследование выполняется в специально оборудованных лабораториях. У больных с ЖЭ абсолютных показаний для проведения внутрисердечного ЭФИ нет. Данное исследование может быть осуществлено лишь при необходимости установления связи нарушений ритма сердца с синкопальными и пресинкопальными состояниями. Больным с бессимптомным ходом экстрасистолии ЭФИ не показано.
КЛИНИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Клиническое значение ЖЭ в основном определяется ее типом и градацией, наличием симптомов, характером основного заболевания, степенью поражения сердца и функциональным состоянием миокарда.
Желудочковые экстрасистолы у лиц без структурного поражения сердца не угрожают жизни. Они обнаруживаются при ХМ ЭКГ у большинства практически здоровых лиц всех возрастных групп, причем у 10% они политопные и редко — групповые. В целом, ЖЭ не обязательно указывают на сопутствующую кардиальную патологию, а при отсутствии сердечного заболевания не являются предвестником возрастания заболеваемости и смертности. С другой стороны, у больных с выраженным структурным поражением сердца и дисфункцией миокарда, особенно на фоне постинфарктного кардиосклероза или СН, выявление частой ЖЭ является дополнительным прогностически неблагоприятным фактором.
Эктопическая активность желудочков отмечается у 75–90% больных острым инфарктом миокарда в первые 72 часа заболевания и обусловливает высокую частоту ВСС в это время, но не коррелирует со смертностью на протяжении года. Наличие ЖЭ в более поздний период заболевания указывает на неблагоприятный долгосрочный прогноз. Так, частота ЖЭ до 1 в час наблюдается у 50% больных при выписке из стационара и указывает на двухлетнюю смертность около 5%. При более частой ЖЭ (1–10 в час), наблюдающейся у 20% больных, смертность достигает 20%. Короткие пароксизмы ЖТ наблюдаются у 12% больных, а смертность от всех причин достигает 30% на протяжении первого года после перенесенного ИМ. Развитие угрожающих аритмий сердца после ИМ обусловлено сочетанием рецидивирующей ишемии с метаболическими и электролитными нарушениями. Важными факторами, способствующими аритмогенезу, являются СН и стенозирующий коронарный атеросклероз.
Парные и политопные ЖЭ встречаются у 70–90% больных с СН, а короткие эпизоды ЖТ — у 40–80%. В подобном случае желудочковые нарушения сердечного ритма являются неблагоприятным прогностическим фактором, причем 33–47% всех случаев смерти больных СН приходится на ВСС. Аритмогенными факторами при СН является дисфункция левого желудочка (ФВ 30 в час; 3) полиморфная; 4) парная (4а) и пробежки желудочковой тахикардии (4b); 5) ранняя („R на T”). Указанная классификация была разработана для систематизации желудочковых нарушений сердечного ритма у больных острым ИМ, но не соответствует критериям стратификации риска и подбора тактики дифференцированного лечения у постинфарктных пациентов. Подробнее варианты желудочковых нарушений сердечного ритма отражены в классификации R. Myerburg (1984), которую удобно использовать при интерпретации результатов ХМ ЭКГ (табл. 3). Отметим, что при стратификации риска у постинфарктных больных значимым является уже количество ЖЭ более 10 в час. К аритмиям „высоких градаций” относятся парные ЖЭ и пароксизмы ЖТ любой продолжительности. Причем стойкая ЖТ, независимо от клинических симптомов и характера органической патологии сердца, рассматривается как злокачественное нарушение ритма, тогда как прогностическое значение неустойчивой ЖТ четко зависит от основного заболевания сердца и функционального состояния миокарда. Морфологический тип ЖТ также предопределяет существенную разность в механизмах возникновения и тактике ведения больных, в частности, применение ААП и катетерных методов лечения.
Таблица 3. Систематизация желудочковых нарушений сердечного ритма по R. Myerburg (1984)
