Бензидамина хлорид что это такое

Бензидамин (Benzydamine)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Бензидамин

Раствор для местного применения бесцветный, прозрачный, с характерным запахом.

Фармакологическое действие

НПВС, производное индазола, без карбоксильной группы. Отсутствие карбоксильной группы придает следующие особенности: бензидамин является слабым основанием (тогда как большинство НПВС слабые кислоты), обладает высокой липофильностью, по градиенту pH хорошо проникает в очаг воспаления (где рН ниже) и накапливается в терапевтических концентрациях.

Оказывает противовоспалительное и местное обезболивающее действие, обладает антисептическим (против широкого спектра микроорганизмов), а также противогрибковым действием.

Противовоспалительное действие обусловлено уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран вследствие торможения синтеза и инактивации простагландинов, гистамина, брадикинина, цитокинов, факторов комплемента и других неспецифических эндогенных повреждающих факторов.

Бензидамин подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, особенно ФНОα, в меньшей степени ИЛ-1β. Основной особенностью бензидамина является то, что являясь слабым ингибитором синтеза простагландинов, он демонстрирует мощное ингибирование провоспалительных цитокинов. По этой причине бензидамин может классифицироваться, как цитокин-подавляющий противовоспалительный препарат.

Местноанестезирующее действие бензидамина связано со структурными особенностями его молекулы, подобной местным анестетикам. Анальгезирующее действие обусловлено косвенным снижением концентрации биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата; бензидамин также блокирует взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, восстанавливает микроциркуляцию и снижает болевую чувствительность в очаге воспаления.

Бензидамин оказывает антибактериальное действие за счет быстрого проникновения через мембраны микроорганизмов с последующим повреждением клеточных структур, нарушением метаболических процессов и функции лизосом клетки.

Обладает противогрибковым действием в отношении 20 штаммов Candida albicans и Candida non-albicans, вызывая структурные модификации клеточной стенки грибов и их метаболических цепей, таким образом, препятствуя их репродукции.

Фармакокинетика

При местном применении хорошо всасывается через слизистые оболочки и быстро проникает в воспаленные ткани. Обнаруживается в плазме крови в количестве, недостаточном для получения системных эффектов. Выводится, в основном, почками и через кишечник в виде метаболитов или продуктов конъюгации.

Показания активных веществ препарата Бензидамин

Симптоматическая терапия болевого синдрома воспалительных заболеваний полости рта и ЛОР-органов (различной этиологии): фарингит, ларингит, тонзиллит; гингивит, глоссит, пародонтоз, стоматит (в т.ч. после лучевой и химиотерапии); калькулезное воспаление слюнных желез; после лечения или удаления зубов; после оперативных вмешательств и травм (тонзиллэктомия, переломы челюсти); кандидоз слизистой оболочки полости рта (в составе комбинированной терапии).

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Применяется местно. Дозу устанавливают индивидуально в зависимости от возраста пациента и показаний к применению.

Побочное действие

Местные реакции: редко – сухость во рту, жжение в ротовой полости; частота неизвестна – чувство онемения в ротовой полости.

Аллергические реакции: нечасто – фотосенсибилизация; редко – реакции чувствительности, кожная сыпь, кожный зуд, очень редко – ангионевротический отек, ларингоспазм; частота неизвестна – анафилактические реакции.

Противопоказания к применению

Детский возраст до 3 лет; дети в возрасте старше 3 лет (в зависимости от применяемой лекарственной формы); повышенная чувствительность к бензидамину.

Повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте или другим НПВС; бронхиальная астма (в т.ч. в анамнезе).

Применение при беременности и кормлении грудью

Не следует применять при беременности и в период грудного вскармливания.

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

При наличии язвенного поражения слизистой оболочки ротоглотки пациенту следует обратиться к врачу, если симптомы сохраняются в течение более 3 дней.

Не рекомендуется применять у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте или другим НПВС.

С осторожностью применять у пациентов с бронхиальной астмой, т.к. возможно развитие бронхоспазма.

Источник

БЕНЗИДАМИН (BENZYDAMINE) ОПИСАНИЕ

Фармакологическое действие

НПВС, производное индазола, без карбоксильной группы. Отсутствие карбоксильной группы придает следующие особенности: бензидамин является слабым основанием (тогда как большинство НПВС слабые кислоты), обладает высокой липофильностью, по градиенту pH хорошо проникает в очаг воспаления (где рН ниже) и накапливается в терапевтических концентрациях.

Оказывает противовоспалительное и местное обезболивающее действие, обладает антисептическим (против широкого спектра микроорганизмов), а также противогрибковым действием.

Противовоспалительное действие обусловлено уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран вследствие торможения синтеза и инактивации простагландинов, гистамина, брадикинина, цитокинов, факторов комплемента и других неспецифических эндогенных повреждающих факторов.

Бензидамин подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, особенно ФНОα, в меньшей степени ИЛ-1β. Основной особенностью бензидамина является то, что являясь слабым ингибитором синтеза простагландинов, он демонстрирует мощное ингибирование провоспалительных цитокинов. По этой причине бензидамин может классифицироваться, как цитокин-подавляющий противовоспалительный препарат.

Местноанестезирующее действие бензидамина связано со структурными особенностями его молекулы, подобной местным анестетикам. Анальгезирующее действие обусловлено косвенным снижением концентрации биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата; бензидамин также блокирует взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, восстанавливает микроциркуляцию и снижает болевую чувствительность в очаге воспаления.

Бензидамин оказывает антибактериальное действие за счет быстрого проникновения через мембраны микроорганизмов с последующим повреждением клеточных структур, нарушением метаболических процессов и функции лизосом клетки.

Обладает противогрибковым действием в отношении 20 штаммов Candida albicans и Candida non-albicans, вызывая структурные модификации клеточной стенки грибов и их метаболических цепей, таким образом, препятствуя их репродукции

Показания активного вещества БЕНЗИДАМИН

Для местного применения в ЛОР-практике и стоматологии: воспалительные заболевания полости рта и горла, в качестве дополнительного средства при консервативной терапии после экстракции зуба, после оперативных вмешательств и травм (тонзиллэктомия, переломы челюсти), калькулезное воспаление слюнных желез.

Для местного применения в акушерстве и гинекологии: в послеродовом периоде для профилактики послеродовых инфекционных осложнений, специфические вульвовагиниты (в составе комплексной терапии), неспецифические вульвовагиниты и цервиковагиниты любой этиологии (включая вторично развившиеся на фоне химиотерапии и радиотерапии), бактериальный вагиноз, профилактика постоперационных инфекционных осложнений в оперативной гинекологии.

Источник

Бензидамин-Акрихин (Benzydamine-Akrihin)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Бензидамин-Акрихин

Спрей для местного применения дозированный бесцветный, прозрачный, с характерным запахом мяты.

Вспомогательные вещества: глицерол, этанол 96%, сахарин, натрия гидрокарбонат, метилпарагидроксибензоат, масло мяты перечной листьев, полисорбат 20, вода очищенная.

Фармакологическое действие

НПВС, производное индазола, без карбоксильной группы. Отсутствие карбоксильной группы придает следующие особенности: бензидамин является слабым основанием (тогда как большинство НПВС слабые кислоты), обладает высокой липофильностью, по градиенту pH хорошо проникает в очаг воспаления (где рН ниже) и накапливается в терапевтических концентрациях.

Оказывает противовоспалительное и местное обезболивающее действие, обладает антисептическим (против широкого спектра микроорганизмов), а также противогрибковым действием.

Противовоспалительное действие обусловлено уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран вследствие торможения синтеза и инактивации простагландинов, гистамина, брадикинина, цитокинов, факторов комплемента и других неспецифических эндогенных повреждающих факторов.

Бензидамин подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, особенно ФНОα, в меньшей степени ИЛ-1β. Основной особенностью бензидамина является то, что являясь слабым ингибитором синтеза простагландинов, он демонстрирует мощное ингибирование провоспалительных цитокинов. По этой причине бензидамин может классифицироваться, как цитокин-подавляющий противовоспалительный препарат.

Местноанестезирующее действие бензидамина связано со структурными особенностями его молекулы, подобной местным анестетикам. Анальгезирующее действие обусловлено косвенным снижением концентрации биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата; бензидамин также блокирует взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, восстанавливает микроциркуляцию и снижает болевую чувствительность в очаге воспаления.

Бензидамин оказывает антибактериальное действие за счет быстрого проникновения через мембраны микроорганизмов с последующим повреждением клеточных структур, нарушением метаболических процессов и функции лизосом клетки.

Обладает противогрибковым действием в отношении 20 штаммов Candida albicans и Candida non-albicans, вызывая структурные модификации клеточной стенки грибов и их метаболических цепей, таким образом, препятствуя их репродукции.

Фармакокинетика

При местном применении хорошо всасывается через слизистые оболочки и быстро проникает в воспаленные ткани. Обнаруживается в плазме крови в количестве, недостаточном для получения системных эффектов. Выводится, в основном, почками и через кишечник в виде метаболитов или продуктов конъюгации.

Показания активных веществ препарата Бензидамин-Акрихин

Симптоматическая терапия болевого синдрома воспалительных заболеваний полости рта и ЛОР-органов (различной этиологии): фарингит, ларингит, тонзиллит; гингивит, глоссит, пародонтоз, стоматит (в т.ч. после лучевой и химиотерапии); калькулезное воспаление слюнных желез; после лечения или удаления зубов; после оперативных вмешательств и травм (тонзиллэктомия, переломы челюсти); кандидоз слизистой оболочки полости рта (в составе комбинированной терапии).

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Применяется местно. Дозу устанавливают индивидуально в зависимости от возраста пациента и показаний к применению.

Побочное действие

Местные реакции: редко – сухость во рту, жжение в ротовой полости; частота неизвестна – чувство онемения в ротовой полости.

Аллергические реакции: нечасто – фотосенсибилизация; редко – реакции чувствительности, кожная сыпь, кожный зуд, очень редко – ангионевротический отек, ларингоспазм; частота неизвестна – анафилактические реакции.

Противопоказания к применению

Детский возраст до 3 лет; дети в возрасте старше 3 лет (в зависимости от применяемой лекарственной формы); повышенная чувствительность к бензидамину.

Повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте или другим НПВС; бронхиальная астма (в т.ч. в анамнезе).

Применение при беременности и кормлении грудью

Не следует применять при беременности и в период грудного вскармливания.

Применение у детей

Применение у пожилых пациентов

Особые указания

При наличии язвенного поражения слизистой оболочки ротоглотки пациенту следует обратиться к врачу, если симптомы сохраняются в течение более 3 дней.

Не рекомендуется применять у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте или другим НПВС.

С осторожностью применять у пациентов с бронхиальной астмой, т.к. возможно развитие бронхоспазма.

Источник

Бензидамина хлорид что это такое

Г.В. Порядин, Ж.М. Салмаси, А.Н. Казимирский

Кафедра патофизиологии и клинической патофизиологии, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия

Введение

Воспаление – это типовой патологический процесс, распространенный в практической медицине, который развивается в ответ на местное повреждение и характеризуется альтерацией, расстройством микроциркуляции и пролиферацией, в конечном счете направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление поврежденных им тканей. Повреждающими агентами, вызывающими воспаление, весьма часто выступают биологические факторы (в основном инфекционные). К классическим проявлениям воспалительного процесса, вызванного инфекционным агентом, относятся боль, гиперемия, отек и нарушение локальных функций, свойственных многим заболеваниям. Для подавления этих симптомов воспалительного процесса врачи и пациенты прибегают к использованию широкого арсенала лекарственных средств, обладающих различными фармакодинамическими и фармакокинетическими свойствами. Поэтому выбор лекарственного средства требует более тщательного анализа совокупности его фармакологических свойств и характеристик. Такой подход к практической медицине повысит эффективность терапии на всех стадиях острого воспаления и обеспечит фокусное воздействие на ключевые патофизиологические маркеры хронического воспаления.

Кроме того, для повышения эффективности и безопасности местной фармакотерапии инфекционно-воспалительных процессов необходимо учитывать взаимодействие лекарственных средств с различными звеньями местного иммунитета. Это касается иммуностимулирующего влияния препаратов или, наоборот, иммуносупрессирующего. Нарушение функции механизмов местного иммунитета может приводить в дальнейшем к серьезным осложнениям.

Стадии острого воспаления — их клинические проявления

Выделяют три стадии воспалительного процесса: альтерация (повреждение клеток и тканей), расстройства микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация (местное размножение клеток и восстановление целостности ткани). Ключевые признаки этих стадий представлены далее в табл. 1. Эти признаки характерны для наиболее распространенных инфекционно-воспалительных процессов, в частности, в оториноларингологии и гинекологии.

Значение фармакодинамических — фармакокинетических свойств некоторых лекарственных средств при различных стадиях острого воспалительного процесса в оториноларингологии

При лечении инфекционно-воспалительного процесса особое место занимают препараты местного действия. Как правило, это бывают комбинированные препараты, содержащие несколько действующих веществ, которые относятся к разным фармакологическим группам. Однако также встречаются препараты с одним действующим веществом. Для лечения инфекционно-воспалительного процесса в носоглотке используются антисептики, местные антимикробные препараты, анестетики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), лизаты бактерий и препараты, содержащие лизоцим [1].

В табл. 2 представлены основные патофизиологические проблемы, актуализация которых позволит выделить преимущества отдельных фармакологических групп на разных стадиях острого воспаления.

Таким образом, современная терапия инфекционного воспалительного процесса направлена в первую очередь на блокирование 1-й и 2-й стадий воспаления, ускорение наступления 3-й стадии острого воспаления. Приоритет в этом случае следует отдавать местным противовоспалительным препаратам, а именно НПВС с селективным механизмом действия, имеющим наилучшую совокупность фармакодинамических и фармакокинетических свойств, при этом обладая высоким профилем безопасности.

Помимо контроля медиаторов воспаления важно осуществлять местный медикаментозный контроль персистенции инфекционного агента. Она играет важнейшую роль в развитии затяжного течения острого воспаления и возможной хронизации процесса. Поэтому своевременная элиминация инфекционного агента служит важнейшей задачей при лечении инфекционного воспаления. К сожалению, типичные антисептики для решения данной задачи недостаточно эффективны, несмотря на свой широкий антимикробный спектр. Это связано с особенностью их фармакокинетических свойств – плохой всасываемостью в ткани, где как раз и необходимо создавать нужные тканевые концентрации. Это важнейшее свойство, которым должен обладать препарат, т.к. сам патоген, как правило, находится в центре очага воспаления, который к тому же изолирован из-за нарушения микроциркуляции (при остром воспалении), или клетками хронического воспаления (эпителиоидные клетки, макрофаги). Абсорбция на поверхности слизистой оболочки, характерная для антисептических и местных антимикробных препаратов, создает там терапевтические концентрации препаратов, что может подавлять некоторые естественные барьерные функции, например баланс нормальных микробных ассоциаций, ограничивающих распространение высоковирулентных патогенов. Эта барьерная функция свойственна как хорошо изученным Lactobacillus spp., так и некоторым другим представителям грамположительной флоры. Например, Streptococcus mitis, представитель нормальной микрофлоры, стимулирует местную иммунную систему к выработке иммуноглобулин A-подобных веществ, нейтрализующих Streptococcus pneumoniae, наиболее распространенного респираторного возбудителя [1, 2]. Аналогичные защитные свойства демонстрирует и Staphylococcus epidermidis в нормальных концентрациях, в которых он не проявляет вирулентных свойств, а наоборот, препятствует формированию биопленок со стороны более опасного Staphylococcus aureus. К тому же он подавляет активность вируса гриппа А. Таким образом, нарушение баланса нормальных микробных ассоциаций может негативно влиять на местный иммунный статус пациента, осложняя течение инфекционного процесса [3, 4].

Оптимальной совокупностью фармакодинамических и фармакокинетических свойств обладает бензидамина гидрохлорид (бензидамин) [5]. С одной стороны, блокируя синтез и дальнейшее выделение медиаторов воспаления, этот препарат тормозит развитие осложнений на всех стадиях воспаления. С другой стороны, за счет последовательного воздействия на воспаление бензидамин облегчает собственное поступление в очаг воспаления, где формирует необходимую концентрацию, достаточную для развития бактерицидного эффекта и предупреждения дальнейших хронических инфекционно-воспалительных осложнений.

Способность бензидамина подавлять продукцию интерлейкина-1 и других цитокинов в зоне воспаления снижает экспрессию молекул адгезии на эндотелиоцитах и ослабляет другие провоспалительные цитокин-индуцированные эффекты, что существенно усиливает его противовоспалительное действие [5]. Клинически это может означать сокращение длительности острого воспалительного процесса и наступление фазы восстановления.

Свойства бензидамина, проявляющиеся при остром воспалении:

Свойства бензидамина, проявляющиеся при хроническом воспалении:

Патогенетическое обоснование применения бензидамина при хроническом воспалении в оториноларингологии

Патогенетическое обоснование применения бензидамина при остром воспалительном процессе в гинекологии

Вульвовагинит и бактериальный вагиноз – это распространенные инфекционно-воспалительные заболевания в гинекологической практике. В лечении таких пациенток ведущее место занимают препараты местного действия, обеспечивающие повышение эффективности терапии при высоком профиле безопасности.

При воспалительных заболеваниях вульвы и влагалища отмечается повышение синтеза ФНО-α и ИЛ-1, в т.ч. у беременных пациенток [8–11]. Повышенный цитокиновый фон, высокая активность Gardnerella vaginalis на фоне дополнительной супрессии нормальной микрофлоры влагалища антисептиками могут провоцировать быструю гибель нормальных клеток слизистой оболочки в зоне воспаления в результате процесса пироптоза [12, 13].

На фоне повышения местной продукции ИЛ-1 оставшиеся колонии лактобактерий дополнительно супрессируются и перестают образовывать перекись водорода (H2O2), таким образом изменяется рН среды влагалища, ограничивается возможность лактобактерий тормозить рост G. vaginalis и прочих микроорганизмов [–17]. Данный процесс представлен схематично на рисунке.

Таким образом, на основании современного представления о роли элементов воспаления в развитии бактериального вагиноза ключевым фактором местной медикаментозной терапии становится наличие у лекарственного средства селективного противовоспалительного действия в сочетании с антимикробным эффектом.

Исходя из представленных на отечественном фармацевтическом рынке действующих веществ и их комбинаций в готовых лекарственных формах, особое внимание занимает бензидамин, обладающий следующими свойствами:

Таким образом, бензидамин применяют для быстрого снятия симптомов бактериального вагинита (3–5-дневный курс), что повышает приверженность лечению.

Влияние препаратов для местного применения на лейкоциты человека при инфекционно-воспалительных заболеваниях

Важнейшим свойством подобных препаратов помимо широкого антимикробного и противовоспалительного действий служит их влияние на клетки врожденного и адаптивного иммунитета в зоне воспаления. Однако в имеющейся литературе информации по вопросу влияния местных антимикробных препаратов на эти клетки мы не обнаружили.

Среди клеток, обеспечивающих защиту организма в зоне воспаления, большое значение имеют лимфоциты и нейтрофилы. Нейтрофилы являются классическими фагоцитами, а лимфоциты – главные клетки иммунной системы. Повреждение этих клеток в зоне воспаления лекарственными препаратами может существенно ослабить резистентность тканей к внедрению инфекционных агентов. Для изучения влияния местных антисептических препаратов на клетки врожденного и адаптивного иммунитета была проведена экспериментальная работа, в которой изучалось воздействие бензидамина и бензилдиметил аммония хлорида моногидрата в виде готового лекарственного препарата на жизнеспособность лимфоцитов периферической крови человека методом исключения трипанового синего при крат-ковременной инкубации. Результаты представлены в табл. 3.

В контроле гибель лимфоцитов составила не более 2,5%, аналогичные показатели были получены и для низких концентраций бензидамина. В высокой концентрации (неразведенный рабочий раствор) бензидамин вызывал гибель 5% мононуклеарных клеток. А для бензилдиметил аммония хлорида моногидрата этот показатель составил 25%, или четвертую часть всех лимфоцитов.

Таким образом, бензидамин в рабочей концентрации не оказывал токсического влияния на лимфоциты периферической крови в отличие от бензилдиметил аммония хлорида моногидрата, вызвавшего гибель 25% лимфоцитов.

Во второй серии экспериментов, изучалось воздействие бензидамина в виде готового лекарственного препарата (0,15%) на нейтрофилы здоровых людей и пациентов с воспалительным процессом в брюшной стенке. В эксперименте использовались те же контрольные исследования. Определяли функциональное состояние кислородзависимого механизма бактерицидности нейтрофилов (тест с нитросиним тетразолием – НСТ-тест). Исследования с нейтрофилами крови здоровых людей показали, что исходное число НСТ-позитивных нейтрофилов в крови у здоровых людей составляло 6,05±0,51%. Такой уровень НСТ-позитивных нейтрофилов характерен для подострого процесса или хронического воспалительного процесса. После добавления к исходному уровню НСТ-позитивных нейтрофилов бензилдиметил аммония хлорида моногидрата 0,01% их число увеличилось до 14,21±1,72%. А при добавлении бензидамина отмечено их снижение с 6,05±0,51% до уровня 1,74±0,45%.

Увеличение числа НСТ-положительных нейтрофилов в контроле 2 может быть объяснено увеличением активности NADPH-оксидазной системы и активной генерации супероксиданион-радикала (O2), активной формы кислорода (АФК), которые в свою очередь связаны с повреждением не только патогенов, но и здоровой ткани. Под влиянием бензидамина происходил обратный эффект: число НСТположительных нейтрофилов снижалось, что указывает на торможение NADPH-оксидазной системы нейтрофилов у здоровых доноров и предотвращение поражения здоровых тканей (липидов, белков и нуклеотидов ткани). Снижение числа НСТ-положительных нейтрофилов крайне важно при хроническом воспалительном процессе. Постоянная генерация АФК приводит к нарушениям структуры и качеству нормальной ткани, что затрудняет микроциркуляцию и нормальную функцию местного иммунитета. В конечном итоге это приводит к осложненному и постоянно персистирующему процессу.

Для оценки влияния препарата бензидамин на НСТ-положительные нейтрофилы при остром воспалительном процессе была использована кровь пациентов с абсцессом в брюшной полости. В контроле число НСТ-положительных нейтрофилов составляло 41,78±2,00%. Под влиянием бензилдиметил аммония хлорида моногидрата количество нейтрофилов, активированных воспалением, снизилось до 19,43±1,09%, под влиянием бензидамина количество нейтрофилов, активированных воспалением, снизилось идентично – до 20,22±0,97%.

Однако, несмотря на идентичность количественного снижения уровня нейтрофилов под влиянием бензилдиметил аммония хлорида моногидрата и бензидамина, качественная характеристика этого процесса у двух препаратов была разной. Под действием бензилдиметил аммония хлорида моногидрата сокращение нейтрофилов связано исключительно с ингибированием NADPH-оксидазной системы, что снижало их активность, но не влияло на уровень АФК, а также не стимулировало процесс дегрануляции, т.е. высвобождения необходимых антимикробных ферментов нейтрофилов, разрушающих инфекционные агенты. К этим ферментам относятся миелопероксидаза, лактоферрин, антимикробные катионные пептиды (дефенсины, кателицидины) и др.

Бензидамин же, наоборот, значимо не влиял на NADPH-оксидазную систему, а стимулировал нейтрофилы к дегрануляции и усилению естественного антимикробного действия нейтрофилов, важнейших клеток иммунной системы. Такой вывод подтверждается на основании изучения микропрепаратов нейтрофилов, предварительно инкубированных с бензидамином и содержащих массу клеточного детрита. Этот внеклеточный материал как раз и представляет собой остатки нейтрофилов после их дегрануляции.

Выводы

Высокая эффективность препаратов местного действия для лечения местных инфекционно-воспалительных заболеваний может быть достигнута при их соответствии следующим требованиям:

По совокупности известных свойств бензидамина данный препарат воздействует на все стадии острого инфекционно-воспалительного процесса, обладает иммуногенными свойствами за счет одновременной стимуляции местного иммунитета, при этом повреждая лимфоциты, а также имеет высокую способность проникать в ткани, охваченные различными воспалительными процессами.

Литература

1. Daifalla N., Cayabyab M.J., Xie E., et al. Commensal Streptococcus mitis is a unique vector for oral mucosal vaccination. Microb. Infect. 2015;17(3):237–42. Doi: 10.1016/j.micinf.2014.11.002.

2. Engen S.A., Rukke H.V., Becattini S., et al. The Oral Commensal Streptococcus mitis Shows a Mixed Memory Th Cell Signature That Is Similar to and Cross-Reactive with Streptococcus pneumoniae. PLoS One. 2014;9(8):e104306. Doi: 10.1371/ journal.pone.0104306.

3. Iwase T., Uehara Y., Shinji H., et al. Staphylococcus epidermidis Esp inhibits Staphylococcus aureus biofilm formation and nasal colonization. Nature. 2010;465(7296):346–49. Doi: 10.1038/ nature09074.

4. Chen H.W., Liu P.F., Liu Y.T., et al. Nasal commensal Staphylococcus epidermidis counteracts influenza virus. Sci. Rep. 2016;6:27870. Doi: 10.1038/ srep27870.

5. Quane P.A., Graham G.G., Ziegler J.B. Pharmacology of benzydamine. Inflammopharmacol. 1998;6(2):95– 107. Doi: 10.1007/s10787-998-0026-0.

6. Maamer M., Aurousseau M., Colau J.C. Concentration of benzydamine in vaginal mucosa following local application: an experimental and clinical study. Int. J. Tissue React. 1987;9(2): 135–45.

7. Hemalatha R., Ramalaxmi B.A., KrishnaSwetha G., et al. Cervicovaginal inflammatory cytokines and sphingomyelinase in women with and without bacterial vaginosis. Am. J. Med. Sci. 2012;344(1):35– 9. Doi: 10.1097/MAJ.0b013e318235597b.

8. Брико Н.И., Фурсова Н.К., Слукин П.В. и др. Влияние бензидамина на планктонные клетки и биопленки клинических изолятов бактерий и грибов, выделенных у российских пациентов. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2018;6.

9. Marconi C., Santos-Greatti M.M., Parada C.M., et al. Cervicovaginal levels of proinflammatory cytokines are increased during chlamydial infection in bacterial vaginosis but not in lactobacilli-dominated flora. J. Low Genit. Tract. Dis. 2014;18(3):261–65. Doi: 10.1097/LGT.0000000000000003.

10. Santos-Greatti M.M.V., da Silva M.G., Ferreira C.S.T.,

Marconi C. Cervicovaginal cytokines, sialidase activity and bacterial load in reproductive-aged women with intermediate vaginal flora. J. Reprod. Immunol. 2016;118:36–41. Doi: 10.1016/j. jri.2016.08.005.

11. Ferreira C.S., Marconi C., Parada C.M., et al. Bacterial vaginosis in pregnant adolescents: proinflammatory cytokine and bacterial sialidase profile. Cross-sectional study. Sao Paulo Med. J. 2015;133(6):465–70. Doi: 10.1590/15163180.2014.9182710.

12. Vick E.J., Park H.S., Huff K.A., Brooks K.M., Farone A.L.,

Farone M.B. Gardnerella vaginalis triggers NLRP3 inflammasome recruitment in THP-1 monocytes. J. Reprod. Immunol. 2014;106:67–75. Doi: 10.1016/j.jri.2014.08.005.

13. Broz P. Immunology: Caspase target drives pyroptosis. Nature. 2015;526(7575):642–43. Doi: 10.1038/ nature15632.

14. Kremleva E.A., Bukharin O.V. Effect of IL-1beta on growth properties of vaginal microsymbionts. Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 2013;(4):65–9.

16. Verstraelen H., Swidsinski A. The biofilm in bacterial vaginosis: implications for epidemiology, diagnosis and treatment. Curr. Opin. Infect. Dis. 2013;26(1):86–9. Doi: 10.1097/ QCO.0b013e32835c20cd.

17. Molinari G.L., Andreoni S., Fortina G. Attivita battericida e fungicida “in vitro” di benzidamina cloridrato. Microbiol. Med. 1993;8(20):180–83.

18. Prats G. Determination of Benzydamine antibacterial activity against clinical strains: an in vitro study. Servicio de Microbiologia, Hospital de Sant Pau, 08025 Barcelona, 2001, study of Angelini ACRAF S.p.A. #8655U01.

19. Czajka R., Torbè A. Assessment of the efficacy of benzydamine (Tantum Rosa) in form of vaginal of perineal complaints in the early puerperium. Pol. J. Gyn. Invest. 2001;4(2):99–105.

20. Обоскалова Т.А. Кононова И.Н., Ворошилина Е.С., Тагинцева М.Л. Особенности современного течения инфекционных процессов половых путей у женщин и пути их коррекции. Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология. 2012;5:6–10.

21. Кузьмин В.Н. Принципы ведения родильниц в раннем послеродовом периоде. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010;9(6):47–51.

Источник