Бензалкония хлорид что это такое в каплях

Бензалкония хлорид (Benzalkonium chloride)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Бензалкония хлорид

Суппозитории вагинальные белого цвета, цилиндрической формы с конической головкой, без запаха.

Вспомогательные вещества: основа для суппозиториев витепсол S51.

Фармакологическое действие

Антисептик со спермицидным действием. Является четвертичным аммониевым соединением, относится к катионовым сурфактантам.

Спермицидное действие обусловлено способностью активного вещества разрушать мембраны сперматозоидов (сначала жгутиков, затем головок), что приводит к невозможности оплодотворения яйцеклетки поврежденным сперматозоидом.

Эффект развивается через 5-10 мин после введения во влагалище.

Не влияет на нормальную микрофлору влагалища и на менструальный цикл.

In vitro бензалкония хлорид активен в отношении Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia spp., Trichomonas vaginalis, Herpes simplex типа 2, Staphylococcus aureus. Мало активен в отношении Gardnerella vaginalis, Candida albicans, Haemophilus ducreyi и Treponema pallidum. Не активен в отношении Mycoplasma spp.

Источник

БЕНЗАЛКОНИЯ ХЛОРИД (BENZALKONIUM CHLORIDE) ОПИСАНИЕ

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

В рекомендуемых концентрациях бензалкония хлорид не обладает кожно-резорбтивным и местнораздражающим действием на кожу и слизистые оболочки.

По степени воздействия на организм бензалкония хлорид относится к умеренно опасным соединениям (3 класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76).

Показания к применению препарата БЕНЗАЛКОНИЯ ХЛОРИД

Порядок применения

Перед проведением обработки проводят тщательную механическую очистку и мойку поверхностей помещений и оборудования, т.к. органические загрязнения снижают санирующую активность бензалкония хлорида.

Бензалкония хлорид применяют в отсутствии птицы в помещениях методом орошения в виде 1% водного раствора при норме расхода 0.3-0.5 л/м 2 обрабатываемой поверхности и обрабатываемой поверхности и экспозиции 3 ч.

По окончании экспозиции полы, стены и другие участки помещений и оборудования инкубаториев, цехов убоя птицы, мясной и яичной тары, а также транспортных средств обмывают водой для удаления остатков бензалкония хлорида. Обмывание инкубационных и выводных шкафов не требуется. Наличие на их поверхностях остатков средства обеспечивает санирующее действие в течение периода инкубации.

В помещениях для содержания птицы по окончании экспозиции моют кормушки, поилки, оборудование и доступные для птицы участки поверхностей, помещение тщательно проветривают и просушивают, после чего разрешается вход обслуживающего персонала и размещение птицы.

Для обработки поверхности инкубационных яиц применяют 0.25% водный раствор бензалкония хлорида. Чистые яйца нормальной формы, без боя, трещин и насечек, уложенные в лотки, перед закладкой на инкубацию, обрабатывают методом погружения в емкость с бензалконием хлоридом на 3-5 сек, после чего подсушивают на воздухе при комнатной температуре в течение 30-60 мин. Дополнительной обработки яиц в процессе инкубации не требуется.

Несовместимость с другими средствами не установлена.

Побочные эффекты

Противопоказания к применению препарата БЕНЗАЛКОНИЯ ХЛОРИД

Особые указания и меры личной профилактики

Все виды работ с бензалкония хлоридом проводят с использованием средств индивидуальной защиты (хлопчатобумажный костюм или халат, резиновые перчатки, фартук и нарукавники из прорезиненной ткани или полиэтиленовой пленки), для защиты органов дыхания и глаз используют марлевые повязки или респираторы типа РУ-60М, РПГ-67 и защитные очки. Во время работы запрещается курить, пить и принимать пищу. По окончании работы лицо и руки следует вымыть теплой водой с мылом, рот прополоскать.

Проведение обработки растворами бензалкония хлорида в присутствии людей в помещении без средств индивидуальной защиты органов дыхания не допускается.

При попадании растворов бензалкония хлорида в желудок необходимо дать пострадавшему выпить 3-4 стакана теплой воды или молока с 8-10 таблетками активированного угля. При появлении у работающих признаков отравления (головокружение, общая слабость, тошнота) необходимо прекратить работу, снять спецодежду, вымыть лицо, руки и обратиться к медицинскому работнику.

Источник

Механизмы и результаты действия бензалкония хлорида на ткани глаза

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Резюме В обзоре представлены данные литературы, описывающие особенности действия консерванта бензалкония хлорида на ткани глаза и последствия применения офтальмологических препаратов, включающих консерванты.

В обзоре представлены данные литературы, описывающие особенности действия консерванта бензалкония хлорида на ткани глаза и последствия применения офтальмологических препаратов, включающих консерванты.
Ключевые слова: консервант, бензалкония хлорид, ткани глаза.

Abstract
Mechanisms of action and effects of the benzalkonium chloride on eye tissues
O.I. Lebedev, E.A. Kalizhnikova, A.E. Yavorsky

Omsk State Medical Academy
Clinical Ophthalmological Hospital named after Vyhodtsev V.P.
Omsk
Article presents literal data describing peculiarities of action of benzalkonium chloride on eye tissues and outcomes of prolonged usage of preservative-contained ophthalmologic drugs.
Key words: preservative, benzalkonium chloride, eye tissues

В настоящее время в состав большинства офтальмологических препаратов входят различные консерванты. Они являются необходимыми для стабилизации препаратов, но могут отрицательно влиять на ткани глаза пациентов, использующих эти лекарственные средства в качестве терапии глазных болезней.
Все консервирующие вещества подразделяются на группы: окислители, хелатообразователи, ингибиторы метаболитов и др. Наиболее часто из этих веществ в составе препаратов встречаются бензалкония хлорид (БХ), хлорбутанол, метилпарабен, натрия перборат, тимеросал [1, 4, 11, 17]. В наиболее часто использующихся концентрациях эти вещества по своей токсичности распределяются следующим образом: тимеросал (0,01%) > БХ (0,01%) > хлорбутанол (0,5%) > метилпарабен (0,01%) > натрия перборат (0,02%) [1, 4].Одним из самых распространенных и токсичных в отношении тканей глаза консервантов является БХ, обычно встречающийся в концентрации 0,0004–0,05%.
БХ – это четвертичное аммониевое соединение, которое способно оказывать влияние на обменные процессы, происходящие в клетках, за счет молекулярных связей с белковыми и липидными компонентами клеточных мембран [6, 19]. Являясь катионо-активным веществом, БХ снижает поверхностное натяжение на границе раздела двух сред, притягивает отрицательно заряженные частицы и микроорганизмы, приводит к повреждению мембран клеток, денатурации внутриклеточных белков, нарушению обменных процессов в клетках, обеспечивая выход жизненно важных компонентов в межклеточное пространство, что, в конечном счете, приводит к гибели микроорганизмов [1, 8].
В силу известного токсического действия этого распространенного компонента современных лекарственных препаратов на ткани глаза является интересным изучение механизмов его действия, поскольку терапию препаратами, включающими в свой состав БХ, применяет значительное количество пациентов с хроническими заболеваниями глаз, в т.ч. с глаукомой.
В последние годы все чаще стали встречаться данные о непереносимости пациентами медикаментозной терапии глаукомы в силу развития нежелательных эффектов препаратов [1]. В исследовании с участием 13 977 пациентов с глаукомой было показано, что больше половины из них (55,4%) прекратили впервые назначенное лечение в течение первых 90 дней из-за развития нежелательных эффектов лекарственных препаратов, причинами которых были как токсическое действие их компонентов на ткани глаза, так и развитие аллергических реакций [1, 13].
P.J. Pisella с соавт., изучив влияние антиглаукоматозных препаратов (АГП) с наличием или отсутствием в их составе консервирующих веществ на ткани глаза на примере 4107 пациентов с глаукомой, получили следующие результаты. Такие симптомы, как ощущение дискомфорта, жжения, сухости, чувства инородного тела в глазу, зуд век после инстилляции препарата наблюдались в 43, 48, 32, 42, 18% случаев у пациентов, применяющих препараты, содержащие в своем составе консерванты. Эти же симптомы наблюдались в 17, 22, 16, 15, 10% случаев соответственно у пациентов, использующих медикаментозные средства, свободные от консервирующих веществ [1, 21]. Развитие данных симптомов значительно снижает качество жизни пациентов, страдающих глаукомой.
В экспериментах на животных было отмечено, что использование препаратов, содержащих БХ, ведет к развитию воспалительной и аллергической реакций со стороны конъюнктивы с последующим развитием процессов ороговения и плоскоклеточной метаплазии [1, 5]. Молекулы консервирующих веществ, депонируясь в клетках, сохраняются в них в течение длительного времени (в среднем в течение 48 ч после однократного введения) и приводят тем самым к пролонгации токсического эффекта консервантов [1, 12, 22].
Воздействие БХ на эпителиальные клетки конъюнктивы в концентрации 0,1–0,05% приводит к их мгновенному лизису, в концентрации 0,01% – к гибели клеток в течение 24 ч, в концентрации 0,005–0,0001% – к индукции апоптоза этих клеток в течение 24–72 ч. Доказано, что этот консервант предрасполагает к прогрессированию глаукомы за счет индукции апоптоза более чем 95% здоровых клеток трабекулярного эпителия в концентрации 0,01% и менее [1, 12].
Считается, что после 2–12 нед. применения АГП в тканях роговицы и конъюнктивы развиваются специфические морфологические изменения, после 20 нед. использования АГП наблюдается возникновение аллергических реакций со стороны тканей глаза. Следует отметить, что эти изменения и реакции проявляются в большей степени у пациентов, использующих в качестве медикаментозной терапии глаукомы несколько гипотензивных препаратов, чем у пациентов, находящихся на монотерапии [1, 5].
По данным иммуногистохимии БХ-индуцированные изменения конъюнктивы и теноновой капсулы включают значительное увеличение толщины эпителиальных слоев, плотности субэпителиального коллагена, фибробластов, иммунокомпетентных клеток, уменьшение количества внеклеточного матрикса и бокаловидных клеток, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения в клетках [25]. Эти данные являются подтверждением наличия воспалительных и фиброзных изменений слизистой оболочки глаза и теноновой капсулы у пациентов с глаукомой, использующих БХ-содержащие препараты, что впоследствии может явиться причиной развития избыточного рубцевания зоны оперативного вмешательства и недостаточной эффективности проводимых антиглаукоматозных операций (АГО) [20, 22].
По данным D.C. Broadway с соавт., успех трабекулэктомии, проведенной пациентам, находящимся на терапии препаратами, содержащими консервирующие вещества, составляет 93% для β-блокаторов, 72% – для β-блокаторов и миотиков, 45% – для β-блокаторов, миотиков и симпатомиметиков [1, 12]. M.J. Lavin с соавт. пришли к выводу, что результаты трабекулэктомии, проведенной пациентам, находящимся на медикаментозной терапии в течение 2 нед. до операции, лучше, чем у пациентов, принимающих препараты на протяжении 1 года [27].
Исходя из того, что конъюнктива играет немаловажную роль в успехе фильтрационной хирургии глаукомы, офтальмохирургам следует уделять пристальное внимание ее состоянию не только во время и после операции, но и, что особенно важно, в предоперационном периоде [20]. С этой целью необходимо проводить цитологическое исследование, с помощью которого возможны установление содержания эпителиальных клеток в слизистой оболочке, определение количества функционирующих бокаловидных клеток, содержания антигенпредставляющих клеток системы HLA DR, регистрирующихся уже после 6-месячного приема АГП [20]. По мнению N.Yokoi с соавт., существует необходимость осуществления микротравматизации конъюнктивы, купирования воспалительных и фиброзных изменений слизистой оболочки путем интраоперационного удаления измененной волокнистой ткани и разумного применения антиметаболитов и имплантов [26].
Токсическое действие БХ не ограничивается клетками конъюнктивы и теноновой капсулы. Консервант оказывает свое влияние и на клетки роговицы, задерживаясь в основном в ее поверхностных слоях [22]. БХ нарушает барьерные функции эпителия роговицы за счет внутриклеточных изменений, аналогичных тем, которые происходят в клетках микроорганизмов, ускорения десквамации эпителиоцитов, сокращения числа митозов, миграции клеток, запасов АТФ в них, стимуляции процессов апоптоза. Вышеперечисленные изменения наблюдаются при использовании БХ в концентрации от 0,005 до 0,0001%. Применение БХ в концентрации менее 0,0001% не приводит к развитию столь выраженных морфологических изменений роговицы [19].
Молекулы этого консерванта, обладая высоким аффинитетом к липидам, нарушают целостность внешнего слоя прекорнеальной пленки, способствуя тем самым испарению влаги с поверхности роговицы и развитию кератопатий [6]. Доказано, что при имеющихся патологических состояниях, например при синдроме «сухого глаза», для развития изменений роговицы требуются гораздо меньшие концентрации БХ [24].
Введение таких препаратов в переднюю камеру увеличивает проницаемость сосудистой стенки с последующим развитием интраокулярных геморрагий и макулярного отека [5]. По данным K. Miyake с соавт., процент развития отечной формы макулодистрофии после операций по поводу катаракты значительно выше у пациентов, принимающих БХ-содержащие АГП, по сравнению с пациентами, использующими препараты без консерванта [1].
Доказано наличие поражений пигментного эпителия сетчатки, хориоидеи, развития отслойки сетчатки после субконъюнктивального введения БХ-содержащих препаратов в эксперименте на животных, а у пациентов после аналогичного введения таких препаратов регистрируется изменение амплитуды волн электроретинограммы [1].
На сегодняшний день существуют данные о возможных механизмах реализации воздействия консервантов на ткани глаза. В свете существования двух изученных механизмов гибели клеток – апоптоза или некроза имеется предположение о наличии БХ-индуцированной программированной гибели клеток.
Одним из возможных механизмов развития БХ-индуцированного апоптоза клеток является воздействие ионов аммония на цитоплазматические мембраны с изменением движения ионов кальция, что приводит к дефициту энергии в митохондриях и снижению pH клеток [3, 15]. Изменение содержания кальция в клетке ведет к Fas-зависимой активации каспаз [10, 14]. Снижение активности митохондрий приводит к связыванию цитохрома С с фактором, активирующим каспазы-1 [8, 9].
Последствия митохондриальной дисфункции (изменения трансмембранного митохондриального потенциала, разобщение дыхательной цепи, гиперпродукции активных форм кислорода (АФК), которая приводит к изменению ядерно-цитоплазматического соотношения, конденсации хроматина в клетках; нарушение митохондриального биогенеза, изменение концентрации кальция и снижение содержания глутатиона, а также выход растворимых белков в межклеточное пространство) влекут за собой нарушение биоэнергетических процессов, кульминацией которых могут стать нарушение целостности плазматической мембраны, дегенерация цитоскелета (некроз) и/или активация протеаз и эндонуклеаз и фрагментации ДНК (апоптоз) [6, 16].
АФК приводят к разрушению полисахаридов и ДНК, развитию перекисного окисления липидов мембран клеток, нарушению целостности сосудистой стенки, активации факторов хемотаксиса и повышению воспалительного ответа [22].
БХ в концентрации 0,01% и менее ингибирует процессы роста и дифференцировки клеток, запускает механизмы их гибели путем апоптоза, а в концентрации более 0,01% приводит к постепенной гибели клеток путем некроза [8]. Было отмечено, что этот консервант в концентрации 0,01% и менее индуцирует апоптоз более чем 95% здоровых клеток трабекулярного эпителия, предрасполагая тем самым к прогрессированию глаукомы [1, 12].
БХ-содержащие препараты при длительном использовании приводят к повреждению не только эпителиальных, но и эндотелиальных клеток роговицы. На клетках конъюнктивы у таких пациентов зафиксировано увеличение количества человеческих лейкоцитарных антигенов DR II класса, интерлейкинов различных классов и маркера апоптоза (Apo 27), что свидетельствует о развитии индуцированной гибели клеток путем активации маркеров воспаления и апоптоза [5, 6, 8, 23].
M. Dutot с соавт. предположили, что гибель эпителиальных клеток конъюнктивы и роговицы, индуцированную БХ, можно объяснить АТФ-зависимой активацией Р2Х7 (purinergic receptor P2X, ligand-gated ion channel, 7) рецепторов, известных более как Р2Z рецепторы клеточного лизиса. Р2Х7 рецепторы находятся на поверхности клеток конъюнктивы и роговицы и активируются при помощи АФК, молекул АТФ, результатами чего являются открытие кальциевых ионных каналов, вход ионов кальция в клетку и развитие деполяризации. БХ способствует выходу АТФ во внеклеточное пространство и, следовательно, запускает весь каскад изменений, что приводит к увеличению проницаемости плазматических мембран клеток, проникновению компонентов БХ в клетку и реализации их внутриклеточного токсического действия.
Кроме того, известно, что Р2Х7 могут выступать в роли проапоптотических рецепторов эпителиальных клеток, а их активация способствует высвобождению провоспалительных цитокинов [7, 28]. Было отмечено, что высокая концентрация Р2Х7 существует и на ганглиозных клетках сетчатки, и высказано предположение об участии этих рецепторов посредством их активации АФК в развитии нейродегенеративных заболеваний – таких, как возрастная макулярная дегенерация и глаукома [7, 9].
Механизмы реализации воздействия БХ как самого распространенного консерванта в составе современных препаратов на ткани глаза сейчас находятся на стадии активного изучения. Параллельно ведется разработка методов уменьшения этого отрицательного воздействия.
Применение БХ в концентрации 0,0005–0,003% в качестве консерванта при приготовлении АГП является оптимальным вследствие формирования определенного равновесия между эффективностью и безопасностью использования конкретного препарата [18].
При применении лекарственных средств без БХ отсутствуют морфологические изменения и их клинические проявления, которые встречаются у пациентов при использовании консервант-содержащих препаратов [2].

Заключение
В связи с развитием патологических изменений со стороны практически всех тканевых структур глаза практикующим врачам рекомендуется:
– по возможности подбирать такие комбинации препаратов, при использовании которых риск реализации токсических эффектов консервантов, входящих в их состав, был бы минимальным;
– избегать применения консервант-содержащих препаратов в лечении пациентов, страдающих хроническими заболеваниями глаз и имеющих сопутствующую глазную патологию;
– использовать терапию одним или двумя препаратами предпочтительно пролонгированного действия с однократным суточным введением;
– при возникновении симптомов дискомфорта немедленно отменять назначенные препараты.
Компаниям-производителям необходимо учитывать все аспекты токсического действия консервирующих веществ на ткани глаза при разработке новых АГП.
Применение в качестве гипотензивной терапии препаратов без консервантов, безусловно, будет полезно пациентам, страдающим глаукомой, особенно это касается пациентов, находящихся на длительной комбинированной терапии и имеющих сопутствующую глазную патологию.
Разумный подход к производству и применению АГП должен стать «золотым стандартом» медикаментозной терапии и залогом успешного хирургического лечения глаукомы в будущем.

Источник

Бензалкония хлорид что это такое в каплях

Кафедра оториноларингологии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России Москва, Россия, 117997

Кафедра отоларингологии педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Научная группа при кафедре болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России

отделение оториноларингологии Морозовской ДГКБ ДЗМ, Москва, Россия, 119049

Влияние изотонического солевого раствора, содержащего бензалкония хлорид, и гипертонического раствора морской воды на функцию мерцательного эпителия полости носа in vitro

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(2): 49-52

Лаберко Е. Л., Богомильский М. Р., Солдатский Ю. Л., Погосова И. Е. Влияние изотонического солевого раствора, содержащего бензалкония хлорид, и гипертонического раствора морской воды на функцию мерцательного эпителия полости носа in vitro. Вестник оториноларингологии. 2016;81(2):49-52.
Laberko E L, Bogomil’skiĭ M R, Soldatskiĭ Iu L, Pogosova I E. The influence of an isotonic solution containing benzalkonium chloride and a hypertonic seawater solution on the function of ciliary epithelium from the nasal cavity in vitro. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2016;81(2):49-52.
https://doi.org/10.17116/otorino201681249-52

Кафедра оториноларингологии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России Москва, Россия, 117997

С целью изучения in vitro влияния на цилиарную активность мерцательного эпителия полости носа гипертонического раствора морской воды и изотонического солевого раствора, содержащего бензалкония хлорид, изучен цитологический материал, полученный у 35 детей с гипертрофией аденоидной ткани из полости носа по стандартной методике. Клеточный биоптат, полученный у каждого исследуемого, помещали в 3 пробирки, содержащие соответственно гипертонический раствор морской воды, изотонический солевой раствор, содержащий 0,1 мг/мл бензалкония хлорида, и стандартный физиологический раствор. Количество жизнеспособных клеток в изотонических растворах было статистически сопоставимо и достоверно превышало (p

Слизистой оболочке носа, являющейся первым барьером между окружающей средой и организмом, отводится главенствующая роль в защите верхних дыхательных путей от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Слизистая оболочка носа выполняет функции согревания и конденсации воздуха, а также формирует защиту организма от вирусов, бактериальных агентов, аллергенов, поллютантов [1, 2]. Это обеспечивается за счет слаженной синхронной работы ресничек мерцательного эпителия, расположенных на апикальных концах реснитчатых клеток слизистой оболочки полости носа. Каждая клетка, имеющая от 50 до 200 ресничек на своей апикальной поверхности, является морфофункциональной единицей и носит название «цилиарный аппарат».

Работа ресничек цилиарного аппарата эпителия является движущей силой мукоцилиарного клиренса и обеспечивает эвакуацию слизи и находящегося в ней патогена из полости носа, околоносовых пазух, среднего уха. Снижение активности работы ресничек и нарушение взаимодействия в системе ресничка/слизь приводит к ухудшению дренирования ЛОР-органов и дальнейшему распространению инфекционно-воспалительных процессов и развитию осложнений. При возникновении воспалительных процессов в области верхних дыхательных путей происходит нарушение работы цилиарного аппарата, что, в свою очередь, влечет за собой задержку патогенов в полости носа и углубление патологических изменений, образуя таким образом замкнутый круг [3]. Мукоцилиарному клиренсу в полости носа и околоносовых пазухах отводится большее значение, чем в нижних дыхательных путях, так как это — единственный путь эвакуации слизи. В нижних дыхательных путях недостаточность мукоцилиарного клиренса может быть компенсирована за счет кашлевого клиренса [2]. В связи с этим проведению адекватной санации полости носа отводится важная роль в лечении воспалительных заболеваний.

По данным литературы, ирригационная терапия оказывает положительное влияние на морфофункциональное состояние мерцательного эпителия слизистой оболочки носа у больных с воспалительными заболеваниями полости носа и околоносовых пазух, что отражается на функции мукоцилиарного транспорта и, в свою очередь, способствует более быстрому выздоровлению [4—6]. Проведенные исследования демонстрируют, что гипертонические солевые растворы существенно улучшают мукоцилиарный клиренс по сравнению с изотоническими, что, вероятно, связано с изменением реологических свойств слизи [7]. В то же время имеются данные о возможном негативном цилиотоксическом эффекте (т.е. снижении частоты биения ресничек клеток мерцательного эпителия) гипертонических растворов, причем выраженность данного эффекта коррелирует с концентрацией раствора. Так, на примере гипертонического раствора хлорида натрия установлено, что в концентрации 3—7% происходит обратимый, а в концентрации 14% — необратимый цилиостатический эффект [8, 9].

Цилиотоксичным эффектом могут обладать также различные антисептики, входящие в состав препаратов, предназначенных для ирригационной терапии. В частности, в литературе есть сведения о зависимом от концентрации цилиотоксическом эффекте бензалкония хлорида, входящего в состав некоторых препаратов для эндоназального применения [10, 11].

Цель исследования — изучить in vitro влияние на цилиарную активность мерцательного эпителия полости носа гипертонического раствора морской воды и изотонического солевого раствора, содержащего бензалкония хлорид в концентрации 0,1 мг/мл.

Пациенты и методы

Исследование проведено с участием 35 детей в возрасте от 6 до 12 лет (средний возраст составил 7,8±1,6 года), имевших гипертрофию глоточной миндалины и поступивших в ЛОР-отделение для проведения плановой аденотомии. На первом этапе проводился забор цитологического материала из полости носа в области общего носового хода на уровне нижней носовой раковины стандартной урогенитальной цитощеточкой, отступя 1,5 см от переднего конца нижней носовой раковины. Методика забора одобрена этическим комитетом РНИМУ (заседание № 105 от 14 февраля 2011 г.). Клеточный биоптат, полученный у каждого добровольца, помещался в 3 разные пробирки: 1 — с гипертоническим раствором воды Адриатического моря, не содержащим консервантов, с содержанием ионов натрия (Na + ) не менее 7,5 мг/мл, кальция (Ca 2+ ) не менее 0,25 мг/мл, калия (K + ) не менее 0,2 мг/мл, магния (Mg 2+ ) не менее 1 мг/мл, хлоридов (Cl – ) не менее 16,5 мг/мл, сульфатов (SO₄ 2– ) не менее 1,8 мг/мл, гидрокарбонатов (HCO₃ – ) не менее 0,1 мг/мл, бромидов (Br – ) не менее 0,04 мг/мл; 2 — с изотоническим солевым раствором, содержащим 7,72 мг/мл натрия хлорида, 0,42 мг/мл калия хлорида, 0,16 мг/мл кальция хлорида и 0,1 мг/мл бензалкония хлорида; 3 — с 0,9% раствором натрия хлорида (стандартный физиологический раствор — контрольный раствор).

Исследование выполняли при комнатной температуре. Из каждой пробирки материал микропипеткой переносили на предметное стекло и накрывали покровным. Исследование цитологического материала проводилось после его 30-минутной экспозиции в исследуемых растворах. Приготовленные препараты изучали с помощью светового микроскопа Leica в темном поле с подсоединенной видеокамерой Hitachi HV-F22. Изображение воспроизводилось на мониторе компьютера Intel Сore2 (2,4 GHz 992 Мб ОЗУ), имеющего операционную систему Windows XP, в режиме реального времени. Сначала с ув. 600 выбирали зону с наибольшим скоплением функционирующих эпителиоцитов. В режиме реального времени проводили подсчет соотношения функционально активных, слабоактивных и полностью неактивных эпителиоцитов, а также соотношение клеток с наличием и отсутствием ресничек. Затем с ув. 1000 проводилась видеозапись нескольких интересующих нас участков слизистой оболочки на жесткий диск компьютера (не менее 20 клеток). Для этого использовалось программное обеспечение Мекос-Ц, приложение Фототека фирмы ЗАО «Мекос» (Россия), которое позволило получить видеофрагменты с частотой смены кадров 16 кадр/с. Продолжительность записи одного видеофрагмента составляла 3—5 с.

После получения видеозаписей переходили к следующему этапу — компьютерному параметрированию записанного видеоматериала, которое выполнялось посредством стандартного программного обеспечения Windows Media Player с покадровым просмотром в ручном режиме. С этой целью у каждого пациента проводился подсчет частоты биения ресничек (не менее 20 разных клеточных пластов или отдельных клеток) и определялся средний показатель в Гц.

Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере с использованием программ Statistica 6.1 («StatSoft Inc.», США), Microsoft Excel 2007 путем подсчета средней арифметической величины (M), стандартного отклонения (SD), критерия Стьюдента (t). Различия считались достоверными при значениях p 0,05). В отличие от изотонических растворов количество жизнеспособных клеток, погруженных в гипертонический раствор морской воды, было статистически достоверно меньшим (p 0,05); и 2,03±1,90 Гц для гипертонического раствора морской воды, что статистически достоверно меньше по сравнению с обоими изотоническими растворами (p Частота биения ресничек после экспозиции в различных растворах. a — физиологический раствор 0,9% натрия хлорида; b — изотонический солевой раствор, содержащий 0,1 мг/мл бензалкония хлорида; c — гипертонический раствор морской воды.

Заключение

Проведенное исследование in vitro показало отсутствие цилиотоксического эффекта бензалкония хлорида в концентрации 0,1 мг/мл, входящего в состав изотонического солевого раствора для увлажнения слизистой оболочки носа, и наличие цилиотоксического эффекта у гипертонического раствора морской воды. На основании полученных данных изотонический солевой раствор, содержащий бензалкония хлорид, можно рекомендовать для регулярного применения в лечебных и профилактических целях. Использование гипертонического раствора морской воды показано лишь при инфекционно-воспалительных процессах в полости носа и околоносовых пазухах с целью ирригационного воздействия.

Источник