Беатотерапия что это такое

Беатотерапия

Интересуются

Практикуют

Новости

Беатотерапия (от латинского слова «беатус», что переводится как «счастливый») — вид психотерапевтической практики, ориентированный на помощь здоровым людям. Её цель — преодоление негативных состояний, приобретение оптимистического и радостного отношения к себе и окружающей действительности. Коротко говоря, беатотерапия — это постижение искусства счастливой жизни.

Начало работы над созданием методики беатотерапии было положено в далёком 1971 году, но лишь через почти 30 лет весь накопленный опыт удалось собрать в действующую эффективную систему. Для практического воплощения принципов беатотерапии в 1996 году была создана Школа личностного роста, действовавшая под эгидой Исследовательского центра семьи и детства.

К сожалению, в нашем обществе не многие люди могут откровенно сказать о себе, что они счастливы. И только некоторые из них способны к личностному росту, осознанному построению своего счастья. Именно на них ориентируется беатотерапия, так как помощь этим наиболее подготовленным людям способствует лавинообразному увеличению счастья в обществе, позитивному обновлению среды как на семейном, так и на более высоких социальных уровнях.

Человек, чтобы стать счастливым, должен знать, что такое счастье. К сожалению, современная жизнь активно пропагандирует ложные ценности, в погоне за которыми человеку кажется, что счастье совсем рядом, но только ухватить его, в бесконечном беге по кругу, он никак не может.

С точки зрения беатотерапии счастье является больше внутренним понятием, нежели внешним. Вот его определение — способность постоянно находиться в состоянии осознанности и переживания, максимально полное ощущение красоты окружающих вещей и явлений, как природного, так и социального плана. При этом обязательным условием счастья является смирение, отсутствие тщеславия.

Счастье — это не что-то возникающее само по себе, а результат сознательных усилий по самопознанию и изменению себя и своей жизни. Ключевым здесь является самопознание. Большой массив работы в беатотерапии ориентирован именно на раскрытие человека, помощь ему в осознании себя и своих настоящих, а не навязанных желаний.

Основным предметом беатотерапии является внутренний мир индивидуума, а также изменения его жизни в результате осознанного самонаблюдения и преобразования.

Главным критерием счастья с точки зрения беатотерапии является бытие. Лишь установив контакт со своей бытийной сущностью, человека может стать счастливым. Если сформулировать основную идею беатотерапии в виде короткого лозунга, то это будет — «счастье — это когда себя понимают!».

Так как все люди разные, то и путь к счастью у каждого свой, заключающийся в поддержании и совершенствовании индивидуального стиля сознания и поведения, так называемого внутреннего беатостиля.

Практикующий беатотерапию ежедневно учится осознавать свою природу, при этом обнаруживая различные аспекты счастья рядом с собой, в повседневной жизни, здесь и сейчас, а не где-то далеко.

Источник

Заказать обратный звонок

Запись на прием к специалисту Центра

Психотерапевт Мартынов Сергей Егорович

Психолог, семейный психолог, клинический психолог Теперик Римма Фёдоровна

Психолог Копьёв Андрей Феликсович

Конфликтолог, психолог, клинический психолог Цуранова Наталья Александровна

Ночевкина Алёна Игоревна

Психолог, клинический психолог Алиева Лейла. Телесная терапия и арт-терапия.

Психолог Михайлова Анна Дмитриевна

Психолог, семейный психолог, коуч Волкова Татьяна

Детский психолог Горина Екатерина

Психолог Светлана Ткачева

Клинический психолог, психолог, психотерапевт Прокофьева Анна Вячеславовна

Основатель беатотерапии, психолог, клинический психолог Спиваковская Алла Семеновна

Психиатр Фролов Алексей Михайлович

Подростковый психолог Каравашкина Елена

Ведущий логопед Кухтина Алла Юрьевна

Подростковый психолог Максимов Алексей Вячеславович

Детский психолог Таранова Ирина Юрьевна

Психолог, юнгианский аналитик Юзьвак Екатерина Григорьевна

Психолог, клинический психолог, психоаналитический психотерапевт Ермушева Анастасия Алексеевна

Клинический психолог, психотерапевт, нейропсихолог Баринская Янина Сергеевна

Врач-психотерапевт Сивков Евгений Евгеньевич

Нейропсихолог Трофимова Александра Константиновна

Если стресс продолжается слишком долго

Вспомним нашу дихотомию между «бегом на длинную дистанцию по саванне» и «беспокойством по поводу ипотеки». Мы рассмотрим, как нарушается процесс формирования и извлечения воспоминаний, когда стрессоры становятся слишком сильными или слишком длительными. Специалисты в сфере обучения и памяти называют это инвертированной U-образной зависимостью. Когда мы переходим из состояния покоя в состояние умеренного, кратковременного стресса, возникает активация и память улучшается. Затем, при переходе к сильному стрессу, память ухудшается.

А что происходит у людей? Почти то же самое (рис. 38). При расстройстве, получившем название синдрома Кушинга, у человека развивается опухоль, и это приводит к выработке тонн глюкокортикоидов. Задумайтесь, что не так со следующим пациентом с синдромом Кушинга. Повышенное артериальное давление, диабет, подавление иммунитета, проблемы с репродуктивной системой. Вот вам и половина содержания этой книги. В течение многих десятилетий было известно, что у таких пациентов возникают проблемы с памятью, особенно с эксплицитной памятью, — возникает кушингоидная деменция. Как мы видели в главе 8, синтетические глюкокортикоиды часто назначают для лечения аутоиммунных нарушений или воспалительных заболеваний. При длительном их приеме также возникают проблемы с эксплицитной памятью. Но может быть, это происходит из-за болезни, а не из-за приема глюкокортикоидов? Памела Кинан из Университета Уэйна исследовала пациентов с воспалительными заболеваниями и сравнила тех, кого лечили с помощью стероидных противовоспалительных препаратов (то есть глюкокортикоидов), с теми, кто принимал нестероидные препараты; оказалось, что проблемы с памятью являются функцией приема глюкокортикоидов, а не заболевания.

Рис. 38. Целеустремленный бизнесмен Билли Слоун скоро обнаружит,
что длительный стресс ухудшает память

В качестве самого наглядного доказательства: у здоровых добровольцев через несколько дней приема больших доз синтетических глюкокортикоидов эксплицитная память ухудшается. Одна проблема в интерпретации этих исследований заключается в том, что синтетические гормоны работают немного не так, как настоящие, и дозы, которые принимали испытуемые, приводят к более высокому уровню глюкокортикоидов в крови, чем обычно вырабатывает тело, даже во время стресса. Здесь важно, что сам по себе стресс или «введение» стресса в виде глюкокортикоидов, который естественным образом возникает у людей, также нарушает память. Как и в исследованиях на животных, имплицитная память остается на том же уровне, и более уязвимой оказывается функция извлечения информации из прошлого, а не создания новых воспоминаний.

Есть также результаты (хотя их намного меньше), показывающие, что стресс нарушает нечто, носящее название функции управления. Она немного отличается от памяти. Она не относится к когнитивной сфере хранения и извлечения фактов, а касается того, что мы делаем с фактами, — организуем ли мы их стратегически, в качестве оснований для наших суждений и процесса принятия решений. Эта функция связана с областью мозга, которая называется префронтальной корой. Мы подробно поговорим о ней в главе 16, когда будем рассматривать, какое влияние стресс может оказывать на процесс принятия решений и контроль побуждений.

Негативное воздействие стресса на гиппокамп

Как длительный стресс влияет на память, связанную с гиппокампом? Этот процесс хорошо изучен на лабораторных животных.

Во-первых, нейроны гиппокампа прекращают нормально работать. Стресс может нарушить долговременную потенциацию в гиппокампе даже при отсутствии глюкокортикоидов (как у крысы с удаленными надпочечниками). По-видимому, это происходит из-за очень сильного возбуждения симпатической нервной системы. Тем не менее основные исследования в этой области сосредоточены на глюкокортикоидах. Как только уровень глюкокортикоидов переходит из диапазона, характерного для умеренных стрессоров, в диапазон, типичный для сильного стресса, этот гормон больше не способствует долговременной потенциации — процессу, в ходе которого соединение между двумя нейронами что-то «помнит», становясь более возбудимым. Вместо этого глюкокортикоиды теперь нарушают этот процесс. Кроме того, высокий уровень глюкокортикоидов также усугубляет так называемое долговременное подавление — возможно, именно этот механизм лежит в основе процесса забывания, противоположного «ага»-реакции гиппокампа.

Как же получается, что небольшое увеличение уровня глюкокортикоидов (во время умеренного стрессора) делает одно (укрепляет потенциацию связи между нейронами), а большой рост уровня глюкокортикоидов приводит к прямо противоположному результату? В середине 1980-х годов Рон де Клет из Университета Утрехта в Нидерландах обнаружил очень изящный ответ. Оказывается, в гиппокампе есть много рецепторов глюкокортикоидов и эти рецепторы бывают двух типов. Оказалось, что гормон примерно в десять раз лучше связывается рецепторами первого типа (их назвали «высокоаффинными» рецепторами), чем с рецепторами другого типа. Это значит, что, если уровень глюкокортикоидов повышен ненамного, влияние этих гормонов в гиппокампе контролируют высокоаффинные рецепторы. И наоборот, если мы имеем дело с сильным стрессором, гормон активирует низкоаффинные рецепторы. И, что совершенно логично, оказывается, что активация высокоаффинных рецепторов улучшает долговременную по- тенциацию, а активация низкоаффинных рецепторов приводит к противоположным результатам. Так формируется инвертированная U-образная зависимость, о которой мы говорили выше.

Во-вторых, нейронные сети теряют связность. Если мы вернемся к диаграмме «нейронов импрессионизма» (см. рис. 36), то увидим на ней условные обозначения, указывающие на то, как один нейрон говорит с другим, отправляя к нему «проекции». Как мы говорили несколькими абзацами ниже этой диаграммы, эти проекции совершенно реальны — это длинные, разветвленные отростки, отходящие от нейронов, формирующие синапсы с разветвленными отростками других нейронов. Эти отростки (аксоны и дендриты), очевидно, отвечают за коммуникацию между нейронами и формирование нейронных сетей. Брюс Макьюен показал, что у крысы всего через несколько недель постоянного стресса или после введения больших доз глюкокортикоидов эти отростки начинают иссушаться, истощаться и терять связность. То же самое может происходить в мозге приматов. При этом синаптические связи прерываются и сложность нейронных сетей снижается. К счастью, кажется, что в конце стрессового периода нейроны могут восстанавливаться и воссоздавать связи друг с другом.

Рис. 39. Нейроны гиппокампа крысы. Слева здоровые нейроны;
справа — нейроны и их отростки, истощенные длительным стрессом

Такая временная атрофия нейронных процессов, вероятно, объясняет характерную особенность проблем с памятью во время хронического стресса. Если после обширного инсульта или на последней стадии болезни Альцгеймера в гиппокампе разрушаются большие области нейронов, это сильно ослабляет память. Воспоминания могут полностью исчезнуть, и человек не может вспомнить, например, как зовут его жену. Если во время хронического стресса нейронная сеть «слабеет» и «ветки» нейронных «деревьев» начинают сохнуть, то воспоминания о том, как зовут Тулуз- Лотрека, никуда не исчезают. Просто приходится дольше это вспоминать и создавать для этого больше ассоциаций, ведь все сети, задействованные в этом процессе, работают менее эффективно. Воспоминания не пропали, просто к ним труднее получить доступ.

В-третьих, формирование новых нейронов подавляется. Если бы в последнюю тысячу лет вам довелось изучать основы нейробиологии, вам бы то и дело повторяли, что взрослый мозг не создает новых нейронов. Недавно стало ясно, что это мнение совершенно ошибочно¹. Поэтому исследования «нейрогенеза у взрослых» сегодня стали одной из самых горячих тем нейробиологии.

¹ Свидетельства появления новых нейронов во взрослом мозге впервые были найдены группой ученых-новаторов в 1960-х годах. Этих людей долго игнорировали, а некоторых из них даже вынудили уйти из науки. Наконец их открытия получили признание.

Две особенности такого нейрогенеза имеют непосредственное отношение к теме этой главы. Во-первых, гиппокамп — один из двух отделов мозга, где формируются новые нейроны². Во-вторых, скорость нейрогенеза может меняться. Процесс обучения, окружающая среда, богатая стимулами, физические упражнения или прием эстрогена увеличивают скорость нейрогенеза, а самые сильные его ингибиторы, идентифицированные до настоящего времени, как и следовало ожидать, — глюкокортикоиды и стресс, даже если он длится всего несколько часов, по крайней мере у крыс.

Возникают два ключевых вопроса. Во-первых, когда стресс прекращается, восстанавливается ли нейрогенез, и если да, то как быстро? Пока мы этого не знаем. Во-вторых, каковы последствия того, что стресс снижает способность к нейрогенезу у взрослых людей? С этим вопросом связан еще один: для чего взрослым нужен нейрогенез? Этот вопрос вызывает жаркие споры, и противники публично сражаются друг с другом на аренах научных конференций. В одном углу ринга — исследователи, которые предполагают, что при соответствующих условиях в гиппокампе может происходить активный нейрогенез, новые нейроны формируют связи с другими нейронами, и эти новые связи фактически необходимы для определенных типов обучения. Соперники в другом углу ринга упорно отвергают эти идеи. Слово за рефери.

В-четвертых, нейроны гиппокампа оказываются в опасности. Как мы уже говорили, через несколько секунд после начала стресса увеличивается поступление глюкозы в мозг. А если стресс продолжается? Примерно через 30 минут непрерывного действия стрессора поступление глюкозы перестает расти и возвращается к нормальному уровню. Если стресс продолжается, поступление глюкозы в мозг даже снижается, особенно в область

гиппокампа. Оно снижается примерно на 25%, и это происходит из-за глюкокортикоидов².

Сокращение поступления глюкозы в здоровый, счастливый нейрон не приводит ни к каким особым последствиям. Просто у нейрона возникают легкая тошнота и головокружение. Но что, если нейрон не здоров и не счастлив, а переживает неврологический кризис? В такой ситуации вероятность его гибели повышается.

Глюкокортикоиды поставят под угрозу способность нейронов гиппокампа пережить серию негативных воздействий. Возьмите крысу, вызовите у нее сильный эпилептический припадок, и чем выше у нее уровень глюкокортикоидов во время припадка, тем больше нейронов гиппокампа погибнет. То же самое касается остановки сердца, когда в мозг прекращают поступать кислород и глюкоза, или инсульта, когда закупоривается отдельный кровеносный сосуд в мозге. То же самое касается черепно-мозговых травм или препаратов, производящих кислородные радикалы. Тревожит, что почти то же самое происходит у крыс с таким же поражением нейронов, как при болезни Альцгеймера (при воздействии на нейрон связанных с болезнью Альцгеймера токсичных фрагментов белков, которые называются бета-ами- лоидами). То же самое касается эквивалента деменции, вызванной СПИДом, в гиппокампе крыс (при воздействии на нейрон белка вируса СПИДа gpl20)³.

³ В главе 3 мы говорили о том, как стресс может стать косвенной причиной инсульта или остановки сердца. Но для других неврологических проблем — судорожных припадков, черепно-мозговых травм, деменции, вызванной СПИДом, и самое важное, болезни Альцгеймера — нет никаких свидетельств того, что стресс или глюкокортикоиды могут вызывать эти расстройства. Более вероятно, что они ухудшают уже существовавшие ранее заболевания.

Моя лаборатория и другие исследователи показали, что относительно умеренные энергетические проблемы, вызванные тем, что глюкокортикоиды или стресс препятствуют накоплению глюкозы, снижают способность нейрона справляться с последствиями неврологических расстройств. Все эти неврологические болезни по сути являются для нейрона энергетическими кризисами: перекройте поступление глюкозы в нейрон (гипогликемия), перекройте и глюкозу, и кислород (ишемия-гипоксия) или заставьте нейрон работать в безумном режиме (судорожный припадок), и количество накопленной энергии резко упадет. Разрушительные волны нейромедиаторов и ионов станут поступать не туда, куда нужно, начнут формироваться кислородные радикалы. Если к этой ситуации добавить еще и глюкокортикоиды, нейрон вообще не сможет привести в порядок весь этот хаос. Из-за припадка или инсульта наступает худший день жизни этого нейрона, и он входит в кризис, имея в банке на 25% меньше энергии, чем обычно.

Наконец, уже есть доказательства того, что длительный стресс или повышенный в течение длительного времени уровень глюкокортикоидов может фактически уничтожать нейроны гиппокампа. Первые свидетельства этого начали поступать в конце 1960-х годов. Два исследователя показали, что, если морских свинок подвергнуть воздействию фармакологических уровней глюкокортикоидов (то есть более высоких уровней, чем организм обычно вырабатывает самостоятельно), у них возникают повреждения мозга. Как ни странно, эти повреждения по большей части ограничиваются гиппокампом. Это было как раз в то время, когда Брюс Макьюен впервые сообщил, что в гиппокампе есть рецепторы для глюкокортикоидов, но никто еще не понимал, что гиппокамп является центром глюкокортикоидной активности мозга.

Начиная с 1980-х годов разные исследователи, в том числе и я, показали, что такая «нейротоксичность глюкокортикоидов» — не только фармакологический эффект, но он характерен и для нормального процесса старения мозга у крыс. В целом исследования показали, что воздействие больших доз глюкокортикоидов (в диапазоне, выявленном во время стресса) или воздействие сильного стресса ускоряет дегенерацию стареющего гиппокампа. И наоборот, снижение уровня глюкокортикоидов (при удалении надпочечников у крыс) задерживает старение гиппокампа. И как можно ожидать на данный момент, степень подверженности воздействию глюкокортикоидов в течение всей жизни у крыс является определяющей не только для выраженности дегенерации гиппокампа в старости, но и для выраженности проблем с памятью.

В каких участках мозга глюкокортикоиды и стресс уничтожают его клетки? Несомненно, гормоны стресса могут вызвать болезнь самыми разными способами, но можно ли считать нейротоксичность серьезным фактором? После десяти лет исследований мы все еще не знаем этого наверняка.

Повреждения гиппокампа у человека

В этой главе мы уже говорили о том, что избыток стресса и /и ли глюкокортикоидов может нарушать функционирование гиппокампа. Есть ли какие-либо свидетельства того, что это может приводить к органическим повреждениям гиппокампа, которые мы обсуждали? То есть может ли это разрывать нейронные сети вследствие атрофии процессов, препятствовать формированию новых нейронов, приводить к гибели нейрона из-за других неврологических расстройств или просто напрямую уничтожать нейроны?

К настоящему времени некоторое беспокойство вызывают шесть основных результатов исследований на людях.

Синдром Кушинга. Как мы уже говорили, синдром Кушинга связан с развитием опухоли, что приводит к выработке очень большого количества глюкокортикоидов. Одно из последствий этого — ухудшение связанной с гиппокампом памяти. Моника Старкмен из Мичиганского университета использует методы сканирования мозга пациентов с синдромом Кушинга, чтобы определить общий размер их мозга и размеры его отделов. Она сообщает, что у этих людей наблюдается избирательное уменьшение объема гиппокампа. Кроме того, чем выше уровень глюкокортикоидов, тем более выражена потеря объема гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Как мы увидим в главе 15, это тревожное расстройство может развиться в результате самых разных травмирующих стрессоров. Исследования Дугласа Бремнера из Университета Эмори, а также других ученых показывают, что у людей с ПТСР вследствие повторной травмы (в противоположность тем, кто пережил единственную травму) — например, у солдат, несколько раз переживших серьезные бои, утех, кто неоднократно подвергался насилию в детстве, — уменьшен объем гиппокампа. И в этом случае уменьшение объема касается только гиппокампа, и как минимум в одном из этих исследований было обнаружено, что чем более длительна история травм, тем меньше его объем.

Большая депрессия. Как мы увидим в главе 14, большая депрессия тесно связана с длительным стрессом. Примерно у половины пациентов, страдающих большой депрессией, отмечается повышенный уровень глюкокортикоидов. Иветт Шелайн из Университета Вашингтона и другие показали, что длительная большая депрессия также связана с уменьшенным объемом гиппокампа. Чем более долгая история у депрессии, тем больше потеря его объема. Кроме того, у больных с тем подтипом депрессии, который больше всего связан с повышенным уровнем глюкокортикоидов, объем гиппокампа меньше всего.

Постоянные нарушения биоритма. В главе 11 мы рассмотрим единственное, но очень интересное исследование с участием сотрудников авиакомпаний, у которых происходит смещение часовых поясов при межконтинентальных авиарейсах. Это исследование показало, что чем короче среднее время восстановления после каждого нарушения биоритма, тем меньше объем гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Нормативное старение. В работах Сони Лупьен из Университета Макгилла, а также в исследованиях других ученых изучались здоровые пожилые люди. Измерьте их уровень глюкокортикоидов в состоянии покоя, размер их гиппокампа и качество связанной с гиппокампом памяти. Через несколько лет повторите все эти измерения. Как мы увидим в главе 12, посвященной старению, с возрастом происходит некоторое повышение уровня глюкокортикоидов в состоянии покоя, хотя у разных людей показатели могут быть очень разными. Но в целом у тех, у кого с момента первого исследования уровень глюкокортикоидов повысился, были выявлены наиболее значительное уменьшение объема гиппокампа и наиболее значительное снижение памяти.

Взаимодействие между глюкокортикоидами и неврологическими расстройствами. Несколько исследований показали, что при одинаковой тяжести расстройств чем выше уровень глюкокортикоидов у больного в момент поступления в клинику, тем более выражены у него неврологические симптомы.

Все эти исследования демонстрируют, что глюкокортикоиды повреждают гиппокамп человека. Но все не так просто. Здесь есть некоторые проблемы и осложнения.

Некоторые исследования показали, что ПТСР связано со сниженным уровнем глюкокортикоидов. Поэтому гипотеза о том, что избыток гормонов повреждает гиппокамп, неверна. Однако похоже, что у больных ПТСР с низким уровнем глюкокортикоидов отмечается чрезмерная чувствительность к глюкокортикоидам. Таким образом, эти гормоны остаются среди главных подозреваемых.

Следующий вопрос. Неясно, вызвано ли уменьшение объема гиппокампа при ПТСР самой травмой или оно возникает в посправматический период; на эту тему проведено как минимум одно превосходное исследование, заставившее по-новому взглянуть на обе эти идеи. Его авторы предположили, что маленький гиппокамп у испытуемых был еще до ПТСР и это повышает вероятность развития ПТСР после травмы.

Наконец, нужно помнить, что в исследованиях процесса старения изучаются чисто корреляционные зависимости. Другими словами, возможно, повышение уровня глюкокортикоидов с возрастом приводит к атрофии гиппокампа. Но существуют не менее веские причины считать, что происходит наоборот: прогрессирующая атрофия гиппокампа приводит к росту уровня глюкокортикоидов (как мы увидим в главе 12, так происходит потому, что гиппокамп также помогает уменьшать выработку глюкокортикоидов, а атрофированный гиппокамп не слишком хорошо справляется с этой задачей).

Иначе говоря, никто еще точно не знает, что происходит. Одна из самых больших проблем — нехватка исследований мозга после смерти. Можно провести большое посмертное исследование, которое бы показало, уменьшается ли объем гиппокампа из-за того, что в нем меньше миллионов нейронов, или из-за того, что связей нейронов с другими нейронами стало меньше и они более короткие. Или и то и другое. Если окажется, что в гиппокампе становится меньше нейронов, то мы могли бы даже сказать, произошло это из-за их гибели или из-за того, что затруднено их формирование. Или, опять же, и то и другое.

В действительности даже без посмертных исследований есть несколько подсказок о причинах уменьшения объема гиппокапма. Оказывается, если опухоль, вызвавшую синдром Кушинга, удалить и уровень глюкокортикоидов после этого возвращается к норме, гиппокамп начинает медленно восстанавливать нормальный размер. Как мы уже говорили, когда глюкокортикоиды иссушают отростки, соединяющие нейроны, этот процесс обратим — устраните избыток глюкокортикоидов и нейроны начнут восстанавливаться. Таким образом, скорее всего, уменьшение объема гиппокампа при синдроме Кушинга происходит из-за замедления этих процессов. И наоборот, уменьшение гиппокампа при ПТСР и большой депрессии, по-видимому, носит более постоянный характер и его объем не восстанавливается даже спустя десятилетия после травмы, а в случае большой депрессии — спустя годы и десятилетия после того, как депрессия перешла в стадию ремиссии после успешного лечения. Так что в этих случаях уменьшение объема гиппокампа, вероятно, происходит не из-за замедления процессов в нейронах, ведь эти процессы обратимы.

Источник