Статьи 

Аутоиммунный гепатит чем лечат

admin 0 Comments

Аутоиммунный гепатит (АИГ) и его особенности

Общее представление об аутоиммунном гепатите (АИГ)

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это заболевание, при котором иммунная система организма, чья задача состоит в его защите от вредоносных внешних факторов, атакует клетки собственной печени. Это хроническое рецидивирующее заболевание, течение которого нужно контролировать на протяжении всей жизни. От аутоиммунного гепатита пока невозможно полностью излечиться, но возможно держать под контролем симптомы и не допустить повреждение печени.

Симптомы, свидетельствующие об аутоиммунном гепатите

При аутоиммунном гепатите не всегда есть выраженная симптоматика. Симптомы могут быть как легкими, так и тяжелыми или почти отсутствовать.

Самым распространенным симптомом является хроническое чувство усталости. Также это могут быть:

Ряд симптомов, например жар, боли в животе, желтуха, могут появиться внезапно. Большая часть симптомов в основном проявляется не в начале болезни, а спустя несколько недель или даже месяцев.

Разновидности аутоиммунного гепатита

В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит первого и второго типа, оба заболевания встречаются довольно редко, хотя аутоиммунный гепатит первого типа встречается несколько чаще, чем второго. От аутоиммунного гепатита первого типа чаще страдают женщины в возрасте от 15 до 40 лет, хотя и не исключена возможность заболевания в любом возрасте. Аутоиммунный гепатит второго типа больше поражает девочек в возрасте от 2 до 14 лет.

Аутоиммунный гепатит, как правило, сопровождается и другими аутоиммунными заболеваниями, например ревматоидным артритом, язвенным колитом, волчанкой или синдромом Шегрена.

Факторы риска и причины, вызывающие аутоиммунный гепатит

Достоверных данных, объясняющих причины, в силу которых иммунная система наносит удары по печени, пока нет. По-видимому, секрет кроется в генах, поскольку аутоиммунный гепатит является наследственным заболеванием.

Но сами по себе гены не запускают процесс заболевания. Их провоцируют факторы, с которыми человек сталкивается на протяжении жизни. Спусковым механизмом могут послужить:

Диагностирование АИГ

Постановка диагноза начинается с описания симптомов и сбора анамнеза: сбор информации о наследственной предрасположенности, о приеме лекарственных средств и наличии вредных привычек.

Далее будет необходим анализ крови, по результатам которого можно будет подтвердить или исключить другие заболевания печени, как, например, вирусный гепатит.

Анализ крови также может показать, что в организме присутствуют аутоантитела, что само по себе уже может быть признаком аутоиммунного заболевания.

Анализ крови может указывать на повреждение печени либо отсутствие таких повреждений.

Для дальнейшего исследования потребуется биопсия печени: небольшой кусочек печени изучат под микроскопом на предмет состояния ее клеток.

Осложнения, вызываемые аутоиммунным гепатитом

Иногда это заболевание вызывает цирроз печени — структурные изменения печени, при которых паренхиматозная ткань органа замещается фиброзной, а функционал органа необратимо нарушается.

Цирроз печени — это конечная стадия всех ее изменений, которые происходят вследствие ее заболевания. Ее симптомы:

Процесс лечения аутоиммунного гепатита

Лечение АУГ начинается после ухудшения самочувствия или в результате биохимической прогрессии заболевания. Возможно, первое, — что сделает врач, это назначит прием глюкокортикостероидов, например Преднизона. Иногда лечение этим препаратом начинают с большой дозы, со временем ее уменьшив, и добавив азатиоприн (Имуран) или 6-меркаптопурин (Пуринетол), которые угнетают активность иммунной системы.

Не исключено, что данные препараты вызовут побочные реакции организма:

Преднизон может быть заменен препаратом стероидного типа Будесонидом, а азатиоприн — микофенолятмофетилом (Селлсептом).

По истечении трехлетнего лечения примерно 80% случаев заболевания приобретают контролируемый характер. Часто при отсутствии симптомов лечение прекращается и возобновляется по мере их возврата.

Сохранить ваше здоровье возможно при изменении образа жизни. Важно придерживаться здорового питания: избегать алкоголя, есть сырые фрукты и овощи, не заниматься бесконтрольным самолечением лекарственными препаратами и пищевыми добавками.

При циррозе или печеночной недостаточности пациенту, возможно, потребуется пересадка печени — удаление поврежденной и ее замена донорским органом.

Источник

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — хроническое воспалительное заболевания печени, при котором нарушена иммунорегуляция организма. Результатом этого процесса является выработка антител к клеткам печени (гепатоцитам) и их повреждение.

Суть заболевания в том, что иммунная система организма человека атакует собственную печень.

В настоящее время на основании серологических данных (специальных анализов крови) принято выделять два типа аутоиммунного гепатита:

Существуют клинические различия между двумя типами АИГ. Пациенты со 2 типом обычно моложе, для него характерны острое начало болезни, более тяжелое течение и быстрое прогрессирование, чем при АИГ-1.

Группы риска

Около 80 % людей, страдающих аутоиммунным гепатитом, — это женщины, обычно в возрасте от 15–45 лет. Гораздо реже АИГ выявляется в группе более молодого или старшего возраста.

Природа происхождения аутоиммунного гепатита до конца не ясна. Считается, что это заболевание возникает у генетически предрасположенных людей (для определения такой предрасположенности к заболеванию проводят HLA-типирование). Считается также, что некоторые заболевания, токсины и лекарства могут вызвать аутоиммунный гепатит у восприимчивых людей, особенно женщин.

Симптомы аутоиммунного гепатита

Симптомы аутоиммунного гепатита могут варьироваться от незначительных до выраженных. Начало заболевания может быть как внезапным, так и развиваться с течением времени.

Наиболее распространенным симптомом АИГ является усталость. В начале заболевания самочувствие может напоминать грипп. Течение заболевания имеет волнообразный характер с эпизодами ухудшения.

Симптомы аутоиммунного гепатита могут быть следующими:

К более серьезным осложнениям относятся асцит (жидкость в брюшной полости) и спутанность сознания.

Диагностика

Для диагностики аутоиммунного гепатита проводятся:

При необходимости врач гепатолог может назначить дополнительные методы: HLA-типирование — для оценки ответа на терапию, прогноза течения заболевания и выявления рисков заболевания у родственников; биопсию печени с гистологическим исследованием — для верификации диагноза, определения стадии заболевания и степени повреждения печени (в том числе наличие цирроза).

Тестирование на аутоиммунный гепатит настоятельно рекомендуется для людей с признаками хронического заболевания печени, которые не злоупотребляют алкоголем, не принимают наркотики и не имеют случаев любого метаболического (обменного) заболевания печени или доказанного вирусного гепатита в семье.

Лечение аутоиммунного гепатита

Аутоиммунный гепатит — хроническое, но в большинстве случаев контролируемое заболевание.

Для уменьшения воспалительного процесса в печени, улучшения самочувствия и продления жизни пациента необходима иммуносупрессивная терапия (системные или топические кортикостероиды, цитостатики, подавляющие иммунитет).

Преимущества лечения особенно очевидны в первые 2 года, когда заболевание наиболее активно и наблюдается наибольший уровень смертности.

Прогноз

Исходом хронического воспаления в печени, за редким исключением, является цирроз печени.

Примерно у 70 % пациентов аутоиммунный гепатит переходит в ремиссию в течение 3 лет от начала лечения. Некоторые люди в конечном итоге могут прекратить лечение, хотя у 2/3 из них будет наблюдаться рецидив (обострение).

При условии соблюдения лечения большинство людей с аутоиммунным гепатитом имеют нормальную продолжительность жизни. Для своевременного выявления осложнений АИГ, предотвращения развития побочных эффектов проводимой терапии необходимо пожизненное наблюдение у врача.

Для пациентов, у которых с помощью медикаментозной терапии в течение 4 лет не удалось достичь ремиссии и приостановить развитие цирроза, может быть показана трансплантация печени. 10-летняя выживаемость после трансплантации печени составляет 75–85 %.

Профилактика аутоиммунного гепатита пока не разработана.

Источник

АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ Варианты клинического течения. Принципы лечения

Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменени

Аутоиммунный гепатит чем лечат. 44. Аутоиммунный гепатит чем лечат фото. Аутоиммунный гепатит чем лечат-44. картинка Аутоиммунный гепатит чем лечат. картинка 44.

Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменения, приводящие к фиброзу и циррозу печени (ЦП). Генетически детерминированная предрасположенность к этому заболеванию выявлена во многих исследованиях. Доказано, что большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a. Пусковой агент пока неизвестен, однако есть некоторые данные о роли вирусов гепатита [31, 26], кори [27], Эпштейн-Барр вируса [32], а также интерферона (ИФН) [14] как инициаторов начала АГ.

Аутоиммунный гепатит (АГ) — хроническое воспалительное заболевание печени невыясненой этиологии, характеризующееся определенными лабораторными, клиническими и гистологическими признаками. Болеют им в основном женщины молодого возраста

АГ — это прогрессирующее воспаление печени, характеризующееся наличием некрозов в перипортальной, септальной зонах (ступенчатые некрозы) или, более широко, лобулярным гепатитом (ЛГ), гипергаммаглобулинемией и аутоантителами в сыворотке крови [7]. Портальные тракты печени на биоптатах находят расширенными с накоплением в них обширных инфильтратов, имеющих разный клеточный состав: лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. ЛГ — дольковый гепатит, когда некрозы выявляются во второй и третьей зонах ацинусов, а также обнаруживается внутридольковая лимфоидноклеточная инфильтрация, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов. ЛГ является частью гистологической картины АГ, если он выявляется одновременно с перипортальным гепатитом. По гистологической картине на АГ может указывать, кроме вышеперечисленного, наличие многоядерных гепатоцитов [2].

Наконец, картина фиброза может присутствовать в той или иной степени даже при умеренной степени активности АГ, а в запущенных случаях, особенно при отсутствии эффективной терапии, формируются мостовидные некрозы и, в конце концов, ЦП.

Хотя гистологическая картина при АГ очень характерна, все-таки она неспецифична. Отличительной чертой АГ является обнаружение в биоптатах преимущественно плазматических клеток, так как выраженная инфильтрация в портальной, перипортальной зоне, вовлечение в процесс долек печени — в равной мере присущи и хроническому вирусному гепатиту (ХВГ).

Одной из основных клинических характеристик АГ является обнаружение аутоантител к клеточным и субклеточным структурам клеток разных органов [22]. Типичным маркером АГ являются антитела к ядрам клеток — ANA. Из других маркеров выявляются антитела к клеткам гладкой мускулатуры (SMA), антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек (LKM), антитела к растворимому печеночному антигену (SLA), антитела к антигенам (цитокератины 8, 18) мембран гепатоцитов — LMA.

Клинические проявления АГ очень разнообразны [1, 3, 4]. С одной стороны, встречаются бессимптомные формы, когда случайно выявляется повышение АЛТ, АСТ, а с другой — острое начало болезни с тяжелым течением вплоть до развития фульминантного гепатита (ФГ).

Нередко заболевание начинается незаметно с астеновегетативных проявлений, болей в области правого предреберья, незначительной желтухи. Однако у большинства больных АГ начало болезни острое, как при остром вирусном гепатите (ОВГ), и при осмотре пациента врач впервые выявляет признаки хронического гепатита (ХГ) — телеангиоэктазии, пальмарную эритему, увеличение печени и селезенки, а также изменения в анализах крови — гипергаммаглобулинемию, увеличение IgG, снижение содержания общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются у больных на поздних стадиях болезни или при развившихся гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии.

Когда АГ впервые проявляется желтухой, как при ОВГ, приходится дифференцировать его от гепатитов А, В, Е и особенно С, при котором антитела в сыворотке крови могут появляться через достаточно продолжительное время после начала болезни. Желтуха у пациентов с АГ может быть разной степени выраженности, часто появляется на поздних стадиях заболевания, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. В общем же у большинства больных чаще всего изменяются аминотрансферазы, нежели щелочная фосфотаза (ЩФ) или билирубин.

Аутоиммунный гепатит был выделен из группы болезней печени и впервые описан как отдельная нозология в начале 50-х годов [33]. В научной литературе существовал под разными названиями. Термин люпоидный гепатит, который часто использовался в нашей стране, ввел в 1956 году Дж. Маккей с соавторами в журнале Lancet, так как при этом заболевании нередко в сыворотке крови больных выявлялись волчаночные клетки. Потом, в последующие годы, люпоидный, или классический, АГ стали называть аутоиммунным активным хроническим гепатитом, но в 1993 году Международная группа по изучению болезней печени предложила термин АГ, а также критерии установления его диагноза [17]

Для АГ характерно поражение кожи в виде геморрагической сыпи, оставляющей после себя пигментацию. Из других симптомов встречаются волчаночная и узловатая эритемы, очаговая склеродермия, пальмарная эритема и телеангиоэктазии. У всех больных выявляются изменения в эндокринной системе — аменорея, угри, гирсутизм, стрии. Диагностическое значение отдельных симптомов болезни при АГ неодинаково. К наиболее значимым относятся длительная лихорадка и арталгии. В большинстве случаев АГ они присутствуют одновременно, являясь наиболее частыми и постоянно встречающимися жалобами больных [4].

Один из вариантов начала АГ — появление лихорадки с внепеченочными проявлениями, из которых следует назвать аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, гипертиреоидизм, гемолитическая анемия, идеопатическая тромбоцитопения, сахарный диабет, целиакия, полимиозит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит и т. д. Желтуха при этом варианте появляется позже [20].

Часто АГ сопровождается бесплодием, однако при возникновении беременности и последующих родах на фоне компенсированного процесса это не влияет на течение АГ и судьбу ребенка даже при постоянном приеме преднизолона (ПР) [30]. Беременность на стадии сформировавшегося ЦП и синдрома портальной гипертензии, которые выявляются у трети больных на момент выявления АГ, нежелательна [3].

В отличие от ХВГ течение АГ у больных непрерывно прогрессирующее, без самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических процессов не происходит. Прогноз течения АГ хуже у пациентов с острым началом болезни по типу ОВГ, с наличием признаков холестаза, асцитом, повторными эпизодами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Как правило, больные, пережившие критический период, имеют лучший прогноз.

Диагноз АГ выставляется на основании соответствия лабораторных и гистологических данных, отсутствия маркеров ВГ, исключения злоупотребления алкоголем и контактов с препаратами крови, гипотоксическими веществами, повышения гамма-глобулинов не менее чем в 1,5 раза выше нормы. Повреждение желчных протоков, отложение меди, гемосидероз, при которых также могут выявляться ЛГ и ступенчатые некрозы, предполагают другую причину ХГ и исключают диагноз АГ. ANA, SMA и LRM-1 должны быть в титрах не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей (рекомендации Международной группы, 1993).

Дифференциальный диагноз между АГ и другими аутоиммунными заболеваниями, в основном первичным билиарным циррозом (ПБЦ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), ХВГ основывается на клинических, гистологических и иммунологических параметрах. Однако нередко выявляется так называемый overlap-синдром, когда одновременно у пациентов выявляются признаки АГ и вышеперечисленных хронических заболеваний печени. Далее они будут описываться как варианты АГ [7, 13]. Предполагаемый диагноз АГ в данном случае подразумевает сходство с клиникой АГ (жалобы на слабость, арталгии, миалгии), а биохимический анализ крови отражает преимущественно изменения холестатического порядка, имеет место кожный зуд разной степени выраженности. Пациенты с такими вариантами АГ могут быть обоего пола, любого возраста, но все же чаще это женщины в возрасте до 40 лет и моложе. На гистологии находят перипортальный гепатит с или без ЛГ, часто с поражением желчных протоков, жировой дистрофией гепатоцитов и лимфоидной инфильтацией портальных трактов в виде гранулем [7, 10].

Современная классификация АГ выделяет следующие подтипы
Подтип 1 – классический АГ, на его долю приходится около 85% всех случаев. При этом варианте выявляются ANA, AMA, LMA
Подтип 2 – две трети пациентов, страдающих этим вариантом, составляют дети, нередко болеют люди пожилого возраста, частота заболевания среди лиц мужского и женского пола одинакова, мало изменяются уровни АЛТ, АСТ. Характерно обнаружение LKM-1-антител [16]. LKM-антитела имеют разные подтипы: LKM-2 выявляют при лекарственном гепатите, LKM-3 обнаруживается у 20% больных дельта-гепатитом
Подтип 3 – характерно выявление SLA, а также анти-LP-антител к гепатоцитам и клеткам поджелудочной железы

Деление АГ на подтипы практического значения не имеет, однако следует иметь в виду, что подтип 2 АГ может быть связан с гепатитом С либо HCV может индуцировать появление АГ у генетически предрасположенных лиц. Нет данных о различиях гистологической картины при отдельных подтипах АГ

Большинство больных с ПБЦ можно точно отделить от пациентов с АГ с помощью характерных лабораторных и иммунологических данных. Однако при этом варианте наряду с характерными параметрами АГ нередко выявляются гистологические признаки холангита и АМА (антитела к антигенам внутренней поверхности мембраны митохондрий), что очень характерно для ПБЦ. Наиболее важным для подтверждения диагноза ПБЦ является обнаружение АМА подтипа М2 [6]. АМА выявляются у 20-27% больных АГ в разных титрах [19]. Это может отражать диагностические ошибки в определении иммуносерологических маркеров, другие заболевания или одну из стадий ПБЦ. Если у больного повышена щелочная фосфатаза (ЩФ), IgM сыворотки крови и обнаружена АМА — вероятен диагноз ПБЦ. Трех-шестимесячный курс лечения стероидами помогает расшифровать преобладающую патологию — при реакции на лечение можно говорить о превалировании АГ.

Установлено, что у 16% больных АГ выявляется язвенный колит (ЯК), наличие которого характерно для пациентов с ПСХ (от 40 до 60% больных). К тому же при таком сочетании — АГ и признаки ПСХ (наличие ЯК, поражение желчных протоков, слабый ответ на стероиды) — также обнаруживают фенотип HLA-B8, HLADR3, HLA DR4. Поэтому наличие кожного зуда у больных АГ и повышение ЩФ более чем в четыре раза против нормы указывают на необходимость проведения холангиографии (ХГР) и вероятность развития варианта АГ и ПСХ. Поражения желчных протоков несовместимы с диагнозом АГ. Они редки, но когда появляются у больных АГ с сопутствующей патологией кишечника или атипичным повышением ЩФ, можно допустить этот вариант АГ. Окончательный диагноз зависит от результатов ХГР. ХГР выявляет признаки склерозирующего холагнита у 42% больных АГ и ЯК. Но иногда ХГР бывает в норме у 14% больных ПСХ при гистологически подтвержденном диагнозе. Об этом необходимо помнить [24].

АГ считается заболеванием невирусной этиологии, но у 4% больных АГ выявляются антиHCV и еще у 4% — маркеры вируса гепатита В. Больные АГ, имеющие атипичное течение болезни либо плохо отвечающие на терапию стероидами, нередко имеют в сыворотке крови HCV RNA. Любопытно, что 11% больных ХВГ имеют SMA и 28% — ANA. У 62% выявляются аутоантитела к щитовидной железе и ревматоидный фактор. Большая часть этих больных имеют низкие титры SMA и ANA (1:80 и ниже), а пациенты с точным диагнозом АГ — SMA в титрах 1:160 и ANA 1:320. Поэтому больные АГ и с выявляемыми SMA или ANA в титрах ниже 1:320 могут быть отнесены к группе с превалированием вирусного заболевания [11].

Тем не менее пациенты с АГ имеют более выраженную инфильтрацию портальных трактов плазматическими клетками, более выраженные воспалительные изменения в дольках и больше ступенчатых и перисептальных некрозов по сравнению с пациентами ХВГ, особенно ХГС. У больных ХВГ/ХГС наоборот — в портальных трактах преобладает лимфоидноклеточная инфильтрация, чаще выявляется стеатоз и повреждения желчных протоков, особенно при ХГС.

У 13% взрослых больных с признаками АГ не обнаруживаются аутоантитела, а все остальные признаки — иммунологические, биохимические и гистологические, а также возраст и пол соответствуют критериям постановки диагноза АГ. Что важно, эти больные также хорошо реагируют на лечение стероидами [8, 9]. Отмечено, что с течением времени при динамическом наблюдении у некоторых из них появляются соответствующие аутоантитела, характерные для АГ.

Несмотря на разнообразие клинической картины, при АГ основой лечения является назначение преднизолона (ПР). Ответ на данную терапию — один из критериев постановки диагноза АГ. Целесообразность назначения ПР при АГ доказана в многочисленных исследованиях и обусловлена редкими самопроизвольными ремиссиями в течении болезни, высокой смертностью и ухудшением качества жизни [12, 18, 23, 28, 29]. При назначении ПР смертность удается снизить в течение пяти лет с 50 до 20%, а частоту индуцированных ремиссий довести до 80%. У большинства больных ремиссии появляются в течение первых двух лет терапии и почти у всех в последующие четыре года лечения.

Лечение ПР следует назначать всем больным АГ высокой степени активности с фиброзом и циррозом или без. У больных с умеренной степенью активности болезни назначение ПР часто определяется наличием жалоб и симптомов болезни. Больные без симптомов и с умеренной степенью активности процесса по гистологической картине не нуждаются в лечении, но должны тщательно и регулярно наблюдаться для своевременного выявления признаков прогрессирования болезни.

Как правило, начальная доза ПР составляет 20-30 мг/сутки с последующим постепенным снижением ее до поддерживающей — обычно 10 мг/сутки. Из всех схем лечения предпочтителен ежедневный прием однократно утром. Осложнения терапии наблюдаются при дозе более 10 мг/сутки. Нет точных рекомендаций по отмене или снижению дозы иммуносупрессоров, некоторые больные могут долго оставаться в ремиссии после отмены ПР.

Однако было установлено, что у большей части больных в дальнейшем, даже спустя несколько лет после ремиссии, появляются признаки обострения и часто требуется большая доза для ее достижения [15].

Комбинация ПР с азатиоприном (АЗА) может уменьшить побочные эффекты (при этом требуется небольшая доза ПР). Лучше давать 10 мг/сутки ПР с 50 мг/сутки АЗА, чем один ПР, но в большей дозе. Сам АЗА не способен индуцировать ремиссию, но его добавление к ПР поддерживает ее даже в дозе 1 мг/кг/сутки. При неэффективности лечения АЗА назначали 6-меркаптопурин с хорошим эффектом [25]. У 20% больных АГ не удается достигнуть ремиссии — чаще всего у пациентов с признаками ЦП, лиц молодого возраста, при длительном анамнезе болезни до начала терапии ПР и у больных с фенотипом HLA-B8, DR3 [28]. Побочные эффекты при назначении иммунодепрессантов редкие, это в основном диспепсический синдром, сыпи, кушингоидизм, нарушение роста и развития у детей, сахарный диабет и остеопороз у женщин в менопаузе. АЗА может индуцировать миелосупрессию, возникновение катаракты, обладает онкогенным и, возможно, тератогенным эффектами.

Лечение вариантов АГ представляет определенные трудности. Основа терапии, препарат выбора для начала лечения — и здесь ПР. При сочетании АГ и ПБЦ назначают ПР в дозе 20 мг/сутки от трех до шести месяцев, а при отсутствии эффекта — урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) или ее коммерческие препараты (урсофальк, урсосан, урсодиол и др.) по 13-15 мг/сутки от трех до шести месяцев.

Тактика лечения больных с вариантом АГ и ПСХ та же, что и при АГ и ПБЦ. Больные АГ и ЯК отвечают на терапию ПР хуже, чем больные с одним АГ (не столь часты ремиссии, чаще и быстрее выявляют прогрессирование к ЦП). Эти пациенты, возможно, должны лечиться УДХК большими дозами (до 15-20 мг/кг/сутки), если признаки холестаза выражены.

При сочетании АГ и ХВГ назначают ПР 20 мг/сутки или 10 мг/сутки ПР и 50 мг/сутки АЗА на три–шесть месяцев, если превалируют признаки АГ. Рекомбинантный ИФН в дозе 3 млн. МЕ/сутки три раза в неделю до 6 месяцев назначают при выявлении признаков ХВГ и маркеров репликации вируса либо неэффективности стероидной терапии [21, 5]. Лечение таких больных представляет собой сложную задачу, так как ПР усиливает вирусную репликацию, а ИФН может усилить иммуноопосредованный печеночно-клеточный некроз, перевести ХВГ в АГ, который до этого мог быть в латентном состоянии, обострить течение болезни с развитием внепеченочных аутоиммунных проявлений, индуцировать выброс антител с неясным клиническим значением. Поэтому лечение состоит в правильном определении преобладания тех или иных клинических синдромов или признаков. В любом случае обострение болезни печени или внезапное появление признаков аутоиммунного заболевания у пациентов с признаками АГ, но с преобладанием вирусного поражения указывает на необходимость прерывания лечения ИФН.

Тактика лечения больных криптогенным ХГ состоит в назначении ПР 10-20 мг/сутки вместе с 50 мг/сутки АЗА до появления ремиссии или максимального эффекта.

Литература

1. Апросина З. Г. Хронический активный гепатит как системное заболевание. М.: Медицина, 1981. 248 с.
2. Логинов А. С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М.: Медицина, 1985. С. 113-134.
3. Логинов А. С., Блок Е. Ю. Хронические гепатиты и циррозы печени. М.: Медицина, 1987. С. 57-63.
4. Подымова С. Д. Болезни печени: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1993. С. 229-240.
5. Bellary S., Schiano T., Hartman G., Black M. Chronic hepatitis with combined features of autoimmune chronic hepatitis C: favorable response to prednisolone and azathioprine. Ann Intern. Med. 1995; 123: 32-4.
6. Berg P. A., Klein R. Autoantibodies in primary biliary cirrhosis. Springer Semin Immunopathol. 1990; 12: 85-99.
7. Czaja A. J. Natural history, clinical features, and treatment of autoimmune hepatitis. Semin Level Dis. 1984; 4: 1-12.
8. Czaja A. J., Hay J. E., Rakela J. Clinical features and prognostic implications of severe corticosteroid-treated cryptogenic chronic active hepatitis. Mayo Clin Proc. 1990; 65: 23-30.
9. Czaja A. J., Carpenter H. A., Santrach P. J. et al. The nature and prognosis of severe cryptogenic chronic active hepatitis. Gastroenterology. 1993; 104: 1755-61.
10. Czaja A. J. Chronic active hepatitis: the challenge for a new nomenclature. Ann Intern Med. 1993; 119: 510-17.
11. Czaja A. J. Autoimmune hepatitis and viral infection. Gastroenterol Clin North Am. 1994; 23: 547-66
12. Czaja A. J. Autoimmune hepatitis: evolving concepts and treatment strategies. Dig Dis Sci. 1996; 40: 435-56.
13. Czaja A. J. The variant forms of autoimmune hepatitis. Ann Intern Med. 1996; 125: 588-98.
14. Garcia-Buey L., Garcia-Monzon C., Rodrigues S. et al. Latent autoimmune hepatitis triggered during interferon therapy in patients with chronic hepatitis C. Gastroenterology. 1995; 108: 1770-7.
15. Hegarty J. E., Nouri-Aria K. T. N., Portmann B. et al. Relapse following treatment withdrawal in patients with autoimmune chronic active hepatitis. Hepatolody. 1983; 3: 685-89
16. Homberg J-C., Abuaf N., Bernard O. et al. Chronic active hepatitis assosiated with anti-liver/kidney microsome antibody type 1: a second type of “autoimmune” hepatitis. Hepatology. 1987; 7: 1333-9.
17. Johnson Ph. J., McFarlane I. G. Meeting report: International Autoimmune Hepatitis Group. Hepatology. 1993; 18: 998-1005.
18. Johnson Ph. J., McFarlane I. G., Williams R. Azathioprine for long-term maintenance of remission in autoimmune hepatitis. N Engl J Med. 1995; 333: 958-63.
19. Kenny R. P., Czaja A. J., Ludwig J., Dickson E. R. Frequency and significance of antimitochondrial antibodies in severe chronic active hepatitis. Dig Dis Sci. 1986; 31: 705-11
20. Krawitt E. L. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med. 1996; 334: 897-903.
21. Magrin S., Graxy A., Fabiano C. et al. Hepatitis C viremia in chronic liver dicease: relationship to interferon — alpha or corticosteroid therapy. Hepatology. 1994; 19: 273-9.
22. Mans M. P., Buschenfelde K-H. M. Nature of autoantigens and autoantibodies hepatitis. Springer Semin Immunopathol. 1990; 12: 57-65.
23. Nouri-Aria K. T. N., Hegarty J. E., Alexander G. J. M. et al. Effect of corticosteroid on supressor-cell activity in “autoimmune” and viral chronic active hepatitis. N Engl J Med. 1982; 307: 1301-4.
24. Perdigoto R., Carpenter H. A., Czaja A. J. Frequency and significance of chronic ulcerative colitis in severe corticosteroid — treated autoimmune hepatitis. J Hepatol. 1992; 14: 325-31.
25. Pratt D. S., Flavin D. P., Kaplan M. M. The successful treatment of autoimmune hepatitis with 6-mercaptopurine after failure with azathioprine. Gastroenterology. 1996; 110: 271-74.
26. Rahaman S. M., Chira P., Koff R. S. Idiopatic autoimmune chronic hepatitis triggered by hepatitis A. Am J Gastroenterol. 1994; 89: 106-8.
27. Robertson D. A. F., Zhang S. L., Guy E. C., Wright R. Persistent measles virus genome in autoimmune chronic active hepatitis. Lancet. 1987; 2: 9-11.
28. Sanchez-Urdazpal L. S., Czaja A. J., van Hock B. et al. Prognostic features and role of liver transplantation in severe corticosteroid-treated autoimmune chronic active hepatitis. Hepatology. 1992; 15: 215-21.
29. Stellon A. G., Keating J. J., Johnson Ph. J. et al. Maintenance of remission in autoimmune chronic active hepatitis with azathioprine after corticosteroid withdrawal. Hepatology. 1988; 8: 781-4.
30. Steven M. M., Buckley I. D., Mackay J. R. Pregnancy in chronic active hepatitis. Quart J Med. 1979; 48: 519-31.
31. Vento S., Garofano T., Di Perri G. et al. Identification of hepatitis A virus as a trigger for autoimmune chronic active hepatitis type 1 in susceptible individuals. Lancet. 1991; 337: 1183-7.
32. Vento S., Guella L., Mirandola F. Et al. Epstein-Barr virus a trigger for autoimmune hepatitis in susceptible individuals. Lancet. 1995; 346: 608-9.
33. Waldenstrom J. Leber, Blutproteine und Nahrungseiweiss. Dt Sch Ges Verd Stoffw. 1950; 15: 113-21.

Источник

Вам также понравится

Как понять что пропал нюх

admin 0

Аю даг что посмотреть

admin 0

Бафомет это что такое

admin 0

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Все права сохранены. © 2025 Развлекательно-познавательный портал Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Материалы могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет. 18+.