Аспирационный синдром это что у взрослых
Аспирационный синдром это что у взрослых
Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.
Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20—23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае вдыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I—111 ст. При втором варианте вдыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.
Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:
1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I—III ст. с возможным летальным исходом от удушья.
2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.
3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.
Неотложная помощь
1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.
2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД — 15—20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.
3. Аспирация желудочного содержимого.
4. Санационная бронхоскопия.
5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.
6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикоте-рапии.
7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидами.
ГИПЕРЕРГИЧЕСКИЙ АСПИРАЦИОННЫЙ ПНЕВМОНИТ
(СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА)
Е. М. Шифман
ГУЗ «Республиканский перинатальный центр»
МЗ СРС Республики Карелия, г. Петрозаводск
В любой клинике может встретиться такое сочетание, когда нарушены гортанные рефлексы и на этом фоне возникает рвота или регургитация. Чем же так сильно провинилось акушерство?
Желудочно-кишечный тракт: изменения во время беременности и родов. При беременности пассаж пищи по пищеварительному тракту замедлен, кислотность желудочного сока повышена и возникновение регургитации облегчено. Почему это происходит?
Во-первых, желудок и кишечник значительно смещены кверху из-за увеличения матки, а ось желудка сменяет свое вертикальное положение на горизонтальное. Это приводит к увеличению внутрижелудочного давления и к изменению пищеводно-желудочного угла, что может закончиться несостоятельностью антрального сфинктера.
Во-вторых, тонус и моторика желудка снижены так, что эвакуация желудочного содержимого замедлена. Беременность сопровождается прогрессирующим ростом прогестерона. Кроме благотворного влияния на кровообращение и функцию внешнего дыхания, есть и отрицательная сторона этих влияний. Под влиянием прогестерона замедляется моторика пищеварительного тракта и уменьшается тонус гастроэзофагеального сфинктера.
В-третьих, секреторная активность желудка (кислота, хлориды и ферменты) к концу беременности повышается.
Роды сами по себе не вызывают изменений функции желудка. Однако боль и беспокойство, положение тела и множество лекарств, принимаемых перорально и вводимых парентерально, могут, сочетаясь, вызвать задержку эвакуации желудочного содержимого.
Изменение функций желудка особенно заметно во время и после родов. В родах и ближайшем послеродовом периоде время опорожнения желудка несколько удлиняется. Время эвакуации желудочного содержимого возвращается к норме уже спустя 18 часов после родоразрешения. Кислотность и остаточный желудочный объем уже спустя 8 часов после родов не отличается от таковых показателей у небеременных женщин. Таким образом, при лечении родильницы в раннем послеродовом периоде ее нужно рассматривать как пациентку «с полным желудком».
Патологическая физиология. История вопроса весьма поучительна. Впервые аспирацию желудочным содержимым как причину смерти привел Джеймс Янг Симпсон в 1848 г. Первое описание аспирации при анестезии появилось только в 1853 г.
Опыт медицины Первой мировой войны также внес свою лепту в исследование этой проблемы. В 1920 г. M. C. Winternitz et al. отметили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и при развитии пневмонии [8]. Эту малоизвестную работу, как ни странно, можно считать первым экспериментальным исследованием механизмов повреждения легких при аспирационных пневмонитах. Следующее описание аспирационных осложнений, но уже более осмысленное, приводит C. C. Hall, который в 1940 г. ввел термин «химический пневмонит». Начало систематическому изучению аспирационного гиперергического пневмонита положило исследование нью-йоркского акушера Кёртиса Мендельсона, который фактически подтвердил, что тяжесть повреждения легких уменьшается при нейтрализации желудочного содержимого. Он анализировал 66 случаев аспирации при общей анестезии в родах и показал, что при этом возникают два вида аспирационных осложнений.
Первый, более редкий, – обструкция дыхательных путей пищевыми массами – не отличается от аспирационных синдромов в других разделах медицины.
Второй, получивший название синдрома Мендельсона, – астмоподобная реакция на кислое желудочное содержимое – аспирационный гиперергический пневмонит.
К. Мендельсон предложил также основные принципы профилактики аспирационных пневмонитов, которые впоследствии превратились в незыблемые акушерские догмы. Для пользы дальнейших рассуждений мы позволим себе процитировать первоисточник [28]:
а) не кормить рожениц, а при необходимости использовать парентеральное питание;
б) шире пользоваться местным обезболиванием родов, когда оно показано и выполнимо;
в) ощелачивать и опорожнять желудок от содержимого до наркоза;
г) грамотно проводить наркоз, хорошо представляя опасность аспирации при введении в наркоз и при пробуждении;
е) дифференцировать два вида аспирационных синдромов и применять срочную терапию при каждом из них.
Введение принципов Мендельсона в клиническое акушерство и анестезиологию, безусловно, носило положительный характер. Кроме клинической настороженности и разработки принципов борьбы с аспирацией желудочного содержимого, это остановило беспорядочный характер кормления женщин в родильных залах. Но что тогда можно считать рациональным и безопасным режимом кормления в родах? Оправдан ли один казенный вариант подхода ко всем женщинам, которым предстоят операция кесарева сечения или роды?
Первое, что получило широкое распространение в родильных залах, – строгий голод: запрет под страхом всех кар небесных какого-либо приема пищи и жидкости. Можно не удивляться широкому распространению этого приема, так как техника его выполнения довольно проста и, кроме строгости, не требует никаких материальных и интеллектуальных затрат.
Сторонники этих строгих мер считают, что, исключив еду и питье, они уменьшают вероятность возникновения аспирационных осложнений. Какова частота аспирационных осложнений там, где свято чтят заветы Мендельсона?
Прискорбно, но факт, что в последние десятилетия в некоторых экономически развитых странах анестезия вышла на первое место среди причин материнской смертности. Строгие ограничительные тенденции 40-х гг. не привели к ожидавшемуся серьезному снижению частоты материнской смертности от аспирационного пневмонита. J. S. Crawford [цит. по 18] показал, что с момента введения строгих «голодных» режимов в родильных залах уровень материнской смертности от аспирационного синдрома не только не уменьшился, но даже периодически возрастает. Несмотря на ночное голодание, у 25% женщин, которым предстоит операция кесарева сечения, объем желудочного содержимого более 25 мл и рН меньше 2,5, то есть они составляют серьезную группу по аспирации или регургитации кислым желудочным содержимым.
Строгая политика голодания в родах является скорее результатом консерватизма, чем вдумчивого отношения к проблеме. Длительное голодание вызывает увеличение секреции желудочного сока, а отсутствие питья серьезным образом замедляет эвакуацию желудочного содержимого по пищеварительному тракту. Когда такой «голодный» состав желудочного содержимого аспирируется, следует ожидать более тяжелого течения синдрома Мендельсона. Сторонникам «самых строгих правил» наверняка будут интересны результаты исследований, когда пациенткам за несколько часов до операции назначался легкий завтрак из чая и сухарей и при этом не было отмечено значительного увеличения объема и кислотности желудочного содержимого по сравнению с «голодной» группой [21].
Пересмотреть традиционные взгляды на принципы профилактики аспирационных осложнений заставила случайная находка при исследовании эффективности премедикации диазепамом в зависимости от способа его введения [30]. В группе пациентов, которые принимали диазепам внутрь, запивая 50 мл воды, объем и кислотность желудочного содержимого были значительно ниже. Понадобился такой «изощренный» эксперимент, чтобы только в 1982 г. смогли прийти к выводу, что прием воды за 2 часа до операции оказывает благоприятное влияние на этих пациентов. Справедливости ради следует отметить, что сам по себе диазепам также уменьшает объем и кислотность желудочного содержимого, но этот эффект оказался куда менее выраженным, чем прием нескольких глотков воды.
Вода является нейтральной жидкостью, которая быстро покидает желудок, увлекая за собой его содержимое. К тому же вода разводит желудочное содержимое, повышая его рН. Холодная жидкость стимулирует перистальтику и ускоряет опорожнение желудка. С этим связано, что некоторые акушеры дают роженицам периодически сосать ледяные шарики. Мы не оригинальны в своих рекомендациях, так как E. M. Grady и A. G. Macdonald советуют назначение 100 мл воды за 2 часа до вводного наркоза [27]. Но предложено это было только в 1988 г., и промежуток 2 часа представляется слишком значительным.
Безусловно, что тяжесть аспирационных пневмонитов в какой-то степени, кроме кислотности, зависит еще и от объема аспирата. Аспирация 0,6 мл/кг желудочного содержимого, рН которого равен 1, приводит к слабым клиническим проявлениям, в большинстве случаев рентгеннегативным и не требующим лечения. Аспирация 0,8 мл/кг характеризуется тяжелым течением синдрома Мендельсона и высокой степенью летальности.
В большинстве случаев регургитация является грозным осложнением, не менее опасным, чем рвота. И не случайно в английской анестезиологической литературе к термину «регургитация» часто добавляют эпитет «silent» – немая, безмолвная. Она может быть причиной очень многих респираторных осложнений не только во время проведения анестезии, но и в раннем послеоперационном периоде.
Замедление эвакуации желудочного содержимого в послеоперационном периоде может значительно увеличивать риск как аспирации, так и регургитации [8]. Все будет зависеть от степени выраженности в данный момент постнаркозной депрессии. Задержка в опорожнении желудка вызывает к его расширению. Это приводит к растяжению механорецепторов гладкомышечных волокон стенки желудка и через стимуляцию вагуса провоцирует тошноту с последующей рвотой.
Механизмы аспирации. Пищевые массы аспирируются больными при рвоте и регургитации – пассивном пищеводном рефлюксе.
Рвотный центр находится под влиянием физических факторов, вестибулярных ядер, хеморецепторной триггерной зоны, а также сенсорной афферентации от глотки, желудочно-кишечного тракта, брюшины и гениталий. Он очень тесно взаимодействует с другими вегетативными центрами ствола мозга, поэтому рвоту могут провоцировать иногда самые незначительные факторы. Анестезиологам достаточно хорошо знакома ситуация у родильниц, когда поверхностная анальгезия, расширение шейки матки или даже попытка сесть могут быть достаточными для возникновения рвоты. Последнюю также часто провоцируют эпидуральная и спинномозговая анестезии. Это является большей частью результатом развивающейся артериальной гипотонии. Данной теме посвящены другие наши работы, в которых приведены результаты исследования факторов риска и эффективности различных медикаментов, используемых для премедикации [4].
При сохранении рефлекторной регуляции возникающий в момент рвоты ларингоспазм и поднятие мягкого нёба препятствуют попаданию рвотных масс в дыхательные пути. Эти защитные реакции значительно ослабевают при введении наркотических анальгетиков в родах.
Регургитация, или пассивный желудочно-пищеводный рефлюкс, возникает, когда давление в желудке выше, чем в пищеводе и глотке, а естественные сфинктеры открыты.
При каждом вдохе внутрижелудочное давление бывает на 15–25 см вод. ст. выше внутрипищеводного, и если бы природой не было придумано специальных препятствий, то с каждым вдохом возникал бы желудочно-пищеводный рефлюкс. Однако этому препятствуют пищеводно-желудочный угол, играющий роль клапана; кардиальный сфинктер, расположенный ниже диафрагмы и находящийся под высоким внутрибрюшным давлением; слизистый клапан-розетка вокруг кардии, образующий особый тонус и имеющий собственную мышечную оболочку, и, наконец, сдавление пищевода в диафрагмальном отверстии. При беременности повышение внутрибрюшного давления и поднятие купола диафрагмы изменяют пищеводно-желудочный угол, а значит, несколько уменьшают эффективность этого защитного механизма. Желудочно-пищеводный сфинктер имеет длину от 2 до 5 см и движется вверх при вдохе и вниз при выдохе. Он простирается выше и ниже диафрагмы, и давление его сжатия во много раз превышает давление внутри желудка.
У здоровых небеременных женщин внутрижелудочное и внутрипищеводное давление составляют соответственно около 20 и 2 см вод. ст. Следовательно, не будь сфинктера, происходил бы обратный ток жидкости (рефлюкс) под давлением около 18 см вод. ст. Но усилие желудочно-пищеводного сфинктера составляет около 55 см вод. ст., и его с избытком (свыше 30 см вод. ст.) хватает, чтобы препятствовать регургитации.
Иные соотношения наблюдаются у беременных, особенно у имеющих повышенную кислотность желудочного содержимого. У них внутрижелудочное давление на 6–7 см вод. ст. выше, а сфинктерное – на 10 см ниже нормального, благодаря чему барьерное различие, препятствующее регургитации, снижается почти вдвое. У беременных довольно часто регистрируется гастроэзофагеальный рефлюкс, который исчезает спустя 8 часов после родоразрешения. Изжога, довольно часто встречающаяся у беременных, уменьшает барьерное различие еще в два раза [16]. Эти женщины должны составлять серьезную группу риска.
Возникновению регургитации у рожениц способствует замедление пассажа пищи, которое принято связывать с увеличением внутрибрюшного давления. Если организм действительно задуман как саморегулирующаяся система, то увеличение внутрибрюшного давления должно вызывать ответный рост давления сфинктера [20]. Это действительно происходит, к примеру, при асците, когда эвакуация асцитической жидкости или назначение мочегонных препаратов приводит к уменьшению давления сфинктера. При проведении лапароскопии отмечается увеличение тонуса сфинктера в момент раздувания брюшной полости углекислым газом [23]. При беременности же, напротив, с увеличением срока и ростом внутрибрюшного давления прогрессивно снижается тонус сфинктера. Рост внутрижелудочного давления начинается в ранние сроки и не связан с ростом беременной матки [35]. Следовательно, механический фактор при этих нарушениях не столь значительный, как гормональный. Это подтверждает тот факт, что уровень барьерных давлений возвращается к норме только спустя 6 недель после родов [15], то есть после окончательной нормализации прогестерон-эстрогеновой активности. Последняя гипотеза подтверждается снижением давления сфинктера у женщин, принимающих пероральные гормональные контрацептивы [29], что, кроме всего прочего, также необходимо учитывать при подготовке их к плановым оперативным вмешательствам.
В гормональных влияниях следует винить не только прогестерон. Интересно, что у беременных плацента довольно активно синтезирует гастрин [50]. Таким образом, любой вид плацентарной недостаточности уменьшает секрецию гастрина и замедляет моторику желудочно-кишечного тракта. Известно, что между уровнем кислотности и количеством гастрина имеется обратно пропорциональная зависимость, а кислотность желудочного сока при беременности может возрастать. Вероятно, что снижение уровня гастрина сопряжено не только с уровнем кислотности желудочного содержимого. Гистамин вызывает резкое увеличение кислотного компонента секреции. В этой связи аспирация желудочного содержимого у беременных с преэклампсией всегда сопряжена с большей опасностью.
Давление желудочно-пищеводного сфинктера падает до своей самой низкой отметки в сроке 36 недель беременности, а это не всегда сопровождается максимальным снижением рН желудочного содержимого. Сложные механизмы регуляции тонуса желудочно-пищеводного сфинктера должны привести нас к мысли, что если на данном этапе мы не можем серьезно и в короткий срок увеличить его эффективное давление, то, по крайней мере, должны избегать там, где это возможно, ситуаций и средств, уменьшающих его тонус.
Механизмы нарушения дыхания. После попадания в дыхательные пути желудочного содержимого отмечаются нарушения дыхания и кровообращения. В то же время частота аспирационных осложнений может быть гораздо выше, если учесть, что часть аспираций во время анестезии остается незамеченной. Часть из них может действительно пройти бесследно, если pH желудочного сока > 2,5 [16]. Аспирация опасна не столько механическим препятствием дыханию, сколько немедленными рефлекторными реакциями и последующим пневмонитом, то есть преимущественным отечно-воспалительным поражением интерстициальной, периальвеолярной и перибронхиальной ткани.
Первичная реакция на кислое желудочное содержимое в легких – это ларинго- и бронхоспазм, а также брадиаритмия, которые возникают как вагальный рефлекс на раздражение дыхательных путей, что приводит к спадению легочного синуса. Нарушение вентиляции проявляется тахипноэ, диспноэ, клокочущим дыханием и цианозом [2]. После этого может наблюдаться короткий бессимптомный период, а затем начинается довольно характерная клиника гиперергического пневмонита. Гиперергическое течение пневмонита у рожениц обусловлено, с одной стороны, значительным увеличением внесосудистой воды в легких, которое присутствует еще до попадания желудочного содержимого. В последующем это способствует более значительному интерстициальному отеку и увеличивает тяжесть острого повреждения легких. С другой стороны, пневмонит, как реакция легочной ткани, зависит от иммунологического фона, создающегося беременностью, что во многом определяет последующий сценарий синдрома системной воспалительной реакции.
Рентгенография может помочь в диагностике аспирационных пневмонитов. И хотя признаков, отличающихся от обширных двухсторонних пневмоний чаще всего нет, рентгенологическая картина может быть разной в зависимости от положения тела больной на момент аспирации. Может также выявляться диффузное пятнистое затемнение с преимущественным поражением правого легкого: в него все-таки чаще попадает кислое желудочное содержимое. Аспирация твердым желудочным содержимым обычно проявляется полным или частичным ателектазом целого легкого либо его доли. Рентгенологические подтверждения аспирационного пневмонита были найдены в 38% случаев аспирации. Правосторонние поражения регистрировались чаще, чем левосторонние [24]. Более того, проявление этих изменений в ранние сроки после оперативного вмешательства сразу же должны насторожить врача в отношении имевшей место скрытой аспирации.
Как и всякое критическое состояние, аспирационный синдром не ограничивается только поражением дыхания. В связи с гипоксией довольно рано присоединяется нарушение реологических свойств крови, ведущее к гиповолемии, метаболическому ацидозу, коагулопатии. Среди причин отека легких может быть также высокая степень легочной гипертензии.
Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:
Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.
В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:
Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).
Период протекания
Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):
2. Умеренная: 100 мм рт.ст.