Асимметрия кровотока по поперечным и сигмовидным синусам что это

Применение МРТ в исследовании вен головного мозга

МР-ангиография (исследование вен головного мозга)

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении и течении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалось. Это объясняется имевшимися ранее трудностями прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах головного мозга, а также недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Появление современных методов нейровизуализации, в частности МРТ диагностики, значительно облегчило выявление подобных заболеваний.

Рассмотрим несколько примеров патологических процессов, выявляемых методом МРТ диагностики с применением МР-венографии.

ТРОМБОЗ ВЕН И СИНУСОВ МОЗГА

Причиной развития тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки могут быть септические поражения, травмы, сдавление синуса опухолью, системные поражения соединительной ткани.

Кроме того синус-тромбозы могут развиваться по причине тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме (в послеродовом периоде, после аборта, при инфекционных заболеваниях, а также заболеваниях ушей и придаточных пазух носа).

С учетом возраста пациента, степени развития коллатерального кровообращения, а также локализации патологического процесса, клинические проявления венозных тромбозов достаточно вариабельны и неспецифичны.

Выделить типичные клинические проявления синус-тромбоза весьма сложно, но наиболее частыми начальными симптомами являются следующие:
1. головная боль
2. отек диска зрительного нерва (признак внутричерепной гипертензии)
3. фокальный неврологический дефицит
4. нарушения сознания (появляются в случае поражения вещества головного мозга в виде прогрессирующего отека, развивающегося инфаркта или кровоизлияния).

В случае поражения синусов общемозговые симптомы зависят от величины и скорости нарастания тромбоза.

Очаговые симптомы развиваются при вовлечении в процесс вещества головного мозга, т.е. при развитии коркового венозного инфаркта. Появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки, соответственно локализации пораженного синуса.

При возникновении клинической картины тромбоза вен и синусов головного мозга на МРТ в большей части случаев обнаруживается признаки обширных зон ишемии и геморрагии. Однако в некоторых случаях при стандартных методах нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Методом выбора в подобных случаях является магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с применением МР-венографии.

Тромбоз правого поперечного синуса – гипоинтенсивные участки по Т2 (внутриклеточный дезоксигемоглобин).

Для подтверждения тромбоза венозного синуса и определения точной локализации и протяженности тромба необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография – отсутствие визуализации кровотока в правом поперечном синусе и яремной вене.

МРТ головного мозга: справа (зеленая стрелка) на Т2-взвешенном изображении отмечается имеющийся в норме феномен «пустоты потока» от правого сигмовидного синуса и яремной Вены. Слева (оранжевая стрелка) отмечается аномально высокий сигнал, в результате, вероятнее, тромбоза. Для подтверждения синус-тромбоза и окончательного определения локализации и протяженности тромбоза необходимо проведение МР-венографии.

МР-венография: тромбоз левого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от левого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипоплазию.

МР-венография: тромбоз правого поперечного синуса. Отмечается потеря МР-сигнала от правого поперечного синуса.
Наличие визуализации синуса на «сырых» данных или же МРТ головного мозга подтверждает тромбоз синуса и исключает его гипо- и аплазию.

Тромбоз правого поперечного синуса. Отсутствие феномена «пустоты потока» от правого поперечного синуса на МРТ головного мозга. Отсутствие визуализации правого поперечного синуса на МР-венографии.

Как указывалось выше, в случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на МРТ головного мозга в части случаев обнаруживается зона ишемии и геморрагии.

МРТ головного мозга: отмечается сочетание вазогенного (оранжевая стрелка), цитотоксического отека и кровоизлияния (зеленая стрелка). Данная МР-картина, а также расположение патологической зоны в проекции височной доли, заставляет задуматься о геморрагическом венозном НМК вследствие тромбоза вены Лаббе. Для подтверждения необходимо проведение МР-венографии или МРТ с контрастным усилением.

СТЕНОЗЫ, УЧАСТКИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО РАСШИРЕНИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ВЕНОЗНЫХ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА

МРА-картина выраженной асимметрии венозной сети с преобладанием и нерезкой дилатацией вен правой гемисферы (поперечного, сигмовидного синусов и яремной вены справа); гипоплазии левого поперечного и сигмовидного синуса. Единичные участки (2) локального расширения вен в парасагиттальных отделах левой гемисферы, большой вены мозга. Асимметричная, расширенная и выражено извитая венозная структура экстракраниальных отделов справа.

МРА признаки незначительной дилатации верхнего сагиттального синуса, локального снижения кровотока и сужения просвета дистальных отделов прямого синуса; асимметрии просвета поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен.

СОСУДИСТЫЕ МАЛЬФОРМАЦИИ

1. Венозная мальформация (венозная ангиома).

Встречается относительно часто и не является истинной мальформацией, в большей степени представляет собой вариант строения венозного оттока.

Течение обычно бессимптомное. Редко бывают судороги.

Венозная мальформация. Схема. Определяются мелкие расширенные венулы в виде «зонтика», «головы медузы», дренирующиеся в крупную транскортикальную вену, которая, в свою очередь впадает в верхний сагиттальный синус.

а) Т1 с внутривенным контрастированием. Стрелки показывают расширенные вены глубокого белого вещества, дренирующиеся в расширенную транскортикальную вену;
б) МР-венография с контрастированием показывает венозную дисплазию, дренирующуюся в расширенную внутреннюю мозговую вену. Венозная мальформация.

2. Мальформация большой вены мозга (вены Галена).

Центрально расположенная АВМ, дренирующаяся в вену Галена, с формированием ее варикозного расширения. У новорожденных могут возникать явления сердечной недостаточности за счет большого объема шунтового кровотока.

а) Мальформация (варикозное расширение) вены Галена, схема.
б)Т1-sag определяется расширенная вена Галена (открытая стрелка), дренирующаяся (стрелка) в сагиттальный синус;
в) МР-объемная реконструкция.

Источник

Асимметрия кровотока по поперечным и сигмовидным синусам что это

Актуальность. Венозный застой является важным пусковым моментом в развитии церебральной ишемии и внутричерепной гипертензии, которые могут обуславливать появление мигрени и, соответственно, – провоцировать подъёмы артериального давления. Важность венозного застоя возрастает в условиях повышения периферического сопротивления, обусловленного нарушением «механики» оттока крови по венозным стокам из полости черепа.

Цель исследования: оценить особенности формирования венозных стоков и основной артерии у больных АГ с использованием сосудистых 3-D-TOF протоколов и их связь с вариабельностью АД и головной болью.

Материал и методы. Оценку краниовертебрального перехода и формирования венозных стоков проводили с использованием низкопольных и сверхпроводящих МРТ-систем (протоколов 2 и 3-D-tof) у 131 больного АГ (М-74, Ж-57). Оценивался тип формирования основной артерии на поперечных сечениях, ширина просвета позвоночных и поперечных синусов, варианты формирования венозных стоков, высота стояния миндалины мозжечка по отношению к кливоокципитальной линии, связь с вариабельностью суточного АД, наличие головной боли и головокружений.

Группу контроля послужили 15 добровольцев с исключенной патологией сердечно-сосудистой системы без повышения АД

Результаты. При проведении магнитно-резонансной томографии у лиц контрольной группы нарушение архитектоники и проходимости сосудов отсутствовали. Тем не менее обращало на себя внимание преимущественное развитие правого поперечного синуса (у 59 %), или левого (25 %) здоровых лиц. Идеальное, симметричное развитие обоих поперечных синусов было только в 16 % случаев. Клинически значимая разница наблюдалось в случае превышение асимметрии синусов более 40 %, что уже сказывалось на размерах субарахноидальных пространств и луковиц яремных вен. У больных АГ ослабление сигнала потока от сагиттального синуса наблюдалось в 83 % случаев, а расширение поверхностных вен достигало 88 % случаев, что указывало на затруднение венозного оттока. У большинства больных (77 %) отмечалась асимметрия поперечных и сигмовидных синусов, причем эта значимость возрастала при более тяжелом течении АГ. У 5 больных сигнал потока от поперечных синусов практически отсутствовал. В 13 случаях, значимая асимметрия синусных стоков была обусловлена последствиями перенесенной травмы, в 7 случаях – перенесенными инфекциями придаточных пазух, эпитимпанитом, мастоидитами. Ранее, при проведении суточного мониторирования АД у пациентов с расширением поверхностных вен были обнаружены более высокие показатели вариабельности дневного САД по сравнению с контролем (14,2 ± 4,1 и 11,4 ± 3,2 мм рт.ст. соответственно, р = 0016). Нарушение венозного оттока по поверхностным венам также достоверно чаще встречалось у нондипперов (c2 = 9,78, p = 0,0018) и у найтпикеров (c2 = 5,13, p = 0,023), чем у дипперов. У пациентов с ослаблением сигнала от правого сигмовидного синуса, по сравнению с пациентами с нормальным сигналом, отмечались более высокие значения вариабельности ночного ДАД (9,6 ± 2,5 и 7,6 ± 2,1 мм рт.ст. соответственно, p = 0,015), соответственно чаще встречались симптомы венозного застоя обуславливающие мигренозные боли. В зависимости от типа формирования основной артерии пациенты были разделены на 3 группы: с левым, правым и симметричными типами кровообращения. В данных группах оценивались как размеры позвоночных и основной артерии, так и размеры синусов. При проведении корреляционного анализа в целом по группе выявлена корреляция между размером левого синуса и просветом левой позвоночной артерии (р = 0,01). Пациенты с выраженной асимметрией центральных венозных коллекторов отличаются повышенными уровнями ночного САД и ДАД, повышенными нагрузочными индексами ночного САД и ДАД, нарушением суточного профиля АД.

Выводы. МРТ протокол обследования больных артериальной гипертонией должен включать оценку краниовертебрального перехода, а также сосудистые 3-D-tof программы, причем как в артериальную, так и венозные фазы, поскольку это влияет на подходы и тактику лечение больных АГ. Варианты формирования как основной артерии, так и синусных стоков вносят значимый вклад в клинику гипертензивной энцефалопатии. Выраженной асимметрией поперечных стоков следует считать рубеж 60 %, поскольку после него нарастают симптомы, обуславливающие колебания артериального давления и гипертензивные энцефалопатические проявления. Кроме того, у пациентов с выраженной асимметрией сигмовидных и поперечных синусов течение АГ отличаются повышенными уровнями ночного САД и ДАД, повышенными нагрузочными индексами ночного САД и ДАД, нарушением суточного профиля АД.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник