Асимметрия диаметра позвоночных артерий что это

Распространенность гипоплазии позвоночной артерии и ее клиническая значимость у пилотов старшей возрастной группы

В статье представлены данные по распространенности и клинической значимости гипоплазии позвоночной артерии (ПА) у пилотов гражданской авиации старшей возрастной группы. Дана экспертная оценка профессионального прогноза у лиц летного состава с проявлениями

The article presents the data on the prevalence and clinical significance of vertebral artery hypoplasia in civil aviation pilots of older age group. Expert assessment of professional prognosis was done for airmen with manifestations of vertebral artery hypoplasia.

К состоянию здоровья пилотов предъявляются особые требования в целях соблюдения медицинской безопасности полетов. Наибольшее внимание уделяется состоянию сердечно-сосудистой системы с оценкой кровоснабжения различных бассейнов, прежде всего коронарного и мозгового.

Кровоток центральной нервной системы на 70–85% обеспечивается за счет кровоснабжения сонных артерий и на 15–30% — позвоночных артерий (ПА). Правая позвоночная артерия (ППА) является первой ветвью правой подключичной артерии, отходящей от плечеголовного ствола; левая (ЛПА) — левой подключичной артерии, которая берет начало от дуги аорты. Обе ПА поднимаются к головному мозгу в костном канале и в полости черепа сливаются, образуя крупную базилярную артерию. ПА васкуляризируют стволовые структуры головного мозга, затылочные и височные доли, мозжечок, внутреннее ухо, задние отделы гипоталамической области, сегменты спинного мозга. Таким образом, ПА играют важную роль в обеспечении мозгового кровотока. Цереброваскулярный резерв, связанный с реактивностью артерий вертебробазилярной системы, в настоящее время остается малоизученным по сравнению с бассейном средней мозговой артерии. Этой проблеме посвящены лишь единичные работы.

Одной из наиболее частых аномалий ПА является ее гипоплазия, которая встречается в популяции по данным разных авторов от 2,34% до 26,5% [1–11] и носит врожденный характер. При гипоплазии ПА значительно сужается просвет сосуда в месте вхождения его в костный канал в полости черепа, что создает предпосылки для компрессии артерии длинной мышцей шеи (экстравазальная компрессия ПА) и значительного затруднения поступления крови к задним отделам мозга с развитием невертеброгенного синдрома ПА. Проявлениями компрессии ПА являются приступообразные состояния, связанные с поворотами головы. Важное патогенетическое значение также имеет развитие рефлекторных вазоспастических реакций вследствие раздражения симпатического сплетения ПА. Мощный поток возникающей при этом афферентной импульсации оказывает раздражающее воздействие на вышележащие центры сосудисто-двигательной регуляции. Следствием этого являются диффузные и локальные реакции, затрагивающие преимущественно сосуды вертебробазилярной системы [12]. Гипоплазия позвоночной артерии может предрасполагать к развитию мозгового инсульта как за счет нарушения циркуляции в вертебробазилярном бассейне (задней базиллярной и задней коммуникантной артериях), так и за счет повреждения сосудистой стенки позвоночной артерии атеросклеротическим процессом и даже ее диссекцией.

Клинические проявления синдрома гипоплазии ПА складываются из трех групп симптомов: вертебральных (болевой синдром в позвоночнике, затылке, шее, чаще всего цервикалгия); локальных (болезненность точки позвоночной артерии с иррадиацией в голову или болезненность при пальпации структур позвоночно-двигательного сегмента с иррадиацией в голову); симптомов на расстоянии (за счет дисгемических явлений как в зоне васкуляризации ПА, так и за счет раздражения симпатического сплетения артерии — ангиодистонические реакции, повышение артериального давления, мигренозные боли, зрительные, вестибулярные и слуховые расстройства, неустойчивость походки при ходьбе). Особенности клинических проявлений поражения ПА во многом определяются характером, локализацией и распространенностью поражения мозговых артерий и функциональным состоянием сосудистой системы мозга (коллатералей, анастомозов, состояния сосудистой стенки).

Длительное время гипоплазия ПА может протекать бессимптомно, что затрудняет раннюю ее диагностику. Основным скрининговым методом обследования является триплексное или дуплексное сканирование позвоночных артерий. Необходимо отметить, что существуют разные подходы к ультразвуковой диагностике этой патологии: диапазон условной нормы варьирует от 2,5–2,8 мм до 3,8–3,9 мм; используются два критерия гипоплазии — менее 2,0 (употребляется чаще) и 2,5 мм. В старшей возрастной группе при нарушении функциональных компенсаторных механизмов могут выявляться гемодинамические нарушения. Таким образом, клинические проявления увеличиваются с возрастом.

Целью настоящего исследования было оценить распространенность и клиническую значимость гипоплазии позвоночной артерии у пилотов гражданской авиации старшей возрастной группы.

Материал и методы исследования

Работа выполнена на кафедре авиационной и космической медицины РМАПО МЗ РФ, базе отделения экспертизы и восстановительного лечения ЦКБ и ЦВЛЭК ГА, г. Москва. В исследование были включены 1189 пилотов гражданской авиации в возрасте 54–68 лет, последовательно поступающие на стационарное обследование в отделение экспертизы и восстановительного лечения ЦКБ ГА по достижении возраста 55 лет и старше с последующим освидетельствованием в ЦВЛЭК ГА за 2009–2010 годы. Большинство обследуемых на момент осмотра жалоб не предъявляли — 87,3% (n = 1038). В 12,5% случаев (n = 149) были жалобы на снижение слуха, плохую разборчивость речи, шум в ушах и в 0,17% случаях (n = 2) имелись проявления стенокардии. Жалоб неврологического характера никто из обследуемых не предъявлял.

По профессиональной принадлежности: 48,1% — КВС; вторые пилоты — 11,4%; пилоты-инструкторы — 6,5%; бортинженеры — 10,6%; бортмеханики — 12,8%; штурманы — 8,9%; летные директоры и их заместители — 1,7%. Дизайн исследования: кросс-секционное. Все обследуемые лица мужского пола. Средний возраст освидетельствуемых составил 56,8 ± 0,07 года. Стаж работы в гражданской авиации — от 1 до 45 лет, в среднем — 33,2 ± 0,21 года; полетное время — 14 841,94 ± 111,95 часа (от 1070 до 29 771).

Методика проведения триплексного сканирования позвоночных артерий

Для оценки состояния позвоночных артерий было выполнено триплексное ультразвуковое сканирование на аппарате «Voluson 730» и «Logic-700» с объемной реконструкцией в В-режиме у 1158 пилотов (охват составил 97,4%). Исследование проводилось линейным датчиком 5–7 МГц. Прослеживали ход позвоночной артерии, перемещая датчик от угла нижней челюсти до верхнего края ключицы, кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы. При плохой визуализации использовали боковой доступ по наружному краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Определяли проходимость позвоночных артерий, линейную скорость кровотока и его симметричность. Оценивали спектр кровотока в устье, костном канале и дистальном отделе ПА. Гипоплазией считали наличие диаметра ПА менее 2 мм.

Статистическая обработка проводилась с использованием пакета программ SPSS, версия 11.5 для Windows. Определяли среднее значение (M ± m), стандартное отклонение (SD). Значимость различий оценивалась с помощью U-критерия Манна–Уитни. Различия считались статистически значимыми при p Литература

В. В. Книга*, доктор медицинских наук, профессор
Г. Н. Бирюкбаева**, кандидат медицинских наук
А. Ю. Кузьмина*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва
** ФБУ ЦКБ ГА, Москва

Источник

Что такое синдром позвоночной артерии (Барре — Льеу)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Г. В., невролога со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром позвоночной артерии (синдром Барре — Льеу, задний шейный симпатический синдром) — это состояние, при котором в одной из позвоночных артерий нарушается кровоток.

На текущий момент нет однозначного определения данного синдрома. Под ним подразумеваются различные проявления:

Эти проявления могут возникать по разным причинам:

Также синдром позвоночной артерии может кодироваться как:

Симптомы синдрома позвоночной артерии

К проявлениям синдрома позвоночной артерии можно отнести следующие симптомы [1] [9] [10] :

Патогенез синдрома позвоночной артерии

Воздействие на позвоночную артерию происходит при различных нарушениях:

Классификация и стадии развития синдрома позвоночной артерии

По типу воздействия на позвоночную артерию выделяют:

По характеру нарушения кровотока можно выделить следующие варианты синдрома [1] [9] [10] :

По клиническим проявлениям выделяют две стадии синдрома [1] :

Для функциональной стадии характерны:

Осложнения синдрома позвоночной артерии

Диагностика синдрома позвоночной артерии

Так, для установления диагноза должны присутствовать минимум три признака [1] [7] :

При неврологическом осмотре могут быть выявлены:

Лечение синдрома позвоночной артерии

К операционным методам стабилизации позвоночника относят:

При проведении операции вживляются пористые эксплантаты из сплава титана и никеля. За счёт пористости в них быстро прорастают костные ткани. Это позволяет сделать фиксацию прочной и значительно сократить срок нетрудоспособности пациента и нахождения шеи в неподвижном положении.

Помимо стабилизирующих операций шейного отдела позвоночника также проводятся и другие виды вмешательств:

Имеется значительный опыт восстановления позвоночных артерий. Применяются следующие методы:

Прогноз. Профилактика

Источник

Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].

Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.

Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.

К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).

Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.

Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.

Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].

Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.

Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.

Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.

Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.

Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.

Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.

Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.

Результаты

Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).

С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.

ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).

Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.

Клинический пример

У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.

При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.

Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).

При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.

Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.

Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.

Дифференциальная диагностика

Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).

Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения

Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.

Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н₁-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н₃-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.

Источник