Асфиксия и гипоксия в чем разница
Асфиксия и гипоксия в чем разница
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.
Асфиксия — кислородное голодание у плода
Асфиксия — это кислородное голодание, или удушье. Характерным для состояния асфиксии является крайне низкое содержание кислорода
в крови и в тканях организма и одновременно повышенное содержание в крови и в тканях углекислоты. Асфиксия — одно из наиболее опасных
патологических состоянии плода, а также новорожденного. Бывает асфиксия первичная и вторичная.
Различается она и по степеням тяжести (легкая, средняя и тяжелая).
Крайними проявлениями тяжелой асфиксии являются потеря сознания, шок. Длительная асфиксия может стать причиной тяжелых психических
расстройств, физических недостатков и смерти.
Причины и развитие заболевания.
Причины возникновения симптомокомплекса асфиксии у плода и у новорожденного разные. Назовем сначала наиболее частые причины развития
асфиксии у плода. Это и различные заболевания матери (пороки сердца, пониженное артериальное давление, анемии, тяжело протекающие болезни
легких), при которых кровь матери, поступающая в плаценту, не содержит кислорода в том количестве, какое необходимо для нормальной
жизнедеятельности развивающегося плода. Это и неправильное прикрепление плаценты, и раннее отделение плаценты и обвитие пуповиной тела плода,
и сдавление пуповины головкой плода, и истинные узлы пуповины, и аномальное прикрепление пуповины, и преждевременное отхождение вод, и выпадение
пуповины, и разрыв сосудов пуповины, и нарушение функций плаценты из-за переношенной беременности, и поздние токсикозы… Плацентарный ток крови
нарушается, и плод наминает страдать от кислородного голодания. У новорожденного ребенка симптомокомплекс асфиксии может развиться и результате
тяжелой мозговой травмы, невозможности легочного дыхания (непроходимость дыхательных путей из-за скопления в них слизи, присутствия околоплодных вод)
сразу после рождения, а также тяжелой пневмонии, врожденных пороков сердца, гемолитической болезни и пр.
Проявления болезни.
Если в течение последнего месяца внутриутробной жизни плод страдал от сильно выраженной асфиксии, то у него может быть поражение головного мозга
(что в наиболее тяжелых случаях заканчивается смертью). Ребенок, родившийся в асфиксии, имеет характерный вид: кожные покровы у него бледны или
синюшны. Этот ребенок запаздывает с первым вдохом; крик, который он издает, слабый; ребенок может быть вообще в бессознательном состоянии; от других
новорожденных детей его отличает поверхностное, неровное дыхание. Врожденные рефлексы у ребенка, родившегося в асфиксии, выражены плохо, тонус
мышц снижен. Врач, осматривающий новорожденного малыша, отмечает слабую сердечную деятельность.
Лечение.
Если у врача возникает подозрение на то, что внутриутробно развивающийся плод страдает от асфиксии, то беременной женщине дают кислород и предпринимают
меры для вызывания родов. Если признаки асфиксии обнаруживаются у новорожденного, то медицинский персонал проводит срочные реанимационные мероприятия,
цель которых восстановить нормальное дыхание и нормальную деятельность сердца. Своевременные и грамотные действия медиков позволяют избежать необратимых
Реанимационные меры следующие: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, подача кислорода ребенку, интенсивное лечение медикаментами
(бикарбонат натрия, кокарбоксилаза, глюкоза; в дальнейшем — сердечные средства, витамины и др.). Ребенок, который родился в асфиксии, нуждается в особом уходе
и внимательном наблюдении медиков. В удовлетворительном состоянии ребенка выписывают из роддома, однако по месту жительства его в течение довольно
продолжительного времени наблюдает педиатр и невропатолог
Биосфера
Остеопат Гуричев Арсений Александрович
Асфиксия новорожденных. Последствия
Травматичны ли роды, что такое асфиксия новорожденных, и какие она несёт последствия? В родах ребёнок рискует подвергнуться действию разных травмирующих факторов: физического (механического), химического, биологического, психического и их комбинации. Эти травмирующие факторы могут привести к развитию асфиксии. Реанимация ребёнка и его выживание — это не конец, а начало истории его развития.
Асфиксия — патологический процесс понижения содержания кислорода в крови и тканях (гипоксия) и повышения содержания в крови и тканях углекислого газа (гиперкапния). Асфиксия новорожденных, асфиксия плода, внутриутробная асфиксия, гипоксия новорожденных, гипоксия плода, гипоксическое повреждение — это асфиксия, произошедшая до рождения (плода) или во время рождения (новорожденного). У плода нет функции внешнего дыхания, у новорожденного — есть, и это условия для уязвимости от действия разных травмирующих факторов.
Объединяет эти понятия один патологический процесс (гипоксия с гиперкапнией), время и условия возникновения: внутриутробная жизнь, роды и первое время после рождения. ВОЗ даёт такое определение асфиксии новорожденных — это неспособность новорожденного начать или поддерживать нормальное самостоятельное дыхание после рождения, вследствие нарушения оксигенации во время схватки и родов (ВОЗ, 2002г).
Причины и условия асфиксии плода и новорожденного
(* В экспериментах на животных в 1957 году В.Г. Вартапетова установила наличие рефлексогеннных зон в пуповине и в области пупочного кольца, которые стимулируются при потяге пуповины и вызывают нарушения ритма сердца и депрессию частоты и глубины дыхания).
Асфиксия при обвитии пуповиной
Данные о частоте асфиксии новорожденных в результате обвития пуповиной шеи в литературе значительно разнятся, равно как и оценка тяжести последствий обвития шеи плода и новорожденного. Видимо это связано с тем, что сам факт обвития шеи пуповиной ещё не говорит о возникших последствиях нарушения внешнего дыхания, кровообращения головного мозга и других патофизиологических последствий. Важна сила и длительность сдавления.
Ряд авторов говорит о незначительном влиянии обвития пуповиной, другие — наоборот, считают обвитие пуповиной одним из основных факторов асфиксии новорожденного. М.К. Венцковский писал о 10% доле случаев мертворождения по причине асфиксии от обвития шеи пуповиной. М.И. Федоров и соавт. исследовали 20 000 историй родов и установили лишь 148 случаев асфиксии, обусловленных обвитием пуповиной. Возможно, такая низкая частота обусловлена именно источником информации — Истории родов.
По данным В.Б. Файнберг и К.А. Горчаковой дети с обвитием пуповиной шеи рождаются в разной степени асфиксии:
Перинатальные кровоизлияния в мозг
Крупные кровоизлияния в мозг новорожденного, или под его оболочки, имеют либо механическое происхождение — черепно-мозговая травма, либо развиваются по механизму геморрагического инсульта. Несмотря на грубость этих кровоизлияний рядом работ (Б.Н. Клосовский, Л.С. Персианинов, Гутнер) показано, что в большой доле случаев кровоизлияния в мозг у новорожденного впоследствии рассасываются без образования рубцовой ткани, что объясняется хорошей пластичностью и способности к регенерации тканей новорожденного ребёнка.
В отличии от выше указанных кровоизлияний мелкие кровоизлияния объясняются проявлением асфиксии. Механизм возникновения этих кровоизлияний — повышение давления в системе кровоснабжения головы ребёнка, резко выраженный венозный застой, который в случае обвития шеи, объясняется сдавлением прежде всего вен шеи, при сохранении, или меньшей степени сдавления артерий, которые имеют более упругие стенки, и большую защиту окружающими тканями, как, например, позвоночные артерии, защищённые позвонками (Л.М. Орлеанский, И.Г. Стадницкий, А.С. Игнатовский, И.В. Давыдовский, Л.С. Персианов и др.).
Асфиксия новорожденных — диапедез
Микроскопические, диапедезные кровоизлияния в мозг также объясняются проявлением асфиксии (гипоксии) плода, которая проходит по механизму гипоксических изменений проницаемости сосудистой стенки. Вместе с мелкими кровоизлияниями при асфиксии происходят выраженные дегенеративные, дистрофические изменения нервной ткани, запускающие вторичные реакции в виде отёка головного мозга и явлений повышения продукции ликвора, направленных на скорейшее вымывание мозговой ткани от токсических продуктов некроза. Позже это приводит к синдрому внутричерепной гипертензии и другим патологическим синдромам.
Есть мнение (P. Brouardel, В.С. Вайль, Ван Лир, Н.Н. Сиротинин, Н.В. Лауэр, Т.С. Федотов, В.А. Неговский и др), что новорожденные менее чувствительны к гипоксии и асфиксии, чем взрослые. Это мнение строится на том, что при наличии асфиксии большая часть детей выживают. С этим мнением можно поспорить, так как нельзя оценивать лишь кратковременные последствия асфиксии, причём категоричные: “умер — выжил”, а стоит оценивать дальнейшее психическое и физическое развитие ребёнка.
Большой вклад в выживание новорожденного в нашей стране внес комплекс организационно-методических мер, принятых в неонатологии в 00х годах, что привело к увеличению количества выживающих детей как в случае гипоксий, так и в случаях недоношенности и незрелости плода. Так, показатель перинатальной смертности — это показатель гибели плодов с 22-й недели беременности и новорожденных в течение первой недели жизни за последние 20 лет, значительно снизился: с 15,3/1000 в 2000 году, до 4,9/1000 в 2019 году. Хотя в дальнейшем эти дети далеко не всегда нормально развиваются и функционируют…
Асфиксия новорожденных — последствия
Многими исследователями (М.Н. Алябьева, П.Я. Барсуков, Ю.И. Барашнев, В.И. Бодяжина, И.О. Гилула, М.Ф. Дещекина, Л.Ю. Долгина, В.И. Евдокимова, Р.О. Клявинь, З.Н. Киселева, Б.Н. Клосовский, Б.В. Лебедев, Е.С. Стальненко, и др) показано, что асфиксия новорожденного влияет на дальнейшее развитие ребёнка.
И.О. Гилула и Е.С. Стальненко (цит. по: М.И. Федоров. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиксических состояний. Татполиграф. Казань, 1967. — 311с). у подавляющего большинства новорожденных, родившихся в асфиксии вследствие обвития шеи пуповиной наблюдали различную патологию нервной системы: запаздывание световых реакций, рефлексов новорожденных: Бабкина, Робинзона, Моро, нарушения сосательного и глотательного рефлексов, рефлексов вегетативной нервной системы, снижение электровозбудимости мышц и нервов, изменения электрической активности коры головного мозга и другие неврологические нарушения.
Разными авторами при наблюдении за детьми, родившимися в асфиксии и гипоксии отмечались: тонические нарушения: мышечная гипотония, впоследствии сменяющаяся гипертонусом, беспокойство, плохое сосание, отставание в физическом и психическом развитии, замедленная реакция на раздражители, тремор, судороги, нарушения дыхания, расстройства питания, задержка развития и другие нарушения речи, косоглазие, нарушения поведения, обучаемости, общего развития.
Р.О. Клявинь исследовала 95 детей с асфиксией в родах и пришла к выводу: между перенесенной во время рождения асфиксией и различными психоневрологическими изменениями в последующем существует несомненная связь. М.В. Дещекина при обследовании 90 детей в возрасте 4-8 лет, имевших в анамнезе асфиксию в родах, не установила у 61 ребёнка каких-то грубых отличий от сверстников, кроме нарушений поведения (гиперактивность, негативизм, эгоцентризм) — у 18 из них и косоглазие — у 13 детей.
У 12 из оставшихся детей была задержка умственного развития и знаки органического поражения ЦНС, у 17 детей отмечались грубые очаговые поражения центральной нервной системы и глубокая умственная отсталость. Б.В. Лебедев и Ю.И. Барашнев на 2 исследованиях (103 и 105 человек) показали, что асфиксия в родах является вредным фактором, влияющим на развитие ребёнка, и может быть причиной умственной отсталости, неврологических нарушений и нарушений поведения и черт характера ребёнка. Степень изменений зависит от продолжительности асфиксии.
Психоневрологические последствия асфиксии
Представляет интерес исследование Н.Н. Станишевской, которая изучила развитие 54 детей в возрасте от 3 до 12 лет, перенёсших родовую травму. Автор выделила 3 группы детей в соответсвии с нарушениями: 1 группа детей имела двигательное беспокойство, суетливость, грубость, эгоистичность, склонность к фантазированию, невозможность сосредоточится на работе, судорожные припадки и сосудистые кризы. 2 группа — медлительность, вялость, безынициативность, плаксивость, быстрая утомляемость, головные боли и нарушения сна, судорожные припадки и сосудистые кризы. 3 группа отличалась нервозностью, возбуждением, сменяющимся апатией и бездеятельностью, слабостью лицевого и подъязычного нервов, недостаточной оптической конвергенцией, горизонтальным нистагмом, наличием парапарезов и гемипарезов, заиканием и другими нарушениями речи.
Исследованиями 102 детей-школьников, имеющих в анамнезе обвитие шеи пуповиной с асфиксией (М.И. Федоров и соавт.) показана связь родовой асфиксии с последующим снижением памяти, ослаблением внимания, умственной отсталостью, быстрой утомляемостью, неряшливостью, рассеянностью, изменениями характера и поведения: замкнутость, “лень”, неразговорчивость, стремление к одиночеству, или наоборот: нервозность, раздражительность, вспыльчивость, неуравновешенность, эмоциональная лабильность, плаксивость.
У детей с асфиксиями из-за плотного обвития шеи впоследствии (возраст обследуемых 10 — 13 лет) наблюдалась задержка речевого развития и речи, заикание, слабая успеваемость, нарушения сна и поведения: несдержанность, неусидчивость, небрежность. У детей с асфиксией и гипоксией в условиях родов из ягодичного предлежания впоследствии отмечалось запоздалое развитие речи, заикание, косноязычие, спастические параличи, низкая успеваемость, слабая память, замедленное мышление, патологическая пугливость, нервозность. У детей с асфиксией в условиях выпадения петли пуповины и её сдавления отмечалась низкая успеваемость, очень плохая память, плохое внимание, тревожный сон, замкнутый характер, плохой аппетит (М.И. Федоров. Судебно-медицинское и клиническое значение постасфиксических состояний. Татполиграф. Казань, 1967. — 311с.).
Показано (Бенарон, Б.В. Лебедев, Ю.И. Барашнев и др.), что несмотря на повреждение нервной ткани при родовой асфиксии нарушение психического и физического развития можно нивелировать и предупредить хорошими условиями жизни, правильным воспитанием ребёнка, комплексным подходом в сопровождении развития ребёнка врачами (невролог, педиатр, остеопат), педагогами, логопедами и другими специалистами.
Гипоксия плода и новорожденных
Внутриутробную гипоксию могут вызывать различные причины: инфекционные, сердечно-сосудистые, гематологические и легочные заболевания матери, токсикозы беременности, изоиммунизация матери при резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода, интоксикации. Важное значение имеет также акушерская патология, ведущая к нарушению маточно-плацентарного кровообращения. Гипоксия встречается у 4–6% новорожденных, она является одной из самых частых причин мертворождений и гибели новорожденных. У детей, перенесших гипоксию, нередко наблюдаются стойкие психиатрические и неврологические расстройства. Клинические проявления гипоксии зависят от тяжести и длительности последней.
1) При гипоксии легкой степени тяжести («синяя асфиксия») состояние новорожденного может быть тяжелым лишь в первые часы жизни после родов. Дыхание при этом учащено, кожные покровы цианотичны (греч. kyanos – лазурный), мышечный тонус нормальный или изменен незначительно, безусловные рефлексы сохранены. Состояние новорожденного быстро улучшается и на 3–4-е сутки становится удовлетворительным. В последующем серьезной психиатрической и неврологической патологии обычно не выявляется.
2) При гипоксии средней степени тяжести дыхание новорожденного поверхностное, нерегулярное, тоны сердца приглушены, реакция на внешние стимулы значительно снижена, крик тихий, болезненный. Мышечный тонус может быть изменен (повышен или снижен), безусловные рефлексы угнетены или быстро истощаются. Иногда наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры. Кожные и слизистые покровы синюшны или бледны. Состояние ребенка улучшается медленно, в течение 1–2 недель. В последующем могут быть выявлены остаточные неврологические симптомы и признаки задержки психического развития.
3) Гипоксия тяжелой степени характеризуется значительными нарушениями дыхания и кровообращения. Кожные покровы бледны и имеют землистый оттенок («белая асфиксия»), слизистые покровы цианотичны, тоны сердца глухие, пульс аритмичный. Мышечный тонус снижен, безусловные рефлексы угнетены, выявляются признаки повреждения черепных нервов. Глазные яблоки «плавают». Дети после родов не кричат, позднее самостоятельно не сосут и не глотают. Они вялы, малоподвижны, но иногда внезапно становятся резко возбужденными. Нарушен сон – дети спят очень мало. Глазные щели широко раскрыты, взор фиксирован в одну точку. Наблюдаются гиперкинезы, чаще тремор, нередко возникают тонико-клонические судороги. Пуповина спавшаяся, не пульсирует. В последующем выявляются значительные нарушения психического развития, резидуальная неврологическая симптоматика.
Следует иметь в виду, что асфиксия в родах часто является продолжением внутриутробной гипоксии плода. В роддомах в первые минуты или часы жизни ребенка после родов пользуются оценкой его состояния по шкале Апгар, в которой учитывается пять показателей: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, цвет кожных покровов, рефлексы. Каждый показатель оценивается в баллах (норма – 2 балла). При сумме показателей, равной 8–10 баллам, состояние новорожденного считается хорошим, при показателе 6–7 баллов – удовлетворительным, 5 баллов и меньше – тяжелым.
Лечение гипоксии у новорожденных сводится, во-первых, к быстрому устранению кислородного голодания (метод Персианинова, аппаратное искусственное дыхание, другие методы оксигенотерапии). Во-вторых, используется медикаментозная терапия: дегидратация и гормональное лечение (особенно важные во избежание отека мозга), назначение сердечных средств, дыхательных аналептиков, витаминов, седативных препаратов, антиконвульсантов – в зависимости от степени выраженности возникших расстройств.