Асфиксия что это кратко
Удушье (асфиксия)
Общие сведения
Удушьем называют крайнюю степень выраженной одышки, которая проявляется острым чувством недостатка воздуха, часто сопровождается страхом смерти.
Удушье может развиваться остро при поражении дыхательных путей (опухоль гортани, трахеи, бронхов, инородное тело, рак легкого, пневмония, бронхиальная астма, пневмоторакс). Кроме того, приступ удушья развивается при сердечно-сосудистых болезнях: пороки сердца, инфаркт миокарда, перикардит и другие.
Удушье при заболеваниях легких обычно обусловлено обструкцией (закупоркой) дыхательных путей прекращением поступления кислорода.
Появление или усиление одышки во время физической нагрузки говорит о недостаточности кровообращения, нарушении функции органов дыхания.
Причины возникновения
Различают такие причины удушья:
Заболевания и состояния, которые могут сопровождаться приступами удушья (асфиксии):
1. Асфиксия при болезнях:
2. Рефлекторная асфиксия – это спазм голосовой щели вследствие воздействия раздражающих веществ (например, бутан, нашатырный спирт), действия различных температур. Например, такое удушье кратковременно испытывают люди, выходящие из теплого помещения на мороз.
3. Асфиксия новорожденных – состояние, проявляющееся в первые минуты жизни ребенка. Асфиксия новорожденных является критическим состоянием, возникающим вследствие расстройства газообмена (дефицит кислорода и накопление углекислоты в крови). Проявляется ослаблением или отсутствием дыхания при сохраненной работе сердца. Асфиксия новорожденных возникает примерно у 4– 6% новорожденных.
4. Насильственное удушье, которое делится на:
-странгуляционную асфиксию – удушье от сдавливания органов шеи (повешение, удавление руками, удавление петлей);
-асфиксию от сдавливания живота и груди сыпучими или массивными предметами.
5. Травматическое поражение дыхательных органов.
Асфиксия
Асфиксия – это опасное патологическое явление при травме челюстно-лицевой части, которое сопровождается уменьшением притока кислорода к тканям через кровь. Часто такая ситуация происходит, как последствие огнестрельной или неогнестрельной травмы верхней или нижней челюсти, а также повреждения других костей лицевой части черепа.
Очень часто такая патология наблюдается у людей, которые попали в ДТП или в аварию. У них наблюдается смещение костных фрагментов, повреждения мягких тканей и слизистой оболочки полости рта. Все это сопровождается кровотечением. Также возможно закрытие входа в трахею.
Дислокационная асфиксия характерна смещением корня языка, который перекрывает вход в гортань. Наблюдается при переломах нижней челюсти в области подбородка.
Оказание первой помощи при дислокационной асфиксии:
Обтурационная асфиксия происходит при попадании инородных предметов в дыхательные пути (ткани, зубные протезы и другие предметы), что препятствует нормальному функционированию дыхательной системы. Необходимо срочно извлечь из дыхательных путей инородный предмет.
Клапанная асфиксия наблюдается при переломах верхней челюсти, разрывах твёрдых и мягких тканей. Ткани могут перекрыть вход в трахею, как клапан. Госпитализация такого пострадавшего выполняется в сидячем положении с опущенной вниз головой. Также транспортировать можно лёжа, но на боку в сторону повреждения.
Стенопическая асфиксия проявляется при сдавливании гортани (при появлении гематомы) или оттёков голосовых связок. Лечить можно противоотёчными препаратами. В отдельных случаях делается крикотомия.
Аспирационная асфиксия – это аспирация трахеи и бронхов кровяными сгустками или вызванной рвотой. Проводится трахеостомия, очистка дыхательных путей от крови и рвоты.
Асфиксия новорожденных
Содержание статьи
Асфиксия новорожденных – это патологическое состояние, которое может появиться у детей при рождении или в течение первых семи дней жизни. Характеризуется нарушением дыхания и гипоксией – нехваткой кислорода в организме. Ключевые причины, по которым у новорожденных формируется детская асфиксия – это нездоровое течение беременности, болезни матери и плода.Такие дети нуждаются в проведении реанимационных мероприятий, а прогноз зависит от своевременности оказанной помощи.
Общие сведения о заболевании
Асфиксию диагностируют у 4-6% детей. Причем процент колеблется в зависимости от степени недоношенности плода. У малышей, которые рождаются до 36 недели, частота развития патологии достигает 9%, а у детей, родившихся после 37 недели – снижается до 1-2%.
Научные определения асфиксии новорожденного сводятся к тому, что ребенок не может самостоятельно дышать или совершает поверхностные судорожные дыхательные движения, которые не позволяют организму получить кислород в достаточном объеме. Авторы рассматривают асфиксию младенцев как удушье, при котором сохраняются другие признаки того, что плод жив: есть сердцебиение, пуповина пульсирует, мускулатура слабо, но сокращается.
К причинам развития асфиксии новорожденных относят комплекс факторов риска, которые нарушают кровообращение и функции дыхания плода в утробе и в процессе рождения. К наиболее распространенным причинам относятся:
Наиболее частой причиной асфиксии является внутриутробная гипоксия, то есть нехватка малышу кислорода в утробе матери.
Какими бы ни были причины патологического состояния, оно вызывает у ребенка одинаковые процессы:
Чем дольше организм ощущает нехватку кислорода, тем более серьезной становится степень поражения тканей, органов и систем.
Основные признаки и симптомы
Наиболее очевидным диагностическим признаком является расстройство дыхательных процессов. Именно оно в последующем приводит к нарушениям работы сердечно-сосудистой системы, ослаблению мышечного тонуса и рефлексов ребенка.
Клинические проявления умеренной асфиксии:
Состояние ребенка при этом считается среднетяжелым. В течение первых 2-3 дней жизни он находится в состоянии повышенной возбудимости, которое может сменяться синдромом угнетения, слабости, вялости. Проявляется состояние мелким тремором рук и ног, нарушенным сном, слабыми рефлексами.
При тяжелой асфиксии клиническая картина включает:
Виды асфиксии новорожденных
Классификацию проводят по нескольким признакам. В первую очередь, в зависимости от времени развития патологического состояния выделяют:
В свою очередь, первичная асфиксия также делится на два подвида:
Классификация асфиксии по шкале Апгар
Чтобы поставить оценку степени тяжести асфиксии новорожденного, используют шкалу Апгар. С ее помощью врач оценивает частоту пульса, дыхание, мышечный тонус, окрас кожи и рефлексы, после чего определяет степень тяжести патологического состояния.
Чтобы поставить оценку, каждый из пяти признаков врач оценивает в 0, 1 или 2 балла. Соответственно, максимальная и самая лучшая оценка – 10 баллов. Оценку определяют с учетом таких критериев:
Состояние оценивают на первой и пятой минутах жизни. Соответственно, ребенок получает две оценки: например, 8/10. Если оценка составляет 7 и ниже, состояние малыша оценивают дополнительно на 10-й, 15-й и 20-й минутах.
В зависимости от оценки по шкале Апгар, определяют степень асфиксии:
Оценка Апгар не отличается высокой степенью чувствительности. Поэтому если у ребенка присутствуют отклонения, для оценки асфиксии необходима дополнительная диагностика.
Диагностика
Диагностировать асфиксию в период вынашивания плода (первичную, или внутриутробную) позволяют:
При вторичной, или внеутробной асфиксии постановка диагноза проводится с учетом наличия признаков патологического состояния, внешнего состояния младенца, степени тяжести проявления нехватки кислорода и дальнейших анализов, которые проводятся после выполнения алгоритма неотложной помощи ребенку.
Для диагностики используют:
В некоторых случаях также назначают ультразвуковое исследование головного мозга, с помощью которого определяют, насколько поражена центральная нервная система. Обследование также позволяет отличить гипоксическое повреждение нервной системы от травматического.
Лечение
Клинические рекомендации при асфиксии предусматривают первоочередное предоставление первой помощи новорожденному. Это самый ответственный шаг, который при условии грамотного проведения снижает тяжесть последствий патологического состояния и риск развития осложнений. Ключевая цель реанимационных мероприятий при асфиксии – достичь максимально высокой оценки по шкале Апгар к 5-20 минутам жизни новорожденного.
Провести последовательную и эффективную реанимацию новорожденного, родившегося в асфиксии, позволяют этапы и принципы АВС-реанимации Источник:
Проведение лечебной гипотермии у новорожденных, родившихся в асфиксии. К. Б. Жубанышева, З. Д. Бейсембаева, Р. А. Майкупова, Т. Ш. Мустафазаде. Наука о жизни и здоровье, 2019. с. 60-67 :
Уход за новорожденным ребенком, перенесшим асфиксию, проводится в условиях роддома. Малышей с легкой формой размещают в специальную палатку с высоким содержанием кислорода. При средней или тяжелой форме асфиксии младенцев размещают в кувез – специальный бокс, куда подается кислород. При необходимости проводят повторную очистку дыхательных путей, освобождают их от слизи.
Схему дальнейшего лечения, восстановления и ухода определяет лечащий врач. Общие рекомендации по уходу предусматривают:
В ходе реабилитации следить за состоянием ребенка помогает регулярный мониторинг:
После выписки малыша нужно регулярно наблюдать у педиатра, невропатолога.
Последствия и осложнения
Однако при тяжелом течении патологии на протяжении первого года жизни развиваются серьезные осложнения. К ранним последствиям, которые могут появиться в первые несколько суток после реанимации, относят:
К более поздним нарушениям относят такие диагнозы:
При своевременном и грамотном врачебном вмешательстве, а также при условии качественного восстановительного периода асфиксия новорожденных в будущем может не иметь опасных последствий. Легкие формы асфиксии почти не влияют на ребенка, после болезни его дальнейшее развитие будет проходить так же, как у других малышей.
Профилактика асфиксии новорожденных
Профилактикой патологического состояния должна заниматься будущая мать в период беременности. Для этого следует:
В акушерстве уделяется значительное внимание разработке результативных профилактических способов, которые позволяют снизить риск асфиксии при родах и в течение первых дней жизни младенца.
Источники:
Асфиксия что это кратко
Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России, Обнинск, Россия
ГБУЗ «Иркутское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Иркутск, Россия, 664022
Необычные случаи механической асфиксии с летальным исходом
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(1): 39-41
Семенов А. В., Зимина Л. А. Необычные случаи механической асфиксии с летальным исходом. Судебно-медицинская экспертиза. 2017;60(1):39-41.
Semenov A V, Zimina L A. The unusual cases of mechanical asphyxia with the lethal outcome. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2017;60(1):39-41.
https://doi.org/10.17116/sudmed201760139-41
Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России, Обнинск, Россия
Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба — филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России, Обнинск, Россия
ГБУЗ «Иркутское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», Иркутск, Россия, 664022
Механическая странгуляционная асфиксия от сдавления шеи петлей при повешении встречается в судебно-медицинской практике чаще, чем другие виды асфиксии. Несмотря на кажущуюся простоту диагностики, обилие изученных макро- и микроскопических признаков, асфиксия является не только одним из сложных вопросов судебной медицины, но и наиболее часто сопровождается атипичной фабулой либо казуистичными секционными находками.
При судебно-медицинском исследовании трупа первой девушки обнаружили одиночную раздвоенную, замкнутую, неравномерно вдавленную, косовосходящую слева направо странгуляционную борозду в верхней трети шеи. Борозда расположена в 143 см от подошвенных поверхностей стоп (при длине трупа 164 см). На передней поверхности шеи в верхней трети замкнутая, почти поперечная, шириной 1,7 см и глубиной 0,5 см, а на передней поверхности шеи справа, в 2 см от срединной линии, раздваивается на 2 ветви. Верхняя ветвь шириной 0,7 см и глубиной 0,5 см, распространяется спереди назад и снизу вверх, по правой боковой поверхности шеи, проходя в 1 см от угла нижней челюсти, затем в проекции правого сосцевидного отростка, и теряется в волосистой части головы. Нижняя ветвь странгуляционной борозды расположена почти горизонтально, в 5 см от угла нижней челюсти и в 7 см от сосцевидного отростка, шириной 0,5 см и глубиной 0,2 см, распространяется на заднюю поверхность шеи, где смыкается с аналогичной ветвью с левой боковой поверхности шеи. Левая ветвь проходит в 5 см угла нижней челюсти, в 5,5 см от сосцевидного отростка, шириной 2 см и глубиной 0,5 см. На заднебоковой поверхности шеи слева борозда вновь раздваивается, верхняя ветвь шириной 1,5 см уходит косо вверх и теряется в волосистой части головы, вторая ветвь идет почти горизонтально, в 8 см от затылочного бугра, и смыкается с правой нижней ветвью.
При судебно-медицинском исследовании трупа второй девушки в верхней трети шеи обнаружили двойную, неравномерно вдавленную странгуляционную борозду. Нижняя ветвь борозды имеет косогоризонтальное направление спереди назад и слева направо, замкнутая. На передней поверхности шеи нижняя ветвь расположена по верхнему краю щитовидного хряща, шириной 0,6 см и глубиной до 0,5 см; на левой боковой поверхности шеи нижняя ветвь странгуляционной борозды проходит в 2 см от угла нижней челюсти и в 7 см от сосцевидного отростка, шириной 1,8 см и глубиной до 0,5 см; на правой боковой поверхности шеи нижняя ветвь борозды проходит в 3 см от угла нижней челюсти, в 6,5 см от сосцевидного отростка, шириной 1,8 см и глубиной 0,5 см; на задней поверхности шеи нижняя борозда проходит в 8,5 см от затылочного бугра, шириной 0,7 см и глубиной 0,3 см. Верхняя ветвь борозды незамкнутая, имеет косовосходящее направление спереди назад и слева направо. На передней поверхности шеи борозда проходит в подподбородочной области, на 2 см выше нижней ветви странгуляционной борозды, шириной 1,4 см и глубиной 0,2 см. На правой боковой поверхности шеи верхняя ветвь проходит вдоль нижней челюсти и, не доходя до правого угла нижней челюсти 2 см, затухает. На левой боковой поверхности шеи верхняя ветвь борозды соединяется с нижней ветвью, далее они следуют одной полосой вдавления на заднюю поверхность шеи, где верхняя вновь принимает собственный ход и распространяется снизу вверх и слева направо, проходит под затылочным бугром, в 0,6 см от него, и затухает в проекции правого сосцевидного отростка. Расстояние между верхней и нижней ветвями 1 см. На задней поверхности шеи борозда шириной 1 см и глубиной 0,3 см.
С точки зрения казуистичности фабулы, заслуживает внимания еще один случай механической асфиксии. В марте 2012 г. в канализационном люке обнаружили труп неустановленного мужчины.
При осмотре места происшествия с участием судебно-медицинского эксперта установили, что труп мужчины плотно прижат крышкой канализационного люка, фиксированной на противоположной стороне петлей к корпусу канализационного люка. Крышка люка расположена на передней поверхности шеи, плеч и груди мужчины, край люка в полости рта. Нижняя часть тела в свободном висячем положении внутри канализационного колодца (рис. 2).
Рис. 2. Механическая компрессионная асфиксия от сдавления органов груди и шеи крышкой канализационного люка.
Из объяснения очевидца (знакомая умершего) известно, что мужчина и женщина асоциального типа проживали в канализационном люке. После распития алкоголя пошли в магазин, по возвращении первым в колодец спустилась женщина и, не дождавшись своего партнера, уснула. Мужчина при спуске, вероятно, поскользнулся на отвесной лестнице, начал падать и потянул на себя крышку люка, которой и был придавлен. Крышка люка ГОСТ 3534–99 облегченная, изготовлена из чугуна, массой 24,9 кг, оказалась достаточной по массе и размерам, чтобы оказать сдавление шеи и груди пострадавшего.
При судебно-медицинском исследовании трупа выявили следующие особенности: лицо одутловатое, с фиолетово-синюшными трупными пятнами, в лобной области на границе роста волос — петехиальные и экхимотические внутрикожные синюшно-красные кровоизлияния, конъюнктивы век с инъекцией сосудов и точечными темно-красными кровоизлияниями; в углах рта — поперечная полоса вдавления в виде неправильно-овальной формы поперечных ссадин размером по 3×1,3 см с подсохшим желто-красным пергаментированным дном. Подобный след от вдавления на подбородке и кайме нижней губы на участке размером 6,5×5,0 см, нижняя губа вывернута слизистой оболочкой наружу. Кожно-мышечный лоскут головы желтовато-красноватый, влажный, плотный, умеренного кровенаполнения; в лобной и теменной областях — точечные темно-красные экхимотические кровоизлияния диаметром от 0,3 до 0,1 см; легкие тестовато-воздушные, с множественными пятнами Тардье под висцеральной плеврой; венозное полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови. При исследовании позвоночника обнаружили надрыв передней продольной связки между VII шейным и I грудным позвонками с мелкоочаговым темно-красным кровоизлиянием в мягкие ткани в окружности надрыва на участке размером 3×3×0,2 см. Повреждений остистых отростков позвонков нет. В месте надрыва передней продольной связки оболочки спинного мозга, как и сам мозг, повреждений не имеют, кровоизлияний не выявили. Кости таза, грудина, ребра целы.
Интересен еще один случай механической асфиксии, поскольку на первый взгляд, до и после ознакомления с материалами доследственной проверки, оставил неоднозначное восприятие. Экспертные мнения разделились, однако интуитивная убежденность эксперта не может подменить объективных доказательств следствия. Установление рода смерти (убийство, самоубийство, несчастный случай) является прерогативой правоохранительных органов, поэтому представляем данный случай как констатацию фактов.
В декабре 2015 г. на исследование в отдел судебно-медицинской экспертизы трупов Иркутского областного бюро судебно-медицинской экспертизы доставили труп молодого мужчины. В постановлении о назначении судебно-медицинской экспертизы, кроме места поднятия трупа, какие-либо обстоятельства наступления смерти или обнаружения трупа отсутствовали. Труп в футболке и спортивных брюках, нижние конечности вокруг колен связаны скотч-лентой. Вокруг головы толстым слоем намотана скотч-лента, проходящая горизонтальными турами через лицо и затылочную область, практически полностью закрывая голову, за исключением небольшого участка в теменной области, затем переходила на шею циркулярно. Наибольшее число туров приходилось на уровень отверстий носа и рта, а также шею. В лобной области, на уровне глаз туры скотч-ленты не плотно прилегали к коже. После разрезания ленты по задней поверхности и снятия с головы множественные склеенные туры скотч-ленты напоминали шлем-маску.
Позднее, из материалов доследственной проверки, стало известно, что мужчину обнаружили в собственной квартире на 9-м этаже многоквартирного дома, закрытой изнутри на массивный засов; окна и балконные двери также были закрыты, общий порядок нарушен не был. Мужчина лежал на полу лицом вверх, левая верхняя конечность — на передней поверхности живота и таза, правая заведена под заднюю поверхность правого бедра, правая нижняя конечность слегка согнута в коленном суставе, пяточной областью упирается в пол; обе кисти встречаются у внутренней поверхности правого бедра, скреплены застегнутыми металлическими наручниками; левая нижняя конечность выпрямлена, несколько отведена от правой, расположена на полу. По словам родственников умершего, незадолго до смерти он искал наручники, что может свидетельствовать о планировании суицида (рис. 3).
Рис. 3. Механическая асфиксия от закрытия отверстий носа и рта.
Такой изощренный способ самоубийства настораживает, поскольку механическая асфиксия по длительности танатогенеза занимает в среднем 5—7 мин, а потеря сознания происходит на 2-й минуте. В данном случае, возможно, за счет неплотного прилегания скотч-ленты имелся приток воздуха, что позволило пролонгировать предасфиксический период и застегнуть наручники самостоятельно.
Представленные случаи: двойного суицида девушек, у которых, помимо одинаковой одежды, был синхронизирован менструальный цикл; молодой человек, решивший столь изощренным способом покончить с жизнью, при этом не оставив себе ни одного шанса на спасение; несчастный, живший в тепловом коллекторе, который в сильном алкогольном опьянении не смог попасть в свое жилище, — представляют небольшую часть необычных случаев смерти от механической асфиксии. В подобных случаях часто при производстве экспертизы в отсутствие оперативно-следственной информации разобраться в обстоятельствах наступления смерти, предположить род смерти однозначно не представляется возможным.
Конфликт интересов : авторы статьи подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
Асфиксия что это кратко
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.