Асептическая пневмония что это

Лечение

— профилактика осложнений заболевания.

Дыхательная гимнастика в случае экспекторации мокроты в объеме ≥ 30 мл/сут.

Медикаментозное лечение

1. Антибактериальная терапия ВП в амбулаторных условиях.

1.1. Пациенты в возрасте 25 в мин., признаках дисфункции дыхательной мускулатуры, PaO₂/FiO₂ 50 мм рт.ст., или рН 35 в мин., PaO₂/FiO₂ 20% от исходного уровня, изменениях ментального статуса.

— иммуноглобулины (IgG и IgG+IgM) в/в.

Источник

Пневмония

Воспаление лёгких или пневмония – вирусное заболевание, которое поражает лёгочную ткань и препятствует нормальному кислородному обмену между воздухом и кровью. Воспалительные выделения, которые попадают в альвеолы, не позволяют организму получать достаточный объем кислорода. А если заболевание захватывает большую часть легких, развивается острая дыхательная недостаточность.

Пневмонии подвержены люди со слабой иммунной системой, дети и пожилые люди. Ежегодно только в России от заболевания страдают 1,5 млн человек и 30% из них составляют дети младшего возраста и люди старше 70 лет.

Но пневмонию можно и нужно лечить! И делать это рекомендуется с помощью комплексного подхода. Лечение любого заболевания начинается с правильной постановки диагноза. Поэтому при первых признаках развития патологии обращайтесь за консультацией специалиста.

Какие первые симптомы пневмонии, как правильно и комплексно подходить к лечению и что требуется для диагностики заболевания, мы расскажем в этой статье.

Причины развития пневмонии

Пневмония развивается, когда в легкие попадают бактерии и вирусы, а также инородные агенты, которые поражают часть или всю легочную ткань. Возбудители патологии попадают в организм человека респираторным путем, редко – через кровь.

Почему заболевание быстро развивается в теле человека с пониженным иммунитетом? В нашем организме постоянно присутствуют бактерии, но защитные механизмы не дают им размножаться, вызывая патологию. Но если иммунная система ослаблена, вредная микрофлора увеличивает популяцию, что приводит к появлению воспалительного процесса.

Также часто развивается вирусная пневмония на фоне распространения простудных заболеваний верхних дыхательных путей (бронхита, трахеита). Также причиной воспаления легких может стать переохлаждение организма, стресс, переутомление, злоупотребление курением. Риск развития заболевания повышается у людей с хроническими заболеваниями и ожирением.

Признаки пневмонии у взрослого

При появлении заболевания у человека повышается температура тела, которая может достигать 38°, присутствует общая слабость во всем организме, болит голова, пациенту хочется лечь и расслабиться. Через несколько дней появляется сильный приступообразный кашель, появляется мокрота.

Боль в грудной клетке, особенно в очаге воспаления, а также появление одышки говорят о серьезности ситуации и явно указывают на воспаление лёгких.

Здесь указаны общие признаки, однако характер и время их проявления может отличаться в зависимости от вида пневмонии. При вирусной пневмонии первые симптомы появляются стремительно и больной чувствует резкое ухудшение самочувствия. С самого начала болезни наблюдается боль в мышцах, высокая температура тела, сильная головная боль, мучительный сухой кашель.

Бактериальная пневмония напротив развивается постепенно. Болезнь начинается только через 2 недели после появления первых признаков. После этого наступает резкое облегчение, улучшение общего состояния больного, потом снова резко поднимается температура, возникает головная боль, усиливается кашель, появляется гнойная мокрота.

Одним из серьезных видов заболевания является атипичная двусторонняя пневмония, которая обширно поражает лёгочную ткань и развивает дыхательную недостаточность. По своим симптомам двусторонняя пневмония напоминает простудную вирусную инфекцию, а в лёгких еще не слышны характерные хрипы. Многие начинают лечиться самостоятельно, что усугубляет состояние.

Поначалу заболевший думает, что его состояние улучшилось, симптомы патологии начинают уходить. Но потом кашель усугубляется и начинается вторая волна заболевания.

Симптоматика у пожилых людей может немного отличаться. В первую очередь появляется сухой кашель, одышка во время небольших физических нагрузок на тело или даже в состоянии покоя. Часто заболевание протекает без повышения температуры у людей зрелого возраста.

Признаки пневмонии у ребенка

Часто пневмония у детей появляется как осложнение какой-либо вирусной инфекции (ОРВИ, грипп и т. д.).

Заразна ли пневмония?

Воспалительный процесс в легочной системе чаще всего появляется по причине размножения вируса и как осложнение перенесенного гриппа или ОРВИ. Самой пневмонией в таких случаях заболеть невозможно, но легко подхватить заболевание, которое стало первопричиной. То есть пневмония сама по себе не заразна, а развитие воспаления в лёгких – самостоятельное осложнение, которое возникло на фоне ослабленного иммунитета и неправильного самолечения.

Может ли пневмония пройти сама по себе без лечения?

Воспаление легких или пневмония — одно из самых опасных и частых заболеваний дыхательной системы. Опасность заключается в том, что не всегда специалисты успевают вовремя поставить диагноз. Люди не идут с кашлем и температурой к доктору, а предпочитают пару дней отлежаться дома, пока заболевание не распространится. Состояние может ухудшиться до двусторонней пневмонии, которая несет за собой тяжелые последствия, длительное лечение или хронические заболевания.

Сто лет назад, до открытия пенициллина, пневмония забирала жизни заболевших. Наука и медицина не стоят на месте — за сто лет наша жизнь кардинально изменилась. У людей в каждой аптечке лежат антибиотики, а в больницах проводят операции на современном оборудовании. Однако по данным РАН, пневмония все еще входит в список самых смертоносных инфекционных болезней, и ее не стоит недооценивать.

Пневмония сама не пройдет. Эта болезнь может привести к смерти человека, поэтому обращение к врачу жизненно важно. Лечение пневмонии должен назначать врач. Именно он определяет: нужны ли антибиотики и какие, а также решает вопрос о степени тяжести заболевания.

При пневмонии всегда высокая температура и сильный кашель, так ли это?

Это очень большое и опасное для здоровья заблуждение. Ошибки при диагностировании заболевания — одна из основных причин смертности от пневмонии. По данным врачей, до 30% случаев пневмонии не диагностируются или выявляются слишком поздно, так как люди не видят надобности приходить к врачу до появления высокой температуры. В итоге это приводит к ухудшению состояния человека и развитию тяжелых осложнений. Бессимптомная, скрытая, но самая настоящая пневмония нередко развивается у детей и у пожилых людей. Главная и самая опасная проблема диагностики пневмонии у пожилых пациентов заключается в том, что болезнь успешно маскируется под различные хронические заболевания. В таком случае она проходит без самого главного для нас маркера заболевания — без температуры. Как тогда понять, что пневмония проходит у взрослого человека? — Наблюдать за своим организмом, и своевременно при ухудшении самочувствия обращаться к врачу.

При наличии каких признаков следует обратиться к доктору?

К слову, миф о том, что пневмония обязательно сопровождается сильным кашлем — всего лишь миф. Эта проблема в большинстве своем свойственна не старшему поколению, а детям. Нередки случаи, когда пневмония прогрессирует, а кашля нет. Если вовремя не обратиться к врачу и не поставить диагноз, то у ребенка могут появиться хронические последствия.

Воспаление легких у детей можно выявить по следующим симптомам:

Как передается пневмония?

Заболевание может передаваться разными способами, среди которых:

Однако обрабатывать предметы личной гигиены нужно очень тщательно. Доказано, что вирусный микроорганизм способен выживать до 4 часов на любой поверхности. Болезнетворным бактериям нестрашен мороз, даже хлоркой его можно уничтожить лишь спустя пять минут после непосредственной обработки.

Пневмония и бронхит: в чем различие?

Оба заболевания оказывают влияние на дыхательную систему человека, а значит имеют схожие симптомы. Зачастую две патологии бывает сложно отличить друг от друга.

Как происходит диагностика пневмонии?

Если заболеванием страдает ребенок, нужно обратиться за осмотром педиатра. Если взрослый – запишитесь на прием к терапевту, который направит вас при необходимости к узкопрофильному специалисту. Врач проведет внешний осмотр, соберет анамнез, изучит историю болезни и узнает о проявляющихся симптомах заболевания.

Вас направят на сдачу лабораторных анализов:

Из диагностических методов исследования вам назначат:

Способы лечение пневмонии

Если пневмония имеет бактериальную природу, назначают прием антибиотиков. Их эффективность можно оценить через 48-72 часа. Если температура спадает, кашель становится реже, а пациент начинает чувствовать себя лучше, прием продолжается. Прерывать курс лекарств нельзя, и важно принимать их правильно по предписанию врача. Если антибиотики не помогают, назначают другое лечение или меняют на препарат из другой группы.

При вирусной пневмонии антибиотики не эффективны, поэтому назначают противовирусные препараты. В качестве вспомогательных веществ могут быть назначены витамины и иммуномодуляторы.

Как только температура тела больного вернулась к норме, можно назначать физиотерапию. Она позволяет вывести мокроту из лёгких. Для этого нередко принимают и фитопрепараты, например, корень солодки или комплексные грудные сборы.

Вместе с медикаментозным лечением больным необходим постельный режим, питание с содержанием белка и витаминов, обильное теплое питье. Для лучшего эффекта рекомендуются терапевтические методы – электрофорез, ингаляции, массаж, магнитотерапия и т.д.

Прививка от пневмонии как профилактика

Прививаться от пневмококковой инфекции стоит в тех случаях, когда:

Существует несколько препаратов, которые вводятся внутривенно от защиты от заболевания. Все они отличаются по своему составу, стоимости и широтой спектра действия.

Во взрослом возрасте прививка ставится единоразово, стойкая иммунная реакция на возбудителя вырабатывается через 2-3 недели. Но при этом специалисты рекомендуют прививаться раз в 5 лет.

Диагностикой и лечением пневмонии занимаются специалисты клиники «Медюнион». Записаться на прием к специалисту вы можете одним из удобных для вас способов:

Источник

Интенсивная терапия септических пневмоний («нестандартные» подходы реаниматолога). Часть I

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ НАЗАРОВ И.П.

С гнойными осложнениями и септическими состояниями встречаются врачи практически всех клинических специальностей, причем столько лет, сколько, наверное, существует медицина. Тяжелые изменение, которые происходят в организме при сепсисе, требуют ясного представления о причинах возникновения и характере этих изменений для проведения эффективного патогенетического лечения этой тяжелейшей патологии.

Развитие анестезиологии и реаниматологии, эффективные лекарственные препараты, позволяющие воздействовать на патогенную микрофлору и иммунитет, корригировать нарушения метаболизма, явились своеобразными ступенями качественного улучшения результатов лечения этой тяжелейшей патологии.

Однако при реальном взгляде следует признать, что традиционные методы комплексного лечения сепсиса, септического шока и их осложнений (пневмонии, РДС и др.) во многом исчерпали себя. Особенно это стало ясно на фоне невероятных по объёму обсуждений в СМИ проблем коронаровируса-19.

Что вытекает из обсуждений СМИ? Море информации, обрушившееся на людей из интернета и дискуссий на ТВ, создает впечатление, что мы «Знаем, что ничего не знаем!». Даже в методических рекомендациях МЗ РФ, пересматривающихся почти каждый день, можно «утонуть». А как лечить тяжелого больного не имея четкого алгоритма действия? И всегда ли мы правильно лечим, выбирая точку отсчета?

Например, хирургия и анестезиология-реаниматология тесно связаны. Как сказал один из виднейших анестезиологов мира Роберт Макинтош: «Хороший хирург достоин хорошего анестезиолога, а плохой нуждается в его помощи». И действительно, в своей профессии, как тот, так и другой специалист сталкиваются с больными, имеющими выраженные и множественные сдвиги гомеостаза. К этому приводят основное и сопутствующие заболевания, психоэмоциональное напряжение, боль, страх, кровопотеря, операционная травма и другие причины.

Без коррекции и устранения нарушений гомеостаза часто невозможно взять больного на операцию, тем более, невозможно провести интенсивную терапию и оживление. При этом очень важен вопрос диагностики имеющихся нарушений гомеостаза и целенаправленной их коррекции. Нужна разнообразная и дорогостоящая аппаратура, мониторы, позволяющие в динамике отслеживать функции больных, и набор лечебных средств и препаратов.

И здесь сразу встает проблема быстрейшего получения и обработки информации о состоянии гомеостаза, внутренней среды человека. Принятие решения о способах коррекции выявленных нарушений и, естественно, проведение самих корригирующих мер также требует времени, больших знаний и умений. При этом на помощь врачу могут прийти компьютерные технологии, позволяющие значительно быстрее выявить имеющиеся нарушения гомеостаза и качественнее провести лечение.

Медицинская наука в настоящее время так много знает о человеке, о тех десятках и сотнях различных нарушений гомеостаза, тонких сдвигах не только на уровне органов и систем, но и на клеточном и субклеточном уровнях. Врач иногда бывает не в состоянии в деталях освоить этот массив знаний и применить их на практике.

Так обозначилась проблема «избыточной информации». Часто только узкий специалист способен разобраться в тех или иных сдвигах гомеостаза, но и он не «увидит» организм в целом, а будет исправлять только нарушения в «его» области. Даже если создать огромный компьютерный банк данных, заложить в него все, что мы знаем о нарушениях гомеостаза и способах его коррекции, то и это полностью не решит проблемы лечения больных.

У постели больного часто необходимо отсеять «излишнюю» информацию, найти основные интегральные показатели, характеризующие состояние той или иной функции, системы и организма в целом, логически осмыслить имеющуюся информацию и выделить главные отправные причины поломок и реакций организма, в последующем вызывающие множество вторичных, следственных нарушений гомеостаза.

Хороший врач он потому и хороший, что всегда умеет выделить главные причины и механизмы в заболеваниях конкретных больных, воздействует именно на них, а не гоняется за следствиями. Организм сам способен устранить многие нарушения, нужно только помочь ему заблокировать главные повреждающие факторы и механизмы.

За последнее время понимание сепсиса и механизмов его развития во многом изменилось. Однако сепсис остается сложной медицинской проблемой и на сегодняшний день продолжает быть одной из ведущих причин летальности, несмотря на современные открытия в патогенезе этого заболевания. Диагностические и тактические ошибки могут способствовать летальному исходу.

Продолжающиеся научные исследования позволяют надеяться, что патофизиология сепсиса станет более понятной и в практику войдут новые, эффективные схемы его лечения.

Однако далеко не все случаи сепсиса своевременно и адекватно диагностируются. Это обуславливает большое различие в частоте диагностики сепсиса. В тех случаях, когда сепсис является основой заболевания или состояния, число фатальных исходов при этом колеблется в пределах от 30% до 90%.

В настоящее время не менее 55-70% больных, умерших в поздние периоды КОРОНОГЕННОЙ болезни, погибают от острой дыхательной недостаточности при явлениях РДС и вирус-бактериальных пневмоний. Представляют также практический интерес случаи сепсиса, обусловленные методами интенсивной терапии, и частота его возникновения в стационарах (госпитальная инфекция). Это требует адекватной поэтапной интенсивной терапии (ИТ).

В дебатах на телевидение о лечении короновируса-19 превалирует акцент: «Дождемся создания вакцин и эффективных иммунных корректоров, тогда будем хорошо лечить» Безусловно, важен ответ иммунитета на вирусную и бактериальную агрессию. Но, следует учесть, что иммуностимуляторы могут угнетать собственный иммунный статус больного. Замещающая терапия донорской плазмой с антителами непредсказуема по эффективности и продолжительности. На производство эффективной и безопасной вакцины вряд ли можно в ближайшее время надеяться. Что же остается?

Необходимо обратится к знаниям, оставленным нам, корифеями медицины, указанным выше. Они доказали, что первичными ответами на агрессию являются нейрогенные и гормональные реакции организма. Исходя из этого, реакция иммунитета на агрессию вторична – «телега перед Лошадью». Достаточно вспомнить губительное действие высоких концентраций кортизола на иммунитет человека.Значит необходимо обуздать строптивую «лошадь» и поставить её перед «телегой», т.е. снять или, по крайней мере, уменьшить реакцию нейроэндокринной системы в ответ на агрессию, в том числе вирусную.

Неотъемлемым компонентом интенсивной терапии сепсиса является поддерживающая терапия кровообращения, тем более при развитии синдрома септического шока. Патогенез артериальной гипотонии при септическом шоке продолжает изучаться. В первую очередь он связан с развитием феномена мозаичности тканевой перфузии [13] и накоплением в различных органах и тканях либо вазоконстрикторов (тромбоксан А2, лейкотриены, катехоламины, ангиотензин II, эндотелин), либо вазодилататоров (NO-релаксирующий фактор, цитокинины, простагландины, фактор активации тромбоцитов, фибронектины, лизосомальные ферменты, серотонин, гистамин).

На ранних этапах развития септического шока (гипердинамическая стадия), превалируют эффекты вазодилятаторов в сосудах кожи и скелетной мускулатуры, что проявляется высоким сердечным выбросом, сниженным сосудистым сопротивлением, гипотонией с теплыми кожными покровами. Однако уже в этой ситуации начинает развиваться вазоконстрикция печеночно-почечной и селезеночной зоны. Гиподинамическая стадия септического шока связана с превалированием вазоконстрикции во всех сосудистых зонах, что приводит к резкому увеличению сосудистого сопротивления, снижению сердечного выброса, тотальному снижению тканевой перфузии, устойчивой гипотонии и ПОН [15].

Попытки коррекции нарушений кровообращения необходимо предпринимать как можно раньше под строгим контролем за параметрами центральной, периферической гемодинамики и волемии. Первым средством в этой ситуации обычно является восполнение объема ОЦК. Если после восполнения объема давление продолжает оставаться низким, для увеличения сердечного выброса используются допамин или добутамин. Если гипотензия сохраняется, можно провести коррекцию адреналином. Снижение чувствительности адренергических рецепторов встречается при различных формах шока, поэтому следует применять оптимальные дозы симпатомиметиков.

В результате стимуляции альфа- и бета-адренергических и допаминергических рецепторов возникает увеличение сердечного выброса (бета-адренергический эффект), увеличение сосудистой резистентности (альфа-адренергический эффект) и притока крови к почкам (допаминергический эффект). Адренергический вазопрессорный эффект адреналина может потребоваться у пациентов с упорной гипотензией на фоне применения допамина или у тех, кто отвечает только на его высокие дозы. При рефрактерной гипотонии возможно применение антагонистов NO-фактора. Этим эффектом обладает метиленовый синий (3-4 мг/кг).

Однако следует отметить, что приведенная схема терапии септического шока далеко не всегда оказывается эффективной. В этом случае необходимо ещё раз тщательно оценить объективные показатели гемодинамики и волемии (сердечный выброс, УО, ЦВД, ПСС, ОЦК, АД, ЧСС), точно сориентироваться в имеющихся нарушениях гемодинамики (сердечная, сосудистая недостаточность, гипо- или гиперволемия, сочетанные нарушения) и провести коррекцию интенсивной терапии у данного больного в конкретный временной отрезок.

Дело в том, что в таком подходе часто заложена исходная ошибка – ориентация на низкое АД, а не на состояние микроциркуляции, высокий уровень гормонов стресса на данном этапе септического процесса. Психологически такая реакция врача понятна: «Снижение АД опасно для жизни, надо его быстрее поднять! Чем? Симпатомиметиками». Это приводит к кратковременному положительному эффекту, а в последующем к необратимому процессу.

Учитывая гиперергическую реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, нарушение цитокинового баланса организма с мощным выбросом большого количества медиаторов в ответ на агрессию, и как следствие разбалансировку всех звеньев гомеостаза, необходимо использовать методы, позволяющие блокировать или компенсировать вышеописанные процессы. Одним из таких методов является антистрессорная терапия (АСТ).

Принципиально важно начинать применение АСТ у септических больных как можно раньше, до развития цитокиновых каскадных реакций и рефрактерной гипотонии, тогда эти крайние проявления реакции организма на агрессию, возможно, удастся предупредить. Разработанный нами метод АСТ предполагает сочетанное применение агониста А2- адренорецепторов клофелина, нейропептида даларгина и антагониста кальция изоптина. Использование АСТ целесообразно у больных, тяжесть состояния которых более 11 баллов по АРАСНЕ II, а также при сопутствующем язвенном поражении ЖКТ, гиперацидном гастрите, неоднократных санациях брюшной полости, (она не заменяет антибактериальную, иммунокоррегирующую, дезинтоксикационную и прочую терапию; однако на ее фоне их эффективность возрастает).

Известно, что в своей профессии, как хирург, так и анестезиолог-реаниматолог сталкиваются с больными, имеющими выраженные и множественные сдвиги гомеостаза. К этому приводят основное и сопутствующие заболевания, психоэмоциональное напряжение, боль, страх, кровопотеря, и, конечно, сама операционная травма.

Исследования, проводимые на нашей кафедре и в ККБ в течение 45 лет, показали, что применение стресс протекторных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифический стрессовый механизм, способно предупредить множественные поломки и нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на заболевание, операционную травму, психоэмоциональное напряжение и другие агрессорные воздействий.

Результаты этих исследований были обобщены в докторской диссертации И.П. Назарова «Длительная антистрессорная терапия ганглиолитиками в предоперационном периоде, во время и после операции». Диссертация была успешно защищена в Военно-медицинской ордена Ленина краснознаменной академии им. С.М.Кирова в 1983 году. В заключение диссертационного Совета было отмечено: «Разработан, обоснован и внедрен принципиально новый подход к предупреждению неблагоприятных, связанных с реакцией организма на операционную травму, анестезию и другие стрессогенные факторы, функциональных и метаболических расстройств во время хирургического вмешательства и в ближайшие дни после операции».

В последующие годы сотрудниками кафедры, врачами ККБ были разработаны методики стресспротекции ганглиолитиками, адренолитиками, клофелином, даларгином, мексидолом, адаптированные к различным методам анестезии, оперативных вмешательств и критических состояний. Они были с успехом применены при оперативных вмешательствах в брюшной и грудной полостях, в нейрохирургии, акушерстве, детской хирургии, травматологии и ортопедии, стоматологии, ЛОР, офтальмологии, эндокринной хирургии.

Разработаны методы стресс протекции, применительно к больным различного возраста и пола, заболеваний, исходных состояний (старики, дети, беременные, больные с гиповолемией, гипотонией, гипертензией, онкопатологией, сепсисом, перитонитом, токсическим зобом и т.д.). Стресспротекторы, нейропротекторы стали широко использоваться при различных травмах, в том числе при тяжелых ЧМТ, ожогах, у больных в других критических состояниях.

Предлагаемый дифференцированный подход к назначению тех или иных стресс протекторов, пути и дозы их введения в зависимости от сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечнососудистая недостаточность, исходные гипо- и гипертензия, гиповолемия, детский, пожилой и старый возраст, сепсис, эндотоксикоз, энцефалопатии и др.) позволяет избежать неблагоприятных изменений гемодинамики, нейроэндокринных и других систем больных.

Применение стресс протекторов предотвращало чрезмерные реакции эндокринной системы и явилось одним из важнейших факторов защиты организма больных от агрессивных воздействий. Это благоприятным образом сказывалось на состоянии центральной, органной и периферической гемодинамики, кислородного баланса, иммунитета, метаболических процессов, течении операционного и послеоперационного периодов, тяжелых больных.

Применение стресс протекторов по разработанным методикам не угнетало полностью ответную реакцию нейроэндокринной системы, а только предупреждало ее чрезмерную, патологическую активность, переход адаптивной фазы стресса в дистресс. Кроме того, удалось снизить расход наркотических и обезболивающих препаратов, что делало анестезиологическое пособие более безопасным.

Следствием благоприятного влияния стресс протекции на состояние гомеостаза явилось снижение в 1,5-2 раза количества осложнений в операционном и ближайшем послеоперационном периодах, уменьшение летальности у хирургических и реанимационных больных в 2-2,5 раза, сокращение сроков и стоимости лечения.

Проводилась работа по совершенствованию анестезиологического пособия и интенсивной терапии у больных с патологией гепатопанкреатодуоденальной зоны. В частности, у больных с высокой степенью операционного риска, при наличии недостаточности функции печени (декомпенсированные циррозы), дыхания и кровообращения, при проведении длительных и травматичных оперативных вмешательств была проведена оценка эффективности нового, разработанного в клинике (И.П.Назаров), метода комбинированного эндотрахеального наркоза в сочетании с длительной умеренной общей гипотермией и адреноганглиоплегией.

Было найдено, что данный метод предотвращает нарушения функции цирротически измененной печени, обеспечивает эффективное торможение вегетативной нервной системы, предотвращает чрезмерные реакции симпатоадреналовой системы и надпочечников, обеспечивает благоприятный метаболический эффект и усиливает устойчивость печени и всего организма к гипоксии. Одновременно это является профилактикой тяжелых послеоперационных осложнений и отрицательных реакций на охлаждение.

Данное положение было подтверждено и при изучении иммунитета при ЛОР-операциях у детей. Эти исследования обобщены в Российско-Германской монографии «Педиатрическая анестезиология» (Назаров И.П., Вагнер С.Е., Назарова С.И., Красноярск-Гамбург, 2001). Механизм уменьшения иммунодепрессии при использовании данной комбинации препаратов опосредуется через ингибирующее влияние на симпатоадреналовую систему и глюкокортикоидную функцию надпочечников.

Справедливость этого положения была подтверждена и при использовании стресспротекторных препаратов (пентамин, клофелин, даларгин) в лечении тяжелой ожоговой травмы (И.П.Назаров, М.А.Мальцева, Ж.Н.Кокоулина). Особенно положительное действие стресспротекторной терапии было выражено при сочетании её с лазерным облучением крови и экстракорпоральной иммунофармакотерапией иммунофаном.

С начала 90-х годов на кафедре активно разрабатываются новые подходы и методы лечения тяжелой ожоговой травмы. Совместно с коллективом Ожогового центра ККБ и его реанимации (Г.Д.Кокоулина, В.А.Мацкевич, С.И.Ростовцев, Ж.Н.Кокоулина и др.) разработана и внедрена в практику принципиально новая методика интенсивной терапии с использованием стресспротекторных и адаптогенных препаратов, лазерного облучения крови и экстрокорпоральных методов гемокоррекции.

Опыт применения данной терапии показал, что она позволяет стабилизировать показатели центральной и периферической гемодинамики, уменьшить гиперергические реакции симпатоадреналовой системы и надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез, способствует уменьшению внутрисосудистого гемолиза, редепонированию крови и устранению дефицита ОЦК и её составных частей, благоприятно сказывается на коррекции иммунодефицита, КЩС и газообмена.

Предложенная комбинированная терапия позволяет быстрее ликвидировать ожоговый шок, уменьшить степень эндотоксикоза и увеличить безопасность и эффективность экстрокорпоральных методов детоксикации, уменьшить число септических осложнений и летальность при тяжелой ожоговой травме. Сочетанное применение внутривенных анестетиков (дипривана, калипсола) со стресспротекторами (клофелин) позволяет проводить наиболее адекватное и безопасное обезболивание при оперативных вмешательствах у ожоговых больных.

Следует признать новаторской и впервые примененной на практике в одном из сложнейших разделов хирургии методику, предложенную в кандидатской диссертации В.А.Полонской «Влияние анестезии с использованием стресспротекторных препаратов на гомеостаз больных, оперированных по поводу опухолей головного мозга и артериальных аневризм». Основные положения, результаты и выводы работы способствуют применению в практической работе нейроанестезиологов более эффективной методики предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения и послеоперационной терапии хирургических операций на головном мозге.

Сочетанное применение клофелина и даларгина, в качестве компонентов предоперационной подготовки и анестезиологического пособия при операциях удаления объемных образований головного мозга характеризуется высоким уровнем нейровегетативной защиты, стабильной гемодинамикой, отсутствием выраженных эндокринных нарушений и состояния головного мозга. Отмечено также снижение дозировки используемых во время операции анестетиков и анальгетиков. Все это позволяет уменьшить число осложнений и летальность.

Данная работа получила высокую оценку ведущих нейрохирургов и нейроанестезиологов института им. Поленова (С.Петербург). Один из них, после совместной операции, сказал: «При данной тяжелейшей операции, я ещё никогда не видел в таком превосходном состоянии мозг (больного)».

Использование стресс протекторных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифический стрессовый механизм, способно предупредить множественные поломки и нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на заболевание, травму, кровопотерю, боль, психическое напряжение, страх, оперативное вмешательство, анестезию.

Исследования, проводимые нами в течение 45 лет, показали, что применение только одного стресс-протектора пентамина у хирургических больных способно предупредить или уменьшить многие осложнения и нарушения гомеостаза.

Так, перед операцией эффективнее купировались напряжение и страх, нарушения сна, стабилизировались показатели гемодинамики и дыхания, существенно улучшались микроциркуляция и кровообращение в тканях, работа сердца, показатели объема циркулирующей крови и водных секторов.

В интраоперационном периоде применение стресс протекторов стабилизировало и выравнивало показатели гемодинамики и других функций больных. Кроме того, удалось снизить расход наркотических и обезболивающих препаратов, что делало анестезиологическое пособие более безопасным.

В целом удавалось значительно лучше защитить больного от хирургической агрессии и в 1,5-2 раза снизить послеоперационную летальность.

Учитывая гиперергическую реакцию симпатоадреналовой системы и надпочечников, нарушение цитокинового баланса организма с мощным выбросом большого количества медиаторов в ответ на агрессию, и как следствие разбалансировку всех звеньев гомеостаза, необходимо использовать методы, позволяющие блокировать или компенсировать вышеописанные процессы. Одним из таких методов является антистрессорная терапия (АСТ).

Принципиально важно начинать применение АСТ у септических больных как можно раньше, до развития цитокиновых каскадных реакций и рефрактерной гипотонии, тогда эти крайние проявления реакции организма на агрессию, возможно, удастся предупредить. Разработанный нами метод АСТ предполагает сочетанное применение агониста А2- адренорецепторов клофелина, нейропептида даларгина и антагониста кальция изоптина. Использование АСТ целесообразно у больных, тяжесть состояния которых более 11 баллов по АРАСНЕ II, а также при сопутствующем язвенном поражении ЖКТ, гиперацидном гастрите, неоднократных санациях брюшной полости, (она не заменяет антибактериальную, иммунокоррегирующую, дезинтоксикационную и прочую терапию; однако на ее фоне их эффективность возрастает).

Использование стресс протекторных препаратов, воздействующих непосредственно на неспецифический стрессовый механизм, способно предупредить множественные поломки нарушения гомеостаза, связанные с чрезмерной стрессовой реакцией в ответ на заболевание, травму, кровопотерю, боль, психическое напряжение, страх, оперативное вмешательство, анестезию.

Исследования, проводимые нами в течение 45 лет, показали, что применение только одного стресс-протектора пентамина у хирургических больных способно предупредить или уменьшить многие осложнения и нарушения гомеостаза.

Так, перед операцией эффективнее купировались напряжение и страх, нарушения сна, стабилизировались показатели гемодинамики и дыхания, существенно улучшались микроциркуляция и кровообращение в тканях, работа сердца, показатели объема циркулирующей крови и водных секторов.

В интраоперационном периоде применение стресс протекторов стабилизировало и выравнивало показатели гемодинамики и других функций больных. Кроме того, удалось снизить расход наркотических и обезболивающих препаратов, что делало анестезиологическое пособие более безопасным.

В целом удавалось значительно лучше защитить больного от хирургической агрессии и в 1,5-2 раза снизить послеоперационную летальность.

Данная работа получила высокую оценку ведущих нейрохирургов и нейроанестезиологов института им. Поленова (С.Петербург). Один из них, после совместной операции, сказал: «При данной тяжелейшей операции, я ещё никогда не видел в таком превосходном состоянии мозг (больного)».

Использование стресс протекторных препаратов

Учитывая, что одним из пусковых моментов в развитии вторичного иммунодефицита является гиперергическая стресс-реакция, применение стресс протекторной терапии позволяет корригировать иммунитет в более ранние сроки.

Методика сочетанного применения стресс протекторной, адаптагенной терапии и эфферентных методов детоксикации заключается в следующем. После поступления больных в отделение реанимации с началом инфузионной терапии вводят внутривенно капельно нейропептид даларгин 30 мкг/кг/сут или инстенон 2 мл/сут. При достижении положительных цифр ЦВД, с целью снижения гиперергической стрессорной реакции, стабилизации гемодинамики и коррекции метаболизма в состав интенсивной терапии включают клофелин в дозе 1,5 мкг/кг.

Во многих случаях успешному выведению больных из септическогго шока способствует (0,36 мкг/кг/час) в/венно капельно 1 раз в день, параллельно продолжая инфузионную терапию.

Дополнительное осторожное использование небольших доз ганглиолитиков начинать следует как можно раньше. Так, обычно фракционное (по 2-5 мг) капельное в/венное введение пентамина в общей дозе 25-30 мг существенно улучшает периферическую и центральную гемодинамику, позволяет устранить гипотонию. Эти положительные эффекты дополнительной терапии ганглиолитиками связаны с увеличением чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам и адреномиметикам, улучшением микроциркуляции, включением ранее депонированной крови в активный кровоток, уменьшением гипертермии и сопротивления сердечному выбросу, увеличением УО сердца и ОЦК.

Терминология, клиника и патогенез септических состояний

По мере того как изучался патогенез сепсиса, стало очевидным, что повседневно используемые термины необходимо изменить. Американская коллегия врачей и общество критической медицины США придерживаются консенсуса, выработанного на совместной конференции в 1991 году, по определению общих критериев при различных формах течения сепсиса.

Исследования девяностых годов [1] позволяют прийти к заключению, что синдром системного воспалительного ответа (ССВО), независимо от пусковых механизмов (шок, ишемия, массивная травма, инфекция и т.п.) проявляется следующими, не менее двух, однотипными клиническими признаками:

1). Гипертермией t > 38оC или гипотермией t 90 уд./мин.

Нарушение функциональной активности клеток иммунной системы и цитокинового баланса организма рассматривается в последнее время как причина и как следствие инфекции и сепсиса [2]. Существует обширная литература, посвященная развитию нарушений различных функций, обусловленных сепсисом, гнойно-воспалительной инфекцией, ожогами и т.д. В последние годы стало очевидным, что гипертермия, лейкоцитоз, гиперметаболизм, гипердинамический тип микроциркуляции опосредованы продуктами иммунных клеток организма, которые попадают в кровь после взаимодействия этих клеток с микроорганизмами.

Считается, что TNF является одним из ведущих медиаторов в развитии септического процесса. Введение его экспериментальным животным приводит к состоянию, имитирующему сепсис, симптомы которого включают в себя гипотензию, нейтропению и увеличение капиллярной периферической проницаемости. При инфузии он стимулировал протеолиз в мускулатуре за счет активации гипоталамо-надпочечниковой стрессорной реакции.

Основные действия ТNF в организме можно суммировать следующим образом:

— стимуляция эндотелия и макрофагов на выделение большого количества оксида азота (NO), что приводит к стойкому нарушению гемодинамики, тем более что TNF стимулирует образование эндотелием интерлейкина-1, который тормозит реакцию гладкой мышцы сосуда на сосудосуживающие стимулы;

— увеличение адгезии нейтрофилов к сосудистой стенке и их миграции в ткани при воспалении и повреждении;

— метаболические и структурные повреждения самой эндотелиальной клетки;

— увеличение проницаемости различных мембран;

— стимуляция образования эйкосаноидов.

TNF действует недолго, переключаясь на клетки-мишени (эндотелий, нейтрофилы и др.), но этого бывает достаточно, чтобы развилась септическая реакция и даже полиорганная недостаточность. Медиаторы класса цитокинов имеют решающее патофизиологическое значение у септических больных в критическом состоянии [4]. В настоящее время обнаружено и описано более 100 цитокинов. Среди всех веществ этой группы TNF и ИЛ-1 являются наиболее значимыми в развитии септических реакций и ПОН.

Координация иммунной и нейроэндокринной систем двусторонняя с регуляторным взаимодействием монокинов и адренопитуитарных гормонов

Выделены и описаны также ИЛ-2, 6, 8, 10, 12, однако их роль в патогенезе системного воспаления не столь очевидна. Экспериментальное внутривенное введение ИЛ-2 вызывает септические симптомы: лихорадку, тахикардию, нейрогуморальную активацию, снижение системного АД, сердечного индекса, транзиторную почечную недостаточность, однако не влияет на концентрацию TNF. Выдвинуты предположения о роли ИЛ-8 как активатора нейтрофилов и хемотаксиса, а концентрация ИЛ-6 сильно коррелирует с тяжестью исходного повреждения и состояния больного, оцененным по шкале тяжести АРАСНЕ-II, в то время как для прочих цитокинов или их антагонистов такой связи не выявлено. По некоторым данным ИЛ-6 может ингибировать синтез TNF [8].

Цитокины, являясь медиаторами воспаления, играют важную роль в развитии реакции организма на повреждение, но не являются единственными. Имеется ряд защитных механизмов, в том числе система комплемента, действие которой особенно важно при развитии ARDS: нейтрофильный фагоцитоз и сопровождающий его синтез активных кислородных частиц и протеолитических ферментов.

Тесно связана с сепсисом система гемостаза и коагуляции [9]. Интерес представляет действие аутокоидов, к которым относятся эйкосаноиды (простагландины. простациклин, тромбоксаны и лейкотриены). калликреин-кининовая система, гистамин, серотонин, соматомедины и инсулиноподобный фактор роста. Опосредованным органоповреждаюшим свойством обладают также опсонины ретикулоэндотелиальной системы (фибронектин, тафтсин), иммунные комплексы [10].

Тромбоксан способствует агрегации тромбоцитов, активации полинуклеаров и вызывает вазоконстрикцию. In vitro он повышает проницаемость мембран в ответ на добавление эндотоксина. Тромбоксан является дериватом многих типов клеток, в том числе тромбоцитов и клеток легочной ткани. Простациклин синтезируют клетки эндотелия, он подавляет агрегацию тромбоцитов, адгезию полинуклеаров и вызывает вазодилатацию. Продукция простаноидов сопровождается образованием реактивных кислородных метаболитов. Деацилирование арахидоновой кислоты фосфолипидов мембран сопровождается или участвует [11] в выбросе кислородных радикалов полиморфноядерными клетками.

Таким образом, дисрегуляция работы иммунной системы играет решающее патофизиологическое значение у септических больных, по современным представлениям тяжелый сепсис и синдром полиорганной недостаточности (ПОН), являются следствием не неконтролируемой инфекции, а неконтролируемого генерализованного воспаления, т. е. его основным стимулом является не бурная пролиферация бактерий, а бурная реакция организма, причем часто в виде септического состояния, не сопровождающегося септицемией.

Основными точками приложения эндотоксинов в организме являются эндотелий капилляров, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы: лейкоциты и лимфоидная ткань. ЛПК эндотоксинов оказывает прямое воздействие на все три вида клеток, участвующих в иммунном ответе: Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Так, он способен вызывать деление В-клеток, освобождать медиаторы и обеспечивать созревание В-клеток в имуноглобулин секретирующие клетки. Поэтому, местный очаг инфекции может служить пусковым механизмом для общего усиления иммуногенеза.

Эндотоксины, продуцируемые Гр+ бактериями, также могут вовлекаться в патогенез системного воспалительного ответа на инфекцию. Компоненты клеточной мембраны Гр+ бактерии могут изменять активность макрофагов и лимфоцитов и связываться с гуморальными факторами. При введении лабораторным животным компонентов клеточной мембраны могут быть получены различные типы воспалительных реакций. К сожалению, существует много разновидностей Гр+ микроорганизмов, а их разнообразие зависит от компонентов клеточной мембраны.

Соответственно, комплекс ответных реакций на инвазию Гр+ инфекции является гораздо более сложным в сравнении с эндотоксином. Идентифицировано большое количество токсинов, которые воздействуют на моноциты и вызывают выброс цитокинов, способствуют метаболизму арахидоновой кислоты с последующим освобождением воспалительных лейкотриенов и простагландинов, активируя каскад системы комплемента, тромбоциты и систему коагуляции, увеличивая проницаемость клеточных мембран.

Один из основных механизмов, за счет которых Гр+ токсины активируют моноциты, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты и другие клетки, является увеличение проницаемости клеточной мембраны. Изменения в проницаемости клеточной мембраны могут вести к трансмембранному потоку низкомолекулярных веществ и макроионов, которые приводят к нарушению функции клеток.

Вероятно, несмотря на существенный прогресс в этом направлении, исследователям еще не удалось идентифицировать многие из эндогенных медиаторов, вовлеченных в септический процесс, не раскрыты еще и многие механизмы развития септической реакции. Дальнейшее изучение этих звеньев чрезвычайно важно для понимания патогенеза сепсиса с характерными гемодинамическими нарушениями, повреждением эндотелия и развитием ПОН и будет способствовать улучшению результатов лечения.

Большое значение имеет транслокация бактерий из желудочно-кишечного тракта. Компоненты кишечно-инфекционного механизма сепсиса и полиорганной недостаточности представлены на схеме:

Гуморальный аспект септического шока

Заключается в том, что эндотоксин, попадая в кровь, высвобождает вазоактивные вещества:

1. Катехоламины, уровень которых повышается на первом этапе и вызывает истощение их депо на поздних этапах. Это вазоконстрикторы.

Баланс между гистамином и катехоламинами является основой регуляции циркуляторного гомеостаза.

Основную роль в реакции на эндотоксин играет гиперкатехоламинемия, вызывающая сосудистый спазм в различных областях. Действие катехоламинов проявляется стимуляцией сердечной деятельности, сокращением артериол кожи, почек, кишечника, расширением артериол поперечно-полосатой мускулатуры и миокарда, спазмом большинства вен. Это действие проявляется в начальной фазе.

Однако состояние ишемии на фоне сосудистого спазма вызывает местное образование и накопление кислых метаболитов, изменяющих чувствительность спазмированых сосудов. Спазм начинает разрешаться. Чтобы восстановить состояние спазма, требуется больше катехоламинов. Эти динамические изменения продолжаются до тех пор, пока артериолы не потеряют свой тонус и кровь не начнет депонироваться в зоне микроциркуляции.

Важнейшим фактором интоксикации при бактериальных инфекциях является серотонин, который при воздействии бактериального эндотоксина выделяется из тромбоцитов, где он содержится в адсорбированном виде. Он в 100 раз активнее гистамина увеличивает проницаемость капилляров, и является таким же мощным вазодилататором, как и гистамин. Разрушение тромбоцитов и тучных клеток в зонах замедленной циркуляции, способствует образованию не только серотонина, но и производных аденозина, являющихся также вазодилататорами.

Вторичные реакции на эндотоксин

Проявляются в виде повышения протеолитической активности крови и активации калликреин-кининовой системы. Повышение протеолитической активности и наводнение кровеносного русла катепсинами или гидролазами связано, прежде всего, с разрушением лизосом клеток «шоковых органов-мишеней». При сепсисе и СШ наблюдается значительное выделение гидролаз в кровоток, причем их выделение происходит не только из тканей, где лизосом содержится больше всего (печень, селезенка, почки), но и из полиморфноядерных лейкоцитов, наводняющих кровеносное русло. Протеолитическая активность крови при сепсисе может трехкратно превышать активность гноя из септического очага.

На фоне СШ нарушаются все этапы транспорта кислорода:

I) дыхательная функция легких,

2) концентрация и сродство Нв к 02,

3) объемный кровоток.

4) утилизация 02 тканями

Септический шок является патогенетическим фактором в развитии полиорганной недостаточности, при которой возникают глубокие изменения водно-электролитного, КЩС, белкового и углеводного обмена, сердечно-легочной системы, нарушения функции почек, печени, ЦНС и гипофизарно-адреналовой системы.

В поздних фазах, из-за нарастающего дефицита ОЦК и сердечной недостаточности (связанной с ацидозом, высокой концентрацией жирных кислот, гипогликемией, истощением катехоламинового депо, уменьшением коронарного кровотока) гипердинамическая фаза переходит в гиподинамическую. Шок из компенсированного переходит в декомпенсированный.

Печень. Воздействие катехоламинов и тканевая гипоксия приводят к изменению ультраструктуры гепатоцитов. Токсин вызывает спазм сосудов портальной системы и это ускоряет наступление гепатонекроза. Появляется желтуха за счет прямого билирубина.

Поджелудочная железа поражается вплоть до её некроза.

Почки. Нарушение гемодинамики и гипоксия в первую очередь сказываются на почках. Падает почечный кровоток, вследствие спазма сосудов, тромбозов, шунтирования, снижается фильтрация в почечных клубочках. Развивается олигоурия, анурия.

Желудочно-кишечный тракт. В кишечнике и желудке развивается ишемия, некрозы, стрессовые язвы, диарея, динамическая кишечная непроходимость.

Белковый обмен. Снижается синтез белка, фибриногена, альбумина, замедляется синтез АТФ.

Водно-электролитный обмен. Нарушения водно-электролитного гомеостаза проявляются плазменной гипонатриемией, гиперкалиемией, гипермагниемией, гипокальциемией. Сочетается клеточная гипергидратация и внеклеточная гипогидратация.

Клиническая картина септического шока

Для клинической картины СШ характерна гипердинамическая (ранний септический шок) и гиподинамическая фазы, которые проявляются обычно в следующей последовательности:

Лейкоцитарный индекс интоксикации, предложенный Я. Я. Каль-Калифом (1941) рассчитывают по формуле:

Нормальная величина индекса колеблется около 1, повышение до 4-5 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2-3 указывает либо на ограничение инфекционного процесса, либо на распад тканей.

Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тревожным симптомом. Несмотря на некоторые ограничения информативности этого показателя при грамположительной инфекции (стрептококковой, менингококковой), она все же отчетливо выше, чем обычная оценка лейкоцитарной формулы по «сдвигу влево». Длительность «теплой гипотензии» определяется резервными возможностями организма.

При лабораторном исследовании выявляются: анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ЛИИ до 20, тромбоцитопения, плазменная гипонатриемия, гиперкалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиповолемия, эритроцитарная гипоксия.

В органах, наиболее чувствительных к гипоксии, вследствие внутрисосудистого свертывания фибрина возникают некрозы («шоковая печень», «шоковая почка»). Клиника СШ может сопровождаться динамической непроходимостью, кровотечением, желтухой, гемоглобинурией, азотемией, анурией, то есть печеночно-почечной недостаточностью.

При возникновении вторичных пиемических очагов на фоне постепенного истощения резервов организма наступает терминальный или поздний септический шок. Циркуляторная недостаточность является его финалом. При переливании инфицированной крови развивается обычно молниеносный вариант СШ.

Лечение сепсиса и септического шока

Лечение септических больных следует проводить под постоянным клиническим и лабораторным контролем, включающим оценку общего состояния, пульса, АД и ЦВД, почасового диуреза, температуры тела, частоты дыхания, ЭКГ, пульсооксиметрии. Обязательным должно быть исследование иммунитета, общих анализов крови и мочи, показателей КЩС, электролитного обмена, содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, сахара, коагулограммы (время свертывания, содержания фибриногена, тромбоцитов и др.). Все эти исследования необходимо проводить не реже одного, двух раз в сутки, чтобы иметь возможность своевременно внести коррективы в проводимую терапию.

Комплексное лечение сепсиса представляет собой одну из труднейших задач.

Обычно оно складывается из двух основных направлений:

1.Активное хирургическое лечение первичного и метастатических гнойных очагов.

2.Общее интенсивное лечение септического больного, целью которого является быстрая коррекция гомеостаза.

Хирургическое лечение сепсиса

Хирургическое лечение гнойного очага должно осуществляться с обязательным соблюдением ряда требований:

1. При множественных очагах необходимо стремиться выполнить операцию одномоментно.

2. Операция выполняется по типу хирургической обработки пиемического очага и состоит в полном иссечении всех нежизнеспособных тканей разрезом, достаточным для вскрытия имеющихся карманов и затеков. Обработанную раневую полость дополнительно обрабатывают пульсирующей струей антибактериальной жидкости, лучами лазера, ультразвуком, криовоздействием или вакуумированием.

3. Хирургическая обработка гнойного очага завершается различными путями:

— наложением швов в условиях активного дренирования раны с ее промыванием и векуум-аспирацией или «проточным» методом;

— лечение раны под повязкой с многокомпонентными мазями на гидрофильной основе или дренирующими сорбентами;

— зашиванием раны наглухо (по ограниченным показаниям);

— наложение швов в условиях трансмембранного раневого диализа.

4. Во всех случаях после хирургической обработки необходимо создать покой в области раны путем иммобилизации для устранения болевой импульсации, отрицательных нейротрофических влияний, травматизации тканей.

Более подробное освещение хирургического лечения сепсиса выходит за рамки предложенной темы и требует отдельного рассмотрения.

Интенсивная терапия сепсиса и септического шока

Основными направлениями интенсивной терапии сепсиса и септического шока могут быть признаны следующие:

1) Ранняя диагностика и санация септического очага;

2) Адекватная антибактериальная терапия;

3) Торможение гиперергической реакции организма на агрессию;

4) Коррекция гемодинамики с учетом стадии септического шока;

5) Ранняя респираторная поддержка, диагностика и лечение РДС;

6) Кишечная деконтаминация;

7) Борьба с эндотоксикозом и профилактика ПОН;

8) Коррекция нарушений свертываемости крови;

9) Подавление активности медиаторов;

12) Нутритивная поддержка

13) Общий уход за септически

14) Симптоматическая терапия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

На фоне СШ нарушаются все этапы транспорта кислорода:

I) дыхательная функция легких,

2) концентрация и сродство Нв к 02,

3) объемный кровоток.

4) утилизация 02 тканями

Cептический шок является патогенетическим фактором в развитии полиорганной недостаточности, при которой возникают глубокие изменения водно-электролитного, КЩС, белкового и углеводного обмена, сердечно-легочной системы, нарушения функции почек, печени, ЦНС и гипофизарно-адреналовой системы.

Так в Красноярской краевой больнице уже накоплен многолетний положительный опыт использования антиоксидантов-антигипоксантов в лечении тяжелой ожоговой и черепно-мозговой травмы, гнойно-септических состояний, операциях на головном мозге и сердце, комах различной этиологии. Выше сказанное диктует необходимость дальнейших исследований по данной проблеме и организации практической лечебной помощи больным в критических состояниях (и не только в анестезиологии-реаниматологии).

Методика сочетанного применения стресс протекторной, адаптогенной, антигипоксантнной, антиоксидантнной терапии уже была применена нами с положительным эффектом в интенсивной терапии «птичьего», «свиного» гриппа и «атипичной» пневмонии в 2003-2009 годах. Нет сомнений, что такой подход окажется полезным в комплексной терапии короновируса-19.

Конечно, для этого следует предпринять необходимые меры по повышению знаний врачей по этой проблеме и решить ряд организационных вопросов по оказанию помощи больным в критических состояниях.

Другие подробности лечения в следующих публикациях.

Источник

• как узнать номер карты совкомбанк через приложение →