Ароматаза у мужчин что это такое
Ароматаза. Что это такое и как её снизить?
Проблема, обсуждаемая в данной статье, действительно способна привести к феминизации мужчин (повышенное отложение жира в области груди, снижение тестостерона и т. д.), а также может вызывать гормональные нарушения у женщин. К тому же она провоцирует то, что все – и мужчины, и женщины – одинаково ненавидят – накопление упрямого жира в области живота.
Ароматаза – это фермент, который отвечает за превращение мужских половых гормонов в эстрогены. Это естественный процесс и с возрастом он становится более интенсивным.
К сожалению, в современном мире мы подвержены воздействию определенных химических веществ (таких как пестициды, вещества, содержащиеся в пластмассе, и прочие химикаты в пище и воде), которые чрезмерно стимулируют действие ароматазы, тем самым вызывая гормональный дисбаланс, как у мужчин, так и у женщин. Эти стимуляторы ароматазы могут привести к сильному повышению уровня эстрогена у мужчин (и сопутствующим проблемам с накоплением лишнего веса, в том числе в области груди) и гормональным нарушениям у женщин.
Наиболее легким способом профилактики и устранения подобных проблем является ограничение воздействия веществ-стимуляторов ароматазы и увеличение потребления противоборствующих им веществ, содержащихся в некоторых продуктах питания, травах, специях и т. п.
Крайне важно устранить из своего рациона вещества-стимуляторы ароматазы и/или ксеноэстрогены, включающие в себя пестициды, гербициды, производные пластмасс (в частности, из мягких, дымчатых или непрозрачных пластиковых контейнеров) и стимулирующие производство эстрогена вещества, как те, что обнаружены в сое, клевере, солодке и хмеле (а также в пиве).
Извините за плохие новости о пиве, но зато они вполне объясняют появление «пивного живота» у больших почитателей этого напитка. Поэтому, если хочется выпить спиртного, то отдайте предпочтение вину или какому-либо другому алкогольному напитку.
Появляется все больше доказательств того, что некоторые соединения, содержащиеся в определенных продуктах питания, травах и маслах, способны понизить активность ароматазы. Известные нам природные источники веществ, угнетающих действие ароматазы, это чеснок, лук, страстоцвет, ромашка, молоко и молочные продукты от коров травяного откорма, куркума, сырые орехи и семена, а также жиры омега-3 из рыбьего жира, льняного и конопляного масел. Также очень советую пить зеленый чай на холодном настое.
Итак, теперь вы знаете, что можете защитить себя от опасных для здоровья веществ и избежать или ограничить накопление лишнего веса, ежедневно налегая на продукты, богатые веществами, противостоящими действию ароматазы!
Ароматаза
Содержание
Ароматаза представляет собой цитохром Р450-содержащий фермент (изофермент CYP 19). В период фертильной фазы у женщин преобладающую часть циркулирующих эстрогенов поставляют яичники. Там в гранулезных клетках зрелого третичного фолликула образуется эстрадиол. Находящиеся вокруг гранулезных клеток тека-клетки поставляют предшественников андрогенов. Гонадотропный гормон передней доли гипофиза (ПТ, или ФСГ) стимулирует образование эстрогена, инициируя синтез ароматазы в гранулезных клетках. Изоформа фермента 17р-гидроксистероиддегидрогеназы (17р-ГСД 1) способствует преобразованию в яичниках андростендиона до тестостерона и эстрона до эстрадиола. В постменопаузе функция яичников затухает. В кровотоке эстрогены не исчезают полностью, потому что они все еще поступают туда из некоторых тканей, особенно из подкожной жировой ткани, где образуется эстрон. В результате при гормонозависимом раке молочной железы рост злокачественных клеток ускоряется. Раковые клетки, по-ви-имому, способны сами продуцировать эстрогены с помощью ароматазы.
Ингибиторы ароматазы Править
Ингибиторы ароматазы оказывают широкое антиэстрогенное действие, подавляя образование эстрогена. Применяются в терапии запущенного рака молочной железы при наличии чувствительности к эстрогенам у больных в постменопаузе.
Ингибиторы ароматазы служат для предотвращения экстраовариального синтеза эстрогенов у пациентов с раком молочной железы. Эффект возможен только в период постменопаузы. В фертильной фазе из-за своей зависимости от ГТГ активная ароматаза яичников задействована в цикле женских половых гормонов: падение концентрации эстрадиола в крови приводит к дополнительному высвобождению ГТГ и компенсаторному усилению синтеза ароматазы и эстрогенов.
По структуре и механизму действия ингибиторы ароматазы делят на две группы. Стероидные ингибиторы (форместан, экземестан) связываются на молекуле фермента в участках связывания андрогенов, и в виде реакционноспособных продуктов-медиаторов ведут к необратимой блокаде фермента. Нестероидные ингибиторы (анастрозол, летрозол) обратимо связываются с цитохромом R450 через свои триазольные циклические структуры, реагируя с железом гема.
Из побочных действий возможны обычные для климактерического периода жалобы, возникающие в результате падения концентрации эстрогенов. Ингибитор ароматазы тамоксифен не вызывает роста эндометрия и не повышает риск тромбоэмболии.
Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.
Универсальная и комплексная энзимология ароматазы
Полный текст:
Аннотация
Цитохром Р-450-ароматаза (цитохром Р-450 XIXA1, КФ 1.14.14.1) является ключевым ферментом биосинтеза эстрогенов. Это единственный фермент, катализирующий процессы, приводящие к ароматизации первого кольца стероидного ядра, и, следовательно, дающий начало эстрогенам — эстрону, эстрадиолу и эстриолу. Другие эстрогены — эстриол, эквилин и эквиленин — образуются главным образом путем гидроксилирования или дегидрирования эстрадиола, поэтому ароматазу можно считать единственным ферментом, лимитирующим образование эстрогенов.
Ключевые слова
Для цитирования:
Ясинская И.М., Сумбаев В.В. Универсальная и комплексная энзимология ароматазы. Проблемы Эндокринологии. 2006;52(1):39-47. https://doi.org/10.14341/probl200652139-47
For citation:
Yasinskaya I.M., Sumbayev V.V. Aromatase: universal and complex enzymology. Problems of Endocrinology. 2006;52(1):39-47. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl200652139-47
Биосинтез эстрогенов осуществляется в различных органах и тканях большинства позвоночных обоего пола [1]. У самок позвоночных и у женщин эстрогены синтезируются главным образом в яичниках (клетки зернистого слоя фолликулярного эпителия) [2], а также в жировой ткани, эндометрии матки, головном мозге (миндалевидное тело, предоптический отдел, гипоталамус), плаценте, корковом веществе надпочечников, в фибробластах кожи, мышцах и клетках костной ткани [3—7]. У самцов позвоночных и у мужчин синтез эстрогенов имеет место в жировой ткани, головном мозге (в тех же отделах, что и у самок позвоночных и женщин), семенниках (в клетках Лейдига и в клетках Сертоли), корковом веществе надпочечников, фибробластах кожи, мышцах и клетках костной ткани [3—6, 8, 9].
Эстрогены синтезируются из андрогенов. Превращению подвергаются андростендион, тестостерон и реже — их 16-гидроксипроизводные [10]. Андростендион превращается в эстрон, тестостерон — в эстрадиол, а их 16-гидроксипроизводные — в 16- оксиэстрон и эстриол соответственно [11].
Несмотря на то что в яичниках каталитическому действию ароматазы подвергается главным образом тестостерон, основным ее субстратом в организме в целом является андростендион. Это обусловливает преимущественное экстрагонадное образование эстрона, который затем может быть восстановлен в более мощный эстроген — эстрадиол — при участии 17
гидроксистероиддегидрогеназы. Ароматаза гидроксилирует субстрат в положении 19 (трижды) и в положении 2 (однократно), что приводит к отщеплению 19-го углеродного атома, сопровождающемуся ароматизацией первого кольца стероидного ядра [10, 12—23].
Схема, обобщающая ароматазную реакцию и биосинтез эстрогенов, представлена на рис. 1.
Мол. масса фермента составляет 55 кД [24]. Гем в структуре ароматазы удерживается тиоловыми группами остатков цистеина, т. е. является ти- олсвязанным [25, 26]. Пятый координационный лиганд геминового железа, обусловливающий максимум светопоглощения гемопротеида (450 нм), является тиолатным анионом в составе консервативного цистеина 437, находящегося в гемсвязы- вающей области ароматазы [27]. При разрушении фермента он, как и все изоформы цитохрома Р- 450, превращается в цитохром Р-420 (максимум светопоглощения 420 нм). Превращение фермента из формы Р-450 в форму Р-420 является первой стадией его распада. Переход цитохрома Р-450 в цитохром Р-420 обусловлен замещением тиолатно- го аниона имидазольной группой гистидина, в результате которого фермент утрачивает каталитическую активность [28].
Ароматаза, как и другие изоформы цитохрома Р-450, является гемопротеидом. В настоящее время известно, что аминокислотная последовательность изученных изоформ идентична примерно на 20% [28, 29]. Кристаллографические исследования большого количества изоформ цитохрома Р-450 показали, что, несмотря на такую вариабельность, общая топография и конформация ферментов данного суперсемейства сходны. Наибольшее сходство наблюдается в структуре участка апофермента, ответственного за связывание гема, что обусловливает общность механизма транспорта электронов и протонов, а также активации кислорода для всех изоформ цитохрома Р-450 [30]. Установлено, что аминокислотная последовательность ароматазы примерно на 30% гомологична по отношению к другим изоформам цитохрома Р-450, а с ферментами данной группы, участвующими в стероидогенезе, она сходна всего на 17,9—23,5 % [31]. Данная гомология распространяется именно на гемсвязывающий регион фермента [32].
Ароматаза является мономерным мембраносвязанным ферментом, как и все эукариотические изоформы цитохрома Р-450 [33]. Наиболее охарактеризованной является ароматаза лошади и человека. Фермент состоит из 503 аминокислотных остатков [34—36] и имеет атипичный N-конец по сравнению с другими микросомальными изоформами цитохрома Р-450. Микросомальные изоформы цитохрома Р-450 характеризуются гидрофобным N-концом, выполняющим функцию «заяко- ривания» фермента на мембране, в то время как у ароматазы гидрофобным является только субдомен С в составе N-конца. Ему предшествует более гидрофильный субдомен В, что нетипично для других микросомальных изоформ цитохрома Р-450. Субдомен В в структуре N-конца ароматазы содержит последовательности, способные формировать амфифильную спираль. Субдомен С непосредственно входит в мембрану, в то время как субдомен В, содержащий два кислых аминокислотных остатка, препятствует дальнейшему вхождению фермента в мембрану и «заякоривает» его [37].
Следует отметить, что ароматаза форели содержит в своем N-конце 19 дополнительных аминокислотных остатков, формирующих субдомен А, который в целом гидрофобен. Однако из-за наличия в данном субдомене аргинина в положении 10 он может лишь частично внедряться в мембрану [37]. Положение субдоменов N-конца ароматазы (включая субдомен А) в мембране показано на рис. 2.
Исследование структурной организации ароматазы представляет особый интерес, так как играет первостепенную роль в поиске высокоспецифичных ингибиторов данного фермента, что необходимо для химиотерапии эстрогензависимых злокачественных новообразований.
Наиболее приемлемым путем выявления новых ингибиторов ароматазы человека in vitro является скрининг химических соединений, основанный на данных о структуре субстрата, а также на сравнительном анализе их воздействия на ароматазу, выделенную из источников животного происхождения. Дизайн наиболее специфичных и используемых в медицинской практике ингибиторов ароматазы можно улучшить при наличии исчерпывающих данных о структуре ее активного центра. В связи с этим моделирование данной части ароматазной молекулы, равно как и всего белка в целом, является необходимым [34].
Данные о структуре ароматазы были получены во многом благодаря сравнительному анализу с растворимыми бактериальными цитохромами — цитохромом P-450camphor (P-450cam), выделенным из Pseudomonas putida, цитохромом Р-450ВМ- 3, полученным из Bacillus megaterium, а-терпено- ловым цитохромом Р-450 Pseudomonas putida (Р- 450terp) и цитохромом Р-450, конвертирующим эритромицин F (P-450eryF) Saccharopolyspora erythreae, которые были получены в кристаллическом виде и хорошо охарактеризованы [38—42]. Главной основой для построения структурной модели ароматазы служил цитохром Р-450ВМ-3 [18].
Теоретическая молекулярная модель ароматазы была предложена S. Graham- Lorence и соавт. [18]. С использованием координатных систем были рассчитаны расположения электростатических и ван- дер-ваальсовых взаимодействий. Эта модель в целом отражает структурную организацию фермента, хотя в недостаточной степени характеризует участок между 150-м и 250-м аминокислотными остатками [34]. Для более полной характеристики молекулярной структуры ароматазы и выявления аминокислотных участков, необходимых для связывания субстрата, Р. Auvray и соавт. [34, 43] использовали иной методический подход — сайт-специфич- ный мутагенез, предполагавший замену определенных аминокислотных остатков на близкие по размеру, но отличные по свойствам. В основу такого мутагенеза положена полимеразная цепная реакция с двумя комплементарными нуклеотидными праймерами, содержащими мутацию. Реакцию проводили с использованием Pfii ДНК полимеразы в течение 16 циклов. Было установлено, что Лиз130, Фен134, Асп309 и Асп476 непосредственно выполняют связывание субстрата (в качестве примера на рис. 3 приведено положение андростендиона в связывающем центре ароматазы). Также в связывании субстрата принимают участие Иле474 и Гис475. Наиболее критическими для поддержания конформации фермента являются Фен320 и Сер470 [34].
Механизм каталитического действия ароматазы
Регуляция ароматазной активности
Ароматаза, как и любая другая изоформа цитохрома Р-450, является индуцибельным ферментом [49]. Ее биосинтез на геномном и посттрансляционном уровнях контролируется рядом факторов.
Регуляция активности ароматазы на геномном уровне. Ген ароматазы человека (CYP19) локализован в длинном плече 15-й хромосомы. Он содержит 10 экзонов (I—X), причем только 9 из них (II—X) являются кодирующими [49, 50]. кДНК ароматазы человека содержит 2736 п. н. и кодирует белок с мол. массой 55 кД, состоящий из 503 аминокислотных остатков [34]. Особую роль в изучении молекулярно-генетических механизмов эстрогенообра- зования сыграло доказательство тканевой специфичности регуляции этого процесса, поддерживаемой за счет существования множественных альтернативных промоторов транскрипции гена ароматазы и их селективного использования в отдельных тканях [31, 49, 51, 52]. Так, промотор, активирующий экспрессию ароматазы в плаценте, отстоит на 40 п. н. от сайта инициации транскрипции [53]. Экспрессия гена ароматазы в яичнике человека обеспечивается промотором II, лежащим непосредственно перед сайтом инициации транскрипции и обозначаемым как овариальный. Его особенностью является чувствительность к фолликулостимулирующему гормону (ФСГ) [54, 55]. Промотор II и другой, до сих пор не охарактеризованный промотор активны в жировой ткани, коже и ткани нормальной молочной железы. В данных тканях они не чувствительны к ФСГ и регулируются через посредство цАМФ и глюкокортикоидов, в том числе синтетических (дексаметазон и др.) [56, 57]. Ключ к пониманию механизма сАМР-зависимой активации экспрессии гена ароматазы дает открытие чувствительности промотора II ароматазного гена к CREB (сАМР responsible element binding protein) [58]. Глюкокортикоиды, по всей видимости, индуцируют экспрессию ароматазного гена в виде гормон-рецепторного комплекса, действующего непосредственно как транскрипционный фактор.
В последнее время получены убедительные доказательства в пользу индукции ароматазной активности на геномном уровне при участии стероидогенного фактора (SF-1). Н. Yang и соавт. [59] показали, что промотор II, являющийся предоми- нантным в структуре ароматазного гена, является чувствительным к действию SF-1 в клетках эндо- метриомы человека. Известно также, что в клетках жировой ткани молочной железы на промотор II в составе ароматазного гена воздействует SF-1-подобный фактор, именуемый LRH1 (liver receptor homologue 1). Данный фактор особо активен в проадипоцитах. При дифференцировке последних в зрелые адипоциты уровень экспрессии LRH1 и, соответственно, ароматазы резко снижается благодаря ингибирующему воздействию у-рецептора, активируемого пролифераторами пероксисом (PPAR-y — peroxysome proliferator activated receptor), гиперэкспрессирующегося и аккумулирующегося в условиях вышеупомянутой дифференцировки [60].
Ген ароматазы жировой ткани молочных желез экспрессируется также при участии дистального, цитокинзависимого промотора 1.4 [50]. Некоторые проинфломаторные цитокины, такие как интер- лейкин-lp (IL-lp), интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза опухолей a (TNFa), а также фактор TGF-p (Transforming growth factor p) и фактор роста эпидермиса, индуцируют экспрессию ароматазного гена благодаря опосредованному воздействию именно на этот промотор. С другой стороны, показано, что IL-lp не оказывает какого-либо влияния на активность ароматазы в клетках эндометриомы человека, что свидетельствует о тканевой специфичности чувствительности ароматазного гена к цитокинам [61—64].
Интересна роль простагландинов (PG, в частности PGE2) в индукции экспрессии ароматазы в клетках жировой ткани молочной железы. В работах С. Clyne и некоторых других авторов [65, 66] показано, что PGE2 является мощным активатором экспрессии ароматазного гена в данных клетках. Механизм данного процесса остается неизвестным, но его роль, по всей видимости, занимает одно из центральных мест в активации биосинтеза эстрогенов в жировой ткани молочной железы. Так, установлено, что действие TNFa, который сам по себе способен активировать экспрессию ароматазного гена как цитокин, на клетки жировой ткани молочной железы приводит к активации циклооксигеназы 2 и простагландинсинтазы — ключевых ферментов биосинтеза простагландинов. Исходя из этих данных можно предположить, что PGE2, а возможно и другие простагландины, участвует в цитокинзависимой индукции экспрессии ароматазного гена в жировой ткани молочной железы.
Нами было показано, что полихлорбифенил (ДДТ) и генистеин, как ксеноэстрогены, т. е. регуляторы экспрессии большого количества генов, подавляют экспрессию генов, кодирующих фермент-производитель стероидных эстрогенов — ароматазу [67]. В опытах in vivo установлено, что активность ароматазы в яичниках и матке крыс достоверно снижается под влиянием ДДТ и гени- стеина (изофлавоноид — фитоэстроген). Данные изменения обусловлены снижением количества активного фермента в соответствующих органах. Позже аналогичный эффект был обнаружен для других хлорированных пестицидов с эстрогеноподобным эффектом [68].
Регуляция активности ароматазы на посттрансляционном уровне. Посттрансляционная регуляция ароматазной активности прямо зависит от продукции гема и его включения в структуру апофермента. В данном случае следует прежде всего отметить активность 5-аминолевулинатсинтетазы, катализирующей первую реакцию в гемпродуцирующей цепи и являющейся главным лимитирующим фактором посттрансляционной модификации всех изоформ цитохрома Р-450, в том числе и ароматазы [69].
Следует отметить также роль оксидативного стресса в регуляции ароматазной активности. В частности в ряде работ отмечено ингибирующее влияние оксидативного стресса на содержание изоформ цитохрома Р-450 в микросомах печени и почек. Известно, что в условиях оксидативного стресса, вызванного действием хлорида кобальта, ингибируется биосинтез гема, который необходим для формирования каталитически активных изоформ цитохрома Р-450 [70]. Показано, что кобальтзави- симый оксидативный стресс подавляет активность ароматазы [71]. В данном случае, как и в случаях с АФК-зависимым снижением содержания других изоформ цитохрома Р-450, очевидно, имеет место подавление посттрансляционной модификации апофермента на уровне включения гема в его состав. С другой стороны, ингибирование P-450-за- висимого биосинтеза глюкокортикоидов приводит к торможению активности 5-аминолевулинатсинтетазы, так как именно глюкокортикоиды индуцируют биосинтез данного фермента [72]. Данный процесс в свою очередь приводит к ингибированию биосинтеза гема.
Регуляция активности ароматазы на каталитическом уровне. Фармакологическая коррекция ароматазной активности. Активность ароматазы, как и любого металлопротеина, подвержена различного рода изменениям, связанным с воздействием на каталитический центр (геминовое железо), также существует множество природных и синтетических изостерических ингибиторов данного фермента.
Особое место в современной биохимии и фармакологии занимает поиск ингибиторов ароматазы, в связи с тем что они дают определенный лечебный эффект при эстрогензависимом канцерогенезе [74—77]. К гормонзависимым злокачественным новообразованиям относят рак молочной железы, эндометрия, яичников, остеосаркому и некоторые другие [78, 79].
В настоящее время открыто и синтезировано множество конкурентных ингибиторов цитохрома Р-450 ароматазы. Благодаря тому что ароматаза обладает низкой структурной гомологией с другими изоформами цитохрома Р-450, участвующими в стероидогенезе, а также катализирует одну из конечных реакций в биосинтезе стероидных гормонов, применение ее селективных ингибиторов не влияет на продукцию других стероидов, таких как глюко- и минералокортикоиды, что делает их использование особенно привлекательным и удобным [80—82].
Известные в настоящее время природные ингибиторы ароматазы, например, некоторые сесквитерпены, такие как 8-эпи-8-дезоксикумамбрин В, дегидролейкодин и другие, мало специфичны к ферменту (ингибиторные константы составляют 4 и 21 мкМ соответственно) по сравнению с ингибиторами, применяемыми в фармакологической практике и оказывающими лечебное действие в отношении рака молочной железы [93].
В последнее время установлено, что кверцетин тормозит активность ароматазы в ничтожно малых концентрациях по сравнению с другими природными фармагентами со сходным эффектом — от 18, 75 до 100 нМ [94]. По данным кинетического анализа, ингибирование носит конкурентный характер. Ингибиторная константа составляет 15,6 нМ. Данная величина близка к величинам ингибиторных констант для необратимых конкурентных ингибиторов ароматазы — форместана (10,2 нМ), экземестана (26 нМ) и некоторых других [31]. Из приведенных данных следует, что кверцетин обладает высоким сродством к связывающему сайту активного центра ароматазы. Дальнейшие исследования показали, что ингибирование ароматазы кверцетином носит конкурентный необратимый характер [93, 94]. Данные результаты позволяют рекомендовать кверцетин к исследованиям в качестве фармакологического агента, способного уменьшать активность ароматазы и тормозить биосинтез эстрогенов в организме человека.
Перспективы изучения энзимологии ароматазы и регуляции ее активности
Приведенные в настоящем обзоре данные свидетельствуют о том, что в настоящее время существует значительная база экспериментальных данных по структурной организации, биосинтезу и регуляции активности ароматазы. Исследовано действие поллютантов окружающей среды на ароматазную активность, разработан целый комплекс терапевтических мер, направленных на коррекцию ароматазной активности. Данные о высокоспецифичном и, возможно, необратимом изостерическом ингибировании ароматазы рядом соединений раскрывают новые перспективы в плане поиска природных и неприродных фармакологических агентов, подавляющих ароматазную активность.
Тем не менее ряд важных вопросов, связанных с биохимическими механизмами регуляции активности ароматазы, остается на сегодняшний день открытым. Выяснение данных вопросов необходимо для глубокого понимания процессов стероидогенеза и его регуляции и откроет новые перспективы, связанные с изучением молекулярных механизмов гормонзависимого канцерогенеза.
Ароматаза – враг Тестостерона!
В последнее время на рынке спортивного питания появилось огромное количество препаратов, которые способны поднять собственный, эндогенный тестостерон, выработка которого вследствие курсовых приемов анаболических стероидов, в том числе синтетического тестостерона может быть подавлена.
Такие препараты содержат в основном ингредиенты растительного происхождения, такие как трибулус, эврикома длиннолистная в простонародье Тонгкат Али, мукуна жгучая (бархатные бобы) и эпимедиум (Horny Goat Weed). Все подобные препараты в разной степени способствуют увеличению выработки лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), что в свою очередь ведет к повышению уровня эндогенного тестостерона, то есть нашего собственного. Но не все так просто как мы обычно думаем, выпил таблетку или капсулу и дело пошло. Эффективность приема таких препаратов напрямую зависит от одного немаловажного фактора, который называется ароматаза. Ароматаза является ферментом надпочечников, который превращает мужской гормон тестостерон в женский гормон эстроген. Уровень ароматазы у каждого человека разный, у кого-то ниже, у кого-то выше, поэтому эффективность приема того же трибулуса будет у каждого индивидуальная. Если уровень ароматазы в организме повышен, то после курса растительными бустерами тестостерона может оказаться что тестостерон окажется на прежней отметке, а эстроген будет заметно выше. Для определения уровня гормонов, как правило, сдают соответствующие анализы крови натощак. Если вы хотите выяснить эффективность того или иного препарата, то без сдачи анализов не обойтись!
Что делать, если анализы покажут повышенный уровень женского гормона эстрадиола? На сегодняшний день существует ряд фармакологических препаратов, которые называются ингибиторами или блокаторами ароматазы. Они применяются для снижения концентрации эстрогенов в крови и повышения уровня собственного тестостерона и гонадотропных гормонов. Блокаторы ароматазы применяются также для лечения и профилактики гинекомастии у мужчин.
К таким препаратам относятся Анастрозол, Летрозол, Фадрозол и др. Блокаторы ароматазы, точнее ее инактиваторы и ингибиторы, были изначально созданы как противоопухолевые препараты и обычно применяются по сей день в терапии злокачественных новообразований молочной железы, преимущественно с высокой активностью эстрогеновых рецепторов в опухолевой ткани. Среди биологически активных добавок к пище (БАД) можно найти натуральные ингибиторы ароматазы, к ним относятся ресвератрол — экстракт красного винограда, кофеин, цинк, флавоноиды и полифенолы, в частности катехины, которые содержатся в экстракте зеленого чая.
К слову сказать, многие непрофессиональные спортсмены, возможно даже и профессионалы ошибочно полагают, что женского гормона у мужчин «по-умолчанию» не должно быть вовсе. Но это не так, умеренная концентрация эстрогенов полезна для роста мышц и восстановления хрящевой и костной ткани, поэтому профилактические дозировки таких препаратов, позволят сохранить физиологический уровень эстрогенов для мужчин.
В завершение к статье хочется подчеркнуть все выше сказанное, если вы занимаетесь бодибилдингом и хотите преуспеть в результатах, необходимо поддерживать уровень тестостерона на максимальном физиологическом уровне и не забывать блокировать ароматазу приемом фармакологических препаратов или БАДов в профилактических дозировках!