Аритмия с предэктопическим интервалом что это
АРИТМИИ: диагностика и лечение
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока
Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).
Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.
Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).
К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.
Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.
Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.
Для уточнения диагноза служат:
Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.
Все тахиаритмии разделяются на два типа.
Аритмии с узким комплексом QRS
Аритмии с широким комплексом QRS
Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.
Атриовентрикулярная блокада
I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.
II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.
Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.
III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.
Синдром предвозбуждения (WPW)
Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).
На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.
Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.
Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.
Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.
Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.
Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.
Группа 2. β-адреноблокаторы.
В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.
Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.
Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.
Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.
Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.
Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.
При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.
Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.
Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.
Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).
Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.
Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород
Аритмия с предэктопическим интервалом что это
Экстрасистолой (ЭС) называется преждевременное сокращение сердца (Магеу Е., 1876) по отношению к основному ритму (ОР). На ЭКГ экстрасистолический цикл возникает раньше, чем очередной (следующий, «планируемый») цикл основного ритма, т. е. интервал между предшествующим экстрасистоле циклом ОР и экстрасистолой короче всех других интервалов между циклами ОР. Этот интервал называется предэктопическим.
В зависимости от локализации экстрасистолического импульса его результатом является преждевременное сокращение либо всего сердца (на ЭКГ ЭС в виде комплекса PQRST или QRSTP с отрицательным РII,III,aVF), либо только желудочков (на ЭКГ ЭС в виде комплекса QRST, зубец Р либо отсутствует, либо не имеет временной связи с комплексом QRST). Блокированные предсердные экстрасистолы вызывают сокращение только предсердий (на ЭКГ преждевременный зубец Р без следующего за ним желудочкового комплекса).
Из существующих теорий генеза экстрасистолии (так же как и пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочков) наибольшее обоснование и признание имеет теория, в основе которой лежит механизм re-entry. Это механизм повторного входа или повторяющейся циркуляции волны возбуждения (Schmidt К, Erlanger J., 1929).
Он заключается в образовании волны возбуждения, циркулирующей между несколькими кардиомиоцитами или на большом объеме в сердце, возникающей вследствие односторонней блокады в отдельных волокнах или пучках проводящей системы сердца, возбуждающихся в дальнейшем с опозданием с другой (не блокированной) стороны и становящихся вследствие этого эктопическим источником импульса возбуждающего вышедшие к этому времени из рефрактерного состояния кардиомиоциты.
Если такая волна циркуляции ограничится одним циклом, то возникнет одиночная экстрасистола. Если циркуляция повторится дважды, то образуются парные экстрасистолы. При многократном повторном входе (циркуляции) возбуждения разовьется пароксизмальная тахикардия.
Согласно этому механизму односторонняя блокада препятствует распространению предшествующего экстрасистоле импульса ОР, и, естественно, время возникновения экстрасистолы четко зависит от расстояния между локализацией водителя ОР и места повторного входа (односторонней блокады пути проведения или волокна), т. е. места локализации круговой волны. Экстрасистола инъецируется предшествующим циклом ОР и «сцеплена» с ним во времени. Это определяет главные черты экстрасистолии по сравнению с другими видами одиночных циклов, нарушающих основной ритм: парасистолией. захватами, выскальзывающими сокращениями.
Экстрасистола, кроме того, что она является преждевременным сокращением, возникает (обычно) достаточно рано (предэктопический интервал короткий), и если зарегистрировано несколько экстрасистол, исходящих из одного места (монофокусные, монотопные). то их предэктопические интервалы равны или отличаются не более чем на 0,08 сек. Эта связь экстрасистолы с предшествующим ей циклом ОР и одинаковая продолжительность предэктопического интервала мононофокусных экстрасистол позволили называть этот интервал — интервалом сцепления.
Согласно другой теории генеза экстрасистолии, экстрасистола иногда может быть результатом усиления автоматизма эктопического центра.
В некоторых случаях интоксикации, в том числе при передозировке сердечных гликозидов экстрасистола возникает вследствие повышения постсистолической или диастолической осцилляторной активности (Cranefled H., 1977) предшествующего ей цикла (в этих случаях при монофокусных ЭС также имеется одинаковый интервал сцепления).
Интервал сцепления в зависимости от локализации экстрасистолы измеряется между следующими элементами ЭКГ: 1) при предсердной экстрасистоле от зубца Р предшествующего экстрасистоле цикла ОР до зубца Р экстрасистолы: 2) при желудочковых и атриовент-рикулярных экстрасистолах от начала комплекса QRS предшествующего экстрасистоле цикла ОР до начала комплекса QRS экстрасистолы.
Заключение по результатам холтеровского мониторирования:лаконично или детально?
Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Одним из самых творческих этапов холтеровского мониторирования является составление итогового заключения. Именно заключение позволяет врачу сформировать собственные впечатления от регистрации в предельно сжатой и, в то же время, достаточно детализованной форме.
Для составления заключения удобным подспорьем является отчет о регистрации (рисунок 1).
Рис.1. Отчет о регистрации: формулировка заключения на основании проверенных значений итоговой таблицы.
К сожалению, неудачные заключения не являются редкостью. Чаще всего можно увидеть краткую и безликую констатацию основных показателей суточной регистрации ЭКГ (минимальная, максимальная и средняя ЧСС, количество экстрасистол, количество пауз и т.п.). Из такого заключения становится понятно, что врач добросовестно проверил все абсолютные значения, приведенные в сводной таблице отчета о регистрации, но не представил информации, значимой для подбора или оценки эффективности терапии. Встречается также другой вариант неудачных заключений,- излишне детализированных,с повторяющими друг друга стереотипными иллюстрациями. Именно поэтому стоит остановиться на показателях отчета о регистрации, которые не нужно выносить в итоговое заключение (рисунок 2).
К таким показателям относятся:
1. Начало и окончание регистрации (эти показатели, безусловно, очень важны, поскольку отражают физическую активность пациента во время мониторирования, но в заключении найдет свое место только длительность регистрации).
2. Общее количество сокращений (на рисунке 2 представлено в графе «Всего» столбца
«ЧСС»: эта информация также лишь перегружает заключение).
3. Минимальные и максимальные значения RR-интервалов, если у пациента нет нарушений проводимости (исключения составляют динамические регистрации пациентов с паузами в анамнезе).
4. Количество эпизодов тахикардии и брадикардии, если они не несут никакой значимой информации.
5. Перечисление всех значимых эпизодов (нарушений ритма или проводимости) с указанием точного времени начала и конца, если они исчисляются сотнями или тысячами. Именно для отражения преобладания значимых событий в дневное или ночное время имеются графики их распределения в течение суток.
Рис.2. Отчет о регистрации (таблица с основными показателями холтеровского мониторирования).
Существует общепринятая последовательность изложения основной информации в заключении:
1. Фоновый ритм с указанием минимальной, максимальной и средней ЧСС и общим временем регистрации.
3. Наличие нарушений проводимости.
4. Наличие нарушений сердечного ритма.
5. Оценка динамики сегмента ST и зубца Т.
6. Любая дополнительная информация.
При оценке фонового (основного) ритма в обязательном порядке следует указать минимальную, максимальную и среднюю ЧСС в течение суток. При этом если за время регистрации происходит смена источника автоматизма (наиболее частая ситуация – пароксизмы фибрилляции-трепетания предсердий), необходимо указать общее соотношение конкурирующих ритмов (удобнее всего в процентах) или максимальную продолжительность таких эпизодов и диапазон ЧСС обоих ритмов. При наличии периодов выраженной тахикардии стоит сопоставить их с дневником пациента и указать выполняемый при этом вариант физической активности в скобках.
Таким образом,первая часть заключения может выглядеть следующим образом:
За время мониторирования (22 часа 36 мин) регистрировалсь фибрилляция предсердий с мин ЧСС-51 в мин (6:05-«сон»), макс ЧСС-128 в мин (12:58-«ходьба»). Средняя ЧСС-125 в минуту, выраженная тенденция к тахисистолии.
За время мониторирования (24 часа) регистрировался синусовый ритм с мин ЧСС-53 в мин (4:42-«сон»), макс ЧСС-117 в минуту (17:38 –«подъем по лестнице»). Однократно (5:52) зарегистрирован короткий (6 циклов) период миграции водителя ритма по предсердиям. Средняя ЧСС-78 в минуту
При этом не следует забывать, что при наличии конкурирующих ритмов под средней ЧСС за все время мониторирования подразумевается не средняя ЧСС синусового ритма, а средняя ЧСС обоих ритмов. В тех случаях, когда конкурирующие ритмы регистрируются продолжительные (более 20% регистрации) периоды, их наличие может значимо менять среднюю ЧСС.
Наличие или отсутствие пауз обязательно должно быть отражено в заключении. В случае абсолютно нормальной регистрации имеет смысл ограничиться короткой формулировкой «Пауз нет». Для пациентов, у которых в предыдущих регистрациях имелись паузы любого генеза, во всех последующих заключениях при отсутствии пауз должен указываться максимальный RR- интервал (рисунок 3). При этом формулировка может выглядеть следующим образов: «Пауз нет, максимальный RR-интервал-1.88 сек».
Рис.3. Выделение максимального RR-интервала у пациентки с паузами в анамнезе.
При наличии пауз в заключении отмечается
• абсолютное значение пауз;
• общее количество пауз, в том числе превышающих 3 секунды;
• распределение пауз в течение суток;
В том случае, когда генез пауз смешанный, можно использовать следующую формулировку
Всего 25 пауз до 3.56 сек, в том числе 10 – более 3 секунд, с выраженным преобладанием в ночные часы (см. график). 20 пауз соответствуют эпизодам АВ блокады 2 степени 1 и 2 типа (Мобитц 1 и 2), 5 – блокированной экстрасистолии на фоне синусовой брадикардии.
В том случае, когда паузы представлены только эпизодами нарушения проводимости, вполне логичным может быть изложение информации в обратном порядке (описание нарушений проводимости с указанием количества эпизодов с паузами):
АВ блокада 1 степени (PQ в ночное время до 0.31 сек). Всего 8 эпизодов АВ блокады 2
3 – с образованием пауз до 2.82 сек.
В том случае, когда эпизод нарушения проводимости был единственным, имеет смысл после его описания в заключении указать отсутствие других нарушений проводимости:
В 4:00 («сон») зарегистрирован единственный эпизод остановки синусового узла с образованием паузы 4.06 сек. Другие нарушения ритма и проводимости не выявлены.
Нарушения сердечного ритма обычно занимают основную часть заключения, поскольку встречаются наиболее часто. Кроме того, сомнительный генез нарушений ритма также требует отражения в заключении.
Для описания нарушений ритма стоит использовать следующий план:
• количество нарушений ритма за сутки;
• характер (суправентрикулярные, узловые или желудочковые; одиночные, групповые или пароксизмальные);
• преобладание в течение суток;
Формулировки при этом могут выглядеть следующим образом:
— более 1300 одиночных полиморфных (в том числе с аберрацией проведения на желудочки) суправентрикулярных экстрасистол, 17 суправентрикулярных куплетов, 3-триплета;
— эпизод сомнительного генеза (суправентрикулярный триплет с частичной аберрацией проведения на желудочки? групповая экстрасистолия?)
При этом даже самые типичные нарушения ритма требуют, как и все другие нарушения, обязательных иллюстраций в распечатке. В том случае, если речь идет о полиморфных экстрасистолах, стоит ограничиться 3-4 образцами наиболее типичных видов. В обязательном порядке также приводятся графики распределения нарушений ритма по часам (рисунок 4).
Рис.4. Графики распределения нарушений ритма по часам: А – суправентрикулярных;
Сомнительные фрагменты, которые трудно квалифицировать, также обязательно должны найти свое место среди иллюстраций распечатки (рисунок 5).
Рис.5. Выведение сомнительного фрагмента регистрации для иллюстрации заключения.
Начало и конец пароксизмальных нарушений ритма также должны быть описаны и приведены в распечатке. Пароксизмы фибрилляции-трепетания предсердий нередко начинаются и заканчиваются одинаково (например, начинаются с одиночной суправентрикулярной экстрасистолии, а заканчиваются через удлиненный RR-интервал или паузу). «Выходы» из пароксизма через паузу обязательно должны быть описаны и распечатаны. Чем более стереотипны «выходы» из пароксизмов (рисунок 6), тем меньшее их количество следует приводить в заключениях.
Рис.6. Начало (А) и окончание («выход», Б) пароксизма фибрилляции предсердий.
Оценка динамики сегмента ST и зубца Т традиционно завершает заключение. В общей распечатке иллюстраций обязательно должен быть представлен тренд сегмента ST.
При отсутствии значимой динамики ST-T обычно используется стандартная формулировка:
«ST-T: без диагностически значимой динамики». При наличии в регистрации изменений, подозрительных на ишемические, необходимо сопоставить сомнительные фрагменты с дневником пациента и обязательно отразить в описании как субъективные ощущения больного, так и его физическую активность.
В распечатке при этом приводится
• начало ишемического периода;
• фрагмент максимальной депрессии сегмента ST за этот период;
• окончание ишемического периода.
Желательно также в конце отразить собственное впечатление врача от описанной динамики:
ST-Т: в 15:10 зарегистрирован продолжительный (около 4 минут) период устойчивой горизонтальной депрессии сегмента ST в 1 мониторном отведении – соответствует пометке в дневнике «давящие боли в области сердца при ходьбе».
ST-Т: в ночное время («сон») неоднократно регистрировалась неустойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST в 1 мониторном отведении на фоне увеличения общего вольтажа – вероятнее всего, позиционного характера.
ST-T: в течение суток неоднократно регистрировалось углубление фоновой горизонтальной депрессии сегмента ST в 1 мониторном отведении с абсолютным приростом до 0.8 мм, не сопровождающееся какими-либо субъективными ощущениями пациента, – ишемический генез сомнителен.
Именно на заключении холтеровского мониторирования нередко основывается первичный выбор антиаритмического и антиангинального препарата, а также проводится оценка эффективности терапии в динамике. Поэтому крайне важно,чтобы в заключении четко разделялась главная и второстепенная информация. Наиболее правильно, когда лаконичность используется для формулировок, а детализация – для примеров в общей распечатке. Разумеется, наиболее удачным является заключение, которое не вызывает дополнительных вопросов у других докторов.
Что такое наджелудочковая экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
В норме сердце работает упорядоченно. Ритм сердцу задает синусовый узел, который генерирует электрические импульсы. Под их воздействием сначала сокращаются предсердия, затем желудочки. Иногда ритм сердца нарушается и возникает преждевременное возбуждение и сокращение сердца или его отделов, которое называется экстрасистолией.
Причины возникновения экстрасистолии могут быть кардиальными и внекардиальными. Кардиальные связаны с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (органическая экстрасистолия). Внекардиальные причины связывают с болезнями других органов и систем, а также с действием определённых факторов (функциональная экстрасистолия). В ряде случаев наджелудочковая экстрасистолия не связана с проблемами сердца или других органов и действием провоцирующих факторов. В этом случае диагностируется идиопатическая экстрасистолия.
Причины функциональной экстрасистолии:
Выявить этиологический фактор, вызвавший наджелудочковую экстрасистолию, очень важно: от этого будет зависеть рекомендуемое лечение.
Симптомы наджелудочковой экстрасистолии
Заподозрить у больного наджелудочковую экстрасистолию несложно, если она ощущается. Чаще всего пациенты жалуются на чувство перебоев в работе сердца: преждевременные сокращения, паузы, замирания. Если аритмия возникает ночью, пациент может проснуться и ощутить тревогу. Реже больных беспокоят приступы частых неритмичных сердцебиений, в этом случае требуется исключение пароксизмальной (приступообразной) мерцательной аритмии.
Иногда может отмечаться любопытная закономерность: наиболее неприятными являются «безобидные» функциональные экстрасистолы, не связанные с повреждением сердца. А более серьёзные нарушения ритма человек может вообще не ощущать. Вероятно, это связано с порогом чувствительности к аритмии у пациентов и степенью повреждения сердечной мышцы.
Периоды наджелудочковой экстрасистолии обычно не сопровождаются серьёзными нарушениями гемодинамики (кровоснабжения). Однако у пациентов с органическим повреждением сердца могут возникать боли в грудной клетке различного характера, возможно появление или усиление одышки, слабости, головокружений, также снижается переносимость физических нагрузок.
Наджелудочковая экстрасистолия при вегето-сосудистой дистонии сопровождается сильной утомляемостью, слабостью, повышенным потоотделением, периодической головной болью, головокружениями, раздражительностью.
Патогенез наджелудочковой экстрасистолии
Существует несколько механизмов происхождения экстрасистол:
Нужно отметить, что эктопический (неправильный) импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца. Внеочередной импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (в обратную сторону) по предсердиям.
Выявление этиопатогенетического механизма (т. е. причины и механизма развития) возникновения наджелудочковых экстрасистол имеет очень важное значение, так как это определяет терапевтическую тактику.
При тщательном расспросе больного можно не только выявить признаки различных заболеваний сердца, но и установить частоту и регулярность курения, употребления чая, кофе, алкоголя, психостимуляторов и наркотических средств, а также ряда лекарственных препаратов, провоцирующих наджелудочковую экстрасистолию. Механизм возникновения экстрасистол в этом случае связан со стимуляцией симпатической нервной системы.
У всех пациентов с НЖЭ необходимо проверять функцию щитовидной железы, т. к. изменение её функционального состояния иногда становится причиной аритмии. Например, повышение уровня гормонов щитовидной железы может вызвать сердцебиения, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы, фибрилляцию предсердий. Если в последующем потребуется назначить антиаритмический препарат «Амиодарон», обязательно нужно проверить уровень гормонов ТТГ, Т3 и Т4.
В случае острого развития наджелудочковой экстрасистолии необходимо исключить гипокалиемию, т. е. снижение уровня калия в крови.
Связь первого эпизода и повторных усилений экстрасистолии, которая течёт волнообразно, с инфекциями указывает на перенесённый миокардит. Появление или усиление экстрасистолии может быть единственным или одним из проявлений ИБС. В этом случае характерно усиление перебоев в работе сердца при физических нагрузках, когда проявляется несоответствие кровоснабжения сердца и возросшей потребности в кровотоке. При других выявленных органических заболеваниях сердца (пороки сердца, кардиомиопатии, гипертоническое сердце, пролапс митрального клапана) тяжесть наджелудочковой экстрасистолии нередко связана с величиной расширения предсердий.
Классификация и стадии развития наджелудочковой экстрасистолии
Классификация наджелудочковых экстрасистол по месту возникновения:
По частоте возникновения:
По плотности:
Одиночные экстрасистолы могут возникать хаотично или быть по типу бигеминии (каждое второе сокращение является экстрасистолой), тригеминии и квадригеминии (каждый третий и четвертый комплекс является внеочередным). Такая экстрасистолия, когда внеочередные комплексы появляются после одного, двух, трёх синусовых, называется ритмированной.
Осложнения наджелудочковой экстрасистолии
Диагностика наджелудочковой экстрасистолии
Диагноз наджелудочковой экстрасистолии можно поставить на основании жалоб пациента, согласно объективному обследованию, данным аускультации (выслушивания) сердца, по результатам проведения электрографического исследования (ЭКГ), суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.
После оценки жалоб при объективном обследовании во время аускультации или пальпации пульса экстрасистолы определяются как преждевременные сокращения на фоне нормального синусового ритма. Пауза после наджелудочковой экстрасистолы не очень длительная (по этому признаку можно заподозрить её наджелудочковое происхождение). При бигеминии и тригеминии, а также частой экстрасистолии может определяться дефицит пульса. Однако подтвердить диагноз НЖЭ можно только с помощью инструментальных исследований.
В первую очередь пациенту проводится ЭКГ, которое может зафиксировать внеочередной комплекс. Нередко на ЭКГ наджелудочковые экстрасистолы выявляются случайно (при отсутствии жалоб).
Характерные признаки наджелудочковой экстрасистолы:
Так как ЭКГ проводится в короткий промежуток времени, а внеочередное возбуждение не всегда возникает в момент его снятия, такой вид исследования не позволяет выявить проблему в 100 % случаев. Для точной диагностики обязательно должно применяться суточное или более длительное (в течение двух суток, например) мониторирование ЭКГ, которое называется холтеровским (по фамилии автора, предложившего эту методику). Для оценки частоты наджелудочковых экстрасистол исследование должно проводиться в отсутствие антиаритмической терапии. Допустимым считается количество экстрасистол не более 30 в час.
После записи данные ЭКГ-мониторирования расшифровываются специалистом и становится возможным:
Нужно отметить, что принципиально важно оценить частоту НЖЭ, т. к. от этого будет зависеть тактика лечения.
Наджелудочковая экстрасистолия может быть впервые выявлена во время проведения пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия или тредмил-тест).
Показанием к проведению электрофизиологического исследования (ЭФИ) может стать необходимость более точного установления места возникновения экстрасистол (при частой монотопной наджелудочковой экстрасистолии) в случае последующего хирургического лечения. При ЭФИ посредством электрической стимуляции миокарда возрастает нагрузка на сердце. Такая стимуляция проводится с помощью электродов, подающих к сердечной мышце электротоки физиологической мощности с высокой частотой. В итоге миокард начинает сокращаться быстрее, возникает спровоцированное учащение сердцебиения (тахикардия). При высокой частоте сердечных сокращений могут появляться различные виды аритмии в том числе наджелудочковая экстрасистолия.
Лечение наджелудочковой экстрасистолии
НЖЭ может носить доброкачественный характер. В этом случае риск внезапной смерти очень низкий, иногда пациент даже не ощущает нарушения ритма. Такая экстрасистолия не всегда требует лечения.
Если есть возможность, нужно устранить этиологический фактор:
Пациенту рекомендуется наладить режим дня. Рацион питания следует дополнить продуктами, богатыми калием и магнием, они благоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему.
Показаниями к проведению антиаритмической терапии являются:
1. Плохая переносимость наджелудочковой экстрасистолии. В этом случае необходимо определить, в каких ситуациях и в какое время суток чаще всего возникает нарушение сердечного ритма, после чего приурочить приём препарата к этому времени.
2. Возникновение НЖЭ (не обязательно частой) у пациентов с пороками сердца (в первую очередь с митральным стенозом) и другими органическими заболеваниями сердца. У таких больных прогрессируют перегрузка и расширение предсердий. Наджелудочковая экстрасистолия в данном случае служит предвестником возникновения мерцательной аритмии.
4. Частая (700-1000 экстрасистол в сутки и более) НЖЭ тоже требует назначения антиаритмической терапии даже в том случае, если она расценивается как идиопатическая, поскольку есть риск развития осложнений. Подход в этих случаях должен быть дифференцированным. Возможен и отказ от антиаритмической терапии, если на то есть основания:
Антиаритмические препараты, применяемые при НЖЭ:
Прогноз. Профилактика
Наджелудочковая экстрасистолия относится к часто встречаемым нарушениям сердечного ритма. Редкие, одиночные преждевременные сокращения сердца у здоровых людей не приводят к угрожающим последствиям для здоровья и жизни. Более опасна частая экстрасистолия с наличием эпизодов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, которые могут приводить к расстройствами гемодинамики и развитию мерцательной аритмии.
Для профилактики НЖЭ рекомендуются следующие мероприятия: