Ахилловы рефлексы отсутствуют что это
Ахиллов рефлекс. Понятие, способы диагностики и его важность
В человеческом организме заключено множество рефлексов с момента рождения. Один из них — это ахиллов рефлекс.
С момента рождения в организме существует набор безусловных рефлексов, правда, это верно, если отсутствуют различные патологии и некоторые заболевания. Именно такой набор помогает и направляет развитие человека в юном возрасте.
— Иногда встречаются случаи, когда у человека ничем не болеющим в этот момент, нет этого вида реакции. Тога следует обратиться к истории болезни, почти с полной уверенностью можно сказать, что там будут присутствовать болезни, вызвавшие эту проблему;
— Так же его отсутствие обуславливается различными болезнями в области позвоночника и спинного мозга. Таким образом, непременно вызываются нарушения в таких позвоночных областях как, поясничная и берцовая, и через них проходит рефлекторная дуга;
— По вышеописанной причине отсутствия данной реакции является нарушение в позвоночнике вследствие травм и болезней. Из заболеваний наиболее опасными являются: пояснично-спинной остеохондроз вызывающий радикулит, а так же межпозвоночную грыжу. В этих случаях вызванные повреждения защемляют нервные каналы, тем самым нарушая прохождение сигналов в рецепторах. Лечение заключается в налаживании и восстановлении этих связей;
— Данная проблема может быть вызвана еще вследствие неврологических патологий. Из-за чего местами нарушается частично работа спинного мозга. Такие проблемы могут вызвать следующие болезни: спинная сухотка, полиневрит, а также другие разновидности неврологический болезней;
— Однако отсутствие этой реакции скорей всего является симптомом вкупе с другими. Такими как боли в крестцовом отделе, периодическое онемение ног, а так же сниженной температурой в них. В отдельных случаях заболевания вызывают сильное возбуждение спинных нервов. Тогда реакция будет более сильный.
Ахиллов рефлекс рефлекторная дуга
Ахиллов рефлекс это
Методика
Для обследования пациента в положении лёжа на животе: обе ноги обследуемого согнуты под прямым углом в коленных и голеностопных суставах. Одной рукой обследующий удерживает стопу левой рукой за пальцы (подходить удобнее с правой стороны пациента), другой ударяет молоточком по пяточному сухожилию.
Рефлекторная дуга
Чувствительные и двигательные волокна большеберцового нерва (n. tibialis (ветвь n. ischiadici)), сегменты спинного мозга SI — SII[1] (глубокий, сухожильный рефлекс).
Ахиллов рефлекс. Понятие, способы диагностики и его важность
Ахиллов рефлекс вызывают ударом молоточка по ахиллову сухожилию, вследствие чего наблюдается сокращение трехглавой мышцы голени и подошвенное сгибание стопы. Наиболее распространенным способом вызывания рефлекса является следующий: обследуемый становится на колени па кушетку или стул так, чтобы стопы его свободно свисали; кистями он упирается в стену или держится за спинку стула.
Обследующий наносит последовательные удары молоточком по левому и правому ахилловым сухожилиям.
Ж. Бабинский предложил вызывать рефлекс в положении обследуемого на спине; нижнюю конечность сгибают в тазобедренном и коленном суставах с ротацией ее кнаружи, затем производят тыльное сгибание стопы и наносят удары молоточком но ахиллову сухожилию. Иногда рефлекс вызывают в положении обследуемого на животе: обе стопы захватывают за пальцы (конечности при этом согнуты в коленных суставах), удерживают в среднем положении между сгибанием и разгибанием и наносят удары молоточком по сухожилиям.
Данная методика вызывания рефлекса удобна при обследовании детей. Рефлекторная дуга: чувствительные волокна большеберцового нерва, седалищного нерва, I—II крестцовые сегменты. Рефлекс глубокий, сухожильный, физиологический.
Появляется на 7-й день жизни. Ахиллов рефлекс понижается или исчезает при спинной сухотке, полиневрите, пояснично-крестцовом радикулите, поражении корешков спинного мозга и других заболеваниях периферической нервной системы.
При поражении пирамидного пути он повышается, нередко переходя в клонус стопы. Впервые описан польским невропатологом J.
Удар также должен быть точным и одинаковой силы, чтобы не было ложной разницы в рефлексах.
Коленные и ахилловы рефлексы являются наиболее постоянными из всех сухожильных рефлексов и поэтому их отсутствие приобретает существенное значение.
Следует напомнить, что напряжением мышц рефлексы могут быть заторможены.
Методом отвлечения внимания иногда удается получить весьма живые сухожильные рефлексы там, где сначала их не удалось вызвать вовсе. Часто для отвлечения внимания применяется прием Ендрашека, заключающийся в том, что исследуемому предлагается сцепить согнутые пальцы одной руки с пальцами другой и с силой тянуть руки в стороны.
Можно предложить больному смотреть кверху, сильно стиснуть зубы, считать, отвечать на вопросы и т.д.
Утрата коленных и ахилловых рефлексов при дефектах в зрачках и расстройстве реакций их на свет решает вопрос о наличии, чаще всего, спинной сухотки. Их отсутствие может свидетельствовать о перенесенном ранее полиневрите или полиомиелите (иногда при этом остаются кое-какие паретические или атрофические явления в стопах).
Изредка утрата рефлексов (чаще ахилловых) является симптомом миелодисплазии, т. е. врожденного дефекта развития спинного мозга, сопровождаясь утратой подошвенных рефлексов, иногда глубоким сводом стопы, когтеобразными пальцами (фридрейхова стопа), холодными цианотичными стопами и т.д.
Как редкий случай, утрата коленных и ахилловых рефлексов в качестве совершенно изолированного симптома может обусловливаться врожденным отсутствием сухожильных рефлексов при совершенно здоровой и нормальной нервной системе.
Проблемы ахиллова рефлекса: отсутствие, снижение, выпадение и замыкание
Обычно врожденная арефлексия бывает полной, т. е. утрачены рефлексы и на верхних конечностях. Утрата коленных и ахилловых рефлексов при сохраненных рефлексах верхних конечностей всегда подозрительна.
По существу всегда при отсутствии коленных и ахилловых рефлексов больной должен быть тщательно исследован, лучше в стационаре, необходимы рентгеновский снимок пояснично-крестцового отдела позвоночника, анализ спинномозговой жидкости и крови на реакцию Вассермана и другие исследования.
«Топическая диагностика заболеваний нервной системы», А.В.Триумфов
Практически чаще всего изменения реакций зрачков сигнализируют о спинной сухотке, прогрессивном параличе, сифилисе мозга или эпидемическом энцефалите (паркинсонизме).
В первом случае, после обнаружения симптома Аргайл-Робертсона, внимание должно было направлено на другие проявления, как то: понижение поверхностной (чаще болевой) чувствительности на уровне сосков (DV), утрату или вялость (иногда только неравномерность) ахилловых и коленных рефлексов, «ревматизм» (стреляющие…
Для исследования движений глазных яблок врач отводит свой палец вправо, влево, вверх и вниз, причем больной все время следует взглядом за пальцем.
При этом может быть обнаружено поражение той или иной глазной мышцы или парез взгляда. Этим же приемом обнаруживается и нистагм, который чаще всего бывает горизонтальным и выявляется, таким образом, при взгляде в стороны….
Значения неравномерности лицевой иннервации не следует переоценивать. Случаи врожденной асимметрии настолько часты, что очень редко мы видим лицо с безупречной симметрией. Если легкая неравномерность иннервации лица является одиночным симптомом, то она расценивается как «физиологическая» асимметрия.
То же следует сказать и относительно отклонения языка в сторону при высовывании его, если это является одиночным симптомом. Отклонение языка…
Самый быстрый метод исследования рефлексов производится таким способом: больной продолжает стоять перед врачом, последний захватывает левой рукой обе кисти исследуемого за концы пальцев так, чтобы руки оказались согнутыми в локтевых и лучезапястных суставах.
Далее предлагается расслабить мускулатуру рук, при этом они должны быть совершенно пассивны и удерживаться в этом положении не напряжением мышц, а рукой…
Для исследования брюшных рефлексов исследуемый ложится на спину.
В вертикальном положении исследовать брюшные рефлексы не следует. В спокойном положении тела и при расслабленной брюшной мускулатуре на кожу живота наносят штриховые раздражения одинаковой силы и быстроты, совершенно симметричные.
Для получения верхних брюшных рефлексов — ниже и параллельно нижнему краю реберных дуг, для средних брюшных — штрихи…
АХИЛЛОВ РЕФЛЕКС — подошвенное сгибание стопы при перкуссии молоточком по пяточному (ахиллову) сухожилию. Относится к числу нормальных сухожильных рефлексов.
Ахиллов рефлекс рефлекторная дуга
Рефлекторная дуга проходит через седалищный нерв, замыкаясь на уровне V поясничного, I и II крестцовых спинальных сегментов.
Вызывается ахиллов рефлекс в позе исследуемого на коленях со свешивающимися стопами (рис.) или в положении лежа на спине, тогда необходимо немного согнуть ногу в тазо-бедренном и коленном суставах, стопу придерживать слегка согнутой в тыльную сторону. Ахиллов рефлекс понижается или исчезает при различных органических заболеваниях, нарушающих его дугу (травма, воспалительный, опухолевый, дистрофический процессы в каудальном отделе спинного мозга, в конском хвосте, седалищном нерве).
При поражении пирамидной системы ахиллов рефлекс повышается, нередко отмечается клонус стопы.
См. также Рефлекс, Сухожильные рефлексы. В. В. Михеев.
Метод вызывания ахиллова рефлекса. Пунктиром показано подошвенное сгибание стопы при положительном ахилловом рефлексе.
Ахиллов рефлекс — постоянный мышечный рефлекс человека
Содержание
При условии отсутствия врожденных патологий и определенных заболеваний, человеческое тело имеет определенный набор безусловных рефлексов. Именно они помогают человеку выживать в бессознательном, младенческом возрасте.
Некоторые из них могут быть приведены в действие благодаря воздействию на кожные, зрительные и обонятельные рецепторы (экстероцептивные), другие становятся следствием воздействия на внутренние органы человека (интероцептивные).
Третья группа включает в себя мышечные рефлексы или проприоцептивные. Обыкновенно, из последней группы, врачи выделяют следующие важнейшие рефлексы, отсутствие которых говорит об органических заболеваниях нервной системы:
В данной статье, мы поговорим о рефлексе ахиллова сухожилия и о причинах его отсутствия.
Понятие и способы диагностирования ахиллова рефлекса
Своему названию ахиллов рефлекс обязан легенде о воине древности Ахиллесе. Именно область ступни была уязвима у этого греческого героя, поэтому сухожилие, проходящее на задней поверхности голени к пятке, называется ахилловым.
При проведении исследования поведения мышц человека, врача интересует количественное измерение рефлексов человека. То есть, сила вызванного рефлекса может различаться, от повышенного до пониженного. В обоих случаях, показатель силы может быть в пределах нормального состояния, но планомерное снижение или увеличение силы рефлекса говорит о присутствии прогрессирующей патологии у пациента.
Ахилловы рефлексы относятся к группе наиболее постоянных рефлексов, то есть, присутствующих у каждого здорового человека на протяжении всей жизни. Он образуется на седьмой день после рождения ребенка.
Причины отсутствия ахиллова рефлекса
На практике, существуют случаи, когда у здорового человека может отсутствовать данный вид мышечной реакции. Однако, глубокий анализ истории болезни чаще всего выявляет наличие у пациента определенных заболеваний в прошлом.
Отсутствие ахиллова рефлекса может быть вызвано заболеваниями позвоночника и спинного мозга. В обоих случаях, страдает поясничная и берцовая область позвоночника, ведь именно там пролегает рефлекторная дуга данного сухожилия.
Как уже было сказано выше, ахиллов рефлекс отсутствует при повреждении позвоночника, вызванной травмами или болезнью. Если говорить о заболеваниях, влияющих на данную реакцию, то к ним можно отнести пояснично-спинной остеохондроз, приводящий к радикулиту, и межпозвоночную грыжу. В обоих случаях, повреждение позвоночного отдела приводит к защемлению нервных каналов, что нарушает подачу сигналов между рецепторами. Методика лечения данных заболеваний сводится к восстановлению межпозвоночных связей.
Чаще всего, отсутствие ахиллова рефлекса является одним из множества симптомов, помимо болей в крестцовом отделе, онемении и понижении температуры в конечностях. Кроме того, при определенной форме невритов наблюдается чрезмерное возбуждение спинных нервов. В таком случае, сила реакции мышцы будет повышенной.
Арефлексия
В отдельную группу следует выделить заболевания, приводящие к падению активности всех мышечных рефлексов, или, арефлексии. К таким недугам можно отнести полинейропатию, общую деградацию спинного мозга, атрофию и болезнь моторного нейрона.
В любом из вышеуказанных случаев, снижение рефлекторных функций связано с равномерным поражением всех участков нервных сообщений спинного и головного мозга. При этом, угасание мышечных рефлексов происходит симметрично. Данные болезни могут быть как врожденными, так и приобретенными.
Важность диагностирования ахиллова сухожилия
Несмотря на то, что безусловные мышечные рефлексы не влияют на какие-либо жизненно-важные показатели и не выполняют значимых функций в организме человека, их отсутствие может указывать на нарушение работы нервной системы и наличие определенных болезней, поражающих спинной мозг. Именно поэтому регулярная диагностика рефлекторных сообщений может предотвратить развитие опаснейших патологий.
Очень важно, чтобы процедуру возбуждения рефлекторных сокращений выполнял опытный врач, поскольку именно частота и активность реакции мышц может говорить о наличие болезней на ранних стадиях. Конечно, в арсенале докторов присутствуют специальные приборы, указывающие частоту сокращений, но практика показывает, что их не всегда удобно применять. Поэтому, врач с достаточным стажем может определить силу рефлекса, что называется, «на глаз». Отсутствие или, наоборот, чрезмерное возбуждение ахиллова рефлекса является первым симптомом наличия у пациента неврологического заболевания.
Ахиллов рефлекс
Активный пользователь
У меня вот какой вопрос возник. На левой ноге отсутствует ахиллов рефлекс (это правильное выражение?). На правой он отсутствует еще со времени операции, то есть уже 10 лет.
Активный пользователь
Та самая
Новичок
Активный пользователь
Доктор Ступин
Есть нерв, отвечающий за мышцу и выходящий из позвоночника.
Для проверки его работоспособности (а она страдает при его плохом состоянии, а оно возникает при различных патологических процессах в т.ч. в позвоночнике, в т.ч. при грыже диска) можно проверить рефлекс, ударив по сухожилью этой мышцы, можно проверить чувствительность в зоне отвественности нерва, можно проверить силу мышцы, за которую нерв отвечает.
В Вашем случае от давления грыжи часть нерва пострадала, поэтому нет рефлекса и чувствительности, сила сохранилась.
Учитывая сроки, 10 лет, восстановление едва ли возможно. Считайте это шрамом на нерве, не обращайте на это внимание. Для жизни нужен не рефлекс, а сила в ноге.
Кстати, именно так врачи определяют, какой корешок поражён, и на каком диске есть грыжа.
Активный пользователь
Доктор Ступин
Т.е. у Вас грыжа диска и от неё пострадал нерв (к счастью только рефлекс и чувтвительность), сила не страдает (хотя попробуйте походить на пятках и на носках), боль отступила. Теперь будем ждать восстановления чувствительности и рефлекса.
Про чувствительночть, мы уже договорились: контроль через 2-3 месяца, 6 месяцев, 12 месяцев. Чаще всего, всё, что остаётся после этого остаётся навсегда. А сейчас нерв надо холить, лелеять и кормить
Холить: стимулировать физиотерапией, делать ЛФК.
Лелеять: массаж, постизометрия.
Кормить: препараты группы В и сосудорасширяющие, лучше курсами внутривенно капельно.
Рекомендации выданные на форуме не являются основанием для самостоятельного применения, без консультации с лечащим врачом.
(Для Павла, нужен смайлик с таким предупреждением)
Активный пользователь
Доктор, я думала просто заставить начать работать сухожилия, думала их первыми надо мучать. Но я, понятное дело, темная 
Что такое постизометия?
На капельницы собираюсь весной, даже если ничего болеть не будет.
А физиотерапию. боюсь я что-то. грыжи-ладно. а киста?
Доктор Ступин
А, как, на носках и пятках?
Активный пользователь
Рефлекс точно пропал в начале ноября. Это по рекомендациям невролога я говорю про весну. Велено каждые 3-4 месяца, если не будет боли-6 месяцев.
На носках и пятках легко. Обе ноги.
А! Все понятно про постизометрию. Эту технику я помню. Спасибо
Клинические варианты перонеальной невропатии
Ф.А. ХАБИРОВ 1,2
1 Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Муштари, д.11
2 Республиканский клинический неврологический центр, 420021, г. Казань, ул. Ватутина, д. 13
Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru
Малоберцовый нерв — один из самых удивительных нервов человеческого организма, в обзоре рассматривается в зависимости от уровня повреждения и этиологического фактора. Описаны анатомо-топографические характеристики малоберцового нерва и его ветвей. Приводятся клинико-диагностические особенности различных вариантов повреждения малоберцового нерва.
Ключевые слова: малоберцовый нерв, перонеальная невропатия, диагностика.
F.A. KHABIROV 1,2
1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kazan, Russian Federation, 420012
2 Republic Clinical Neurology Center, 13 Vatutina St., Kazan, Russian Federation, 420021
Clinical variants of peroneal neuropathy
Khabirov F.A. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-97-28, e-mail: FaritHabirov@tatar.ru
Peroneal nerve is one of the most amazing nerves of the human body. It is considered in the review depending on the level of damage and the etiological factor. The anatomical and topographical characteristics of the peroneal nerve and its branches are describes. Clinical and diagnostic features of the various embodiments of the peroneal nerve damage are provided.
Key words: peroneal nerve, peroneal neuropathy, diagnostics.
Малоберцовый нерв (МН) занимает особое положение в структуре периферической нервной системы. Еще в начале XX века отмечалось, что практически не существует экзо- и эндогенных патологических факторов, которые с большим или с меньшим постоянством не вызывали бы поражения малоберцового нерва [1]. Немаловажное значение имеют различные гистологические особенности волокон малоберцового нерва — более толстых и с большей обкладкой миелина в сравнении с более тонкими волокнами большеберцового нерва. При «кризисе» первыми поражаются толстые волокна, требующие более интенсивного обмена и хуже переносящие анаксию. Поэтому, как показали экспериментальные исследования [2], после смерти животных электрическая возбудимость исчезает раньше в мышцах, иннервируемых малоберцовым нервом, а не большеберцовым. Мы сочли необходимым более подробно представить этот удивительный и неповторимый нерв.
Общий малоберцовый нерв содержит в своем составе волокна спинальных корешков L4, L5, S1. Отделяясь от места развилки, он идет латерально к головке малоберцовой кости, огибает ее и прободает начало длинной перонеальной мышцы, после чего разделяется на глубокие и поверхностные ветви. Иннервирует кожу латеральной стороны голени, пятки тыла стопы, за исключением I межпальцевого промежутка. Двигательные ветви идут к перонеальным мышцам и разгибателям стопы и пальцев.
Наиболее часто перонеальный нерв поражается по типу компрессионно-ишемической (туннельной) невропатии — это не воспалительный процесс периферического нерва, развивающийся при компрессии нерва в костно-фиброзном или мышечно-фиброзном канале. Причины фиброзных и дистрофических изменений стенок анатомических каналов чрезвычайно разнообразны и делятся на общие и местные [3]. К числу общих относят ряд заболеваний, приводящих к набуханию или пролиферации соединительной ткани: ревматоидный артрит, деформирующий остеохондроз, подагра, системная склеродермия, полимиозит, сахарный диабет и др. Полиостеоартроз и остеохондроз позвоночника, блоки межпозвоночных суставов с поражением их менисков являются основной причиной вторичных функциональных и деструктивных изменений мышц, сухожилий связок — нейроостеофиброза. К местным факторам относят переломы и вывихи костей и суставов, ушибы, сдавления мягких тканей с длительной иммобилизацией гипсовой повязкой и гиподинамией [4]. По наблюдениям Ф.А. Хабирова [5], повреждения МН выявляются у 61% больных травматологических и ортопедических отделений, перенесших оперативные вмешательства, лечение гипсовыми повязками и шинами. Только в 31% случаев повреждение нерва возникло в момент первичной травмы, в 8,5% случаев момент травмы не был установлен. Следовательно, повреждение нерва происходит не только непосредственно в момент травмы, но и во время последующего лечения из-за длительной иммобилизации конечности, компрессии нерва отечными тканями, костными отломками[6]. Необходимо отметить и значение рефлекторных механизмов в развитии невропатии МН в связи с возникновением мышечно-тонических гипертонусов в результате патологических импульсов из позвоночника.
Клиническая картина перонеального синдрома зависит от уровня повреждения одного или двух основных нервов, на которые делится общий МН. Так, повреждение глубокого МН ведет к нарушению тыльного сгибания и разгибания стопы и пальцев. При ходьбе стопа отклоняется кнаружи вследствие целостности длинной и короткой малоберцовых мышц, иннервируемых поверхностным малоберцовым нервом. Иногда развивается pes valgus. При повреждении глубокого МН ниже верхней трети после отхождения ветвей к передней большеберцовой мышце и длинному разгибателю пальцев больной выполняет стопой все движения, кроме разгибания большого пальца. Понижение чувствительности обнаруживается в области между I и II пальцами стопы. Высокое повреждение одиночного ствола — выше уровня отхождения ветвей к мышцам — влечет дисфункцию мышц передних отделов голени. Такое же повреждение конечности на том же уровне при разветвленной форме глубокого МН может не сопровождаться полным нарушением функции мышц благодаря наличию связей ниже места повреждения [7, 8].
Травма поверхностного МН приводит к невозможности поворота стопы кнаружи (паралич длинной и короткой малоберцовых мышц). При тыльном сгибании стопы происходит поворот ее внутрь. Выпадение чувствительности захватывает медиальную сторону тыльной стороны стопы. При высоком повреждении этого нерва имеет место понижение чувствительности и на латеральной поверхности нижней части голени.
Повреждение общего МН характеризуется множеством симптомов поражения описанных выше нервов. Стопа свисает, слегка приведена кнутри и часто принимает положение pedis varus. Характерна «перонеальная», петушиная походка: чтобы не задевать носком землю, больной высоко поднимает ногу, при опускании ее касается земли сначала носком, затем наружным краем стопы и наконец подошвой (степпаж). Больной не может стоять и ходить на пятках, а также отбивать стопой музыкальный ритм. Чувствительные расстройства возникают на латеральной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Суставно-мышечное чувство в пальцах ног не нарушается из-за сохранности большеберцового нерва. Боли обычно незначительны или отсутствуют, то же относится и к трофическим расстройствам [5, 6-9].
Перонеальная невропатия при компрессии в области головки малоберцовой кости
При описании данного варианта перонеальной невропатии мы выделили две подгруппы, различающиеся по этиологии и патогенезу заболевания.
Вертеброгенный перонеальный синдром. Возникновение заболевания обусловлено наличием у больных поясничного остеохондроза с вертебральной деформацией — сколиозом. В последующем эта деформация приводит к позной перегрузке перонеальных мышц, окружающих канал малоберцового нерва, усугубляет картину миодистрофических изменений фиброзно-мышечных структур, возникающих как рефлекторный ответ на импульсацию из пораженного отдела позвоночника. В конечном счете происходит компрессия нерва в зоне нейромиофиброза проксимального отдела длинной малоберцовой мышцы. Стимуляционная ЭМГ регистрирует снижение скорости проведения по малоберцовому нерву дистальнее головки малоберцовой кости. Качественно, чаще в виде полифазности, изменен М-ответ. Клинически обнаруживаются гипотрофия малоберцовых мышц, нарушение оволосения их кожного покрова и вегетативная окраска болей по наружной поверхности голени. Пальпаторно определяются участки нейромиофиброза в верхних отделах перонеальных мышц, болезненность при поколачивании по месту выхода МН из одноименного канала (положительный симптом Тинеля — Гольдбергера), чувствительные расстройства в зоне иннервации этого нерва. Ахиллов рефлекс обычно не снижается [5].
Приводим типичный пример данной патологии.
Больной А., 37 лет. Диагноз: Вертеброгенная перонеальная невропатия справа, обусловленная миоадаптивной позной перегрузкой малоберцовых мышц, остаточные явления компрессии корешка S1, вызванные остеохондрозом LV-SI, с дисфиксацией; полирегионарный этап изменения двигательного стереотипа с распространенной декомпенсированной миофиксацией; рецидивирующе-прогредиентное течение; стационарный этап.
Первый приступ люмбаго произошел в возрасте 18 лет после статических нагрузок, второе обострение (уже при наличии правосторонней люмбоишиалгии) — за год до поступления в клинику, в 36 лет. Стал формироваться сколиоз с наклоном туловища вправо. Периодически больной испытывал ощущение дискомфорта в пояснице, но продолжал работать. За 6 мес. до поступления в клинику в зоне верхней малоберцовой мышцы справа без видимой причины появились ощущение зябкости и тянущие боли. При ходьбе и перемене положения туловища они усиливались, периодически иррадиировали до зоны ягодичных мышц. Последнее время боли в проксимальном отделе длинной малоберцовой мышцы усилились («как будто лопатой трут»), появилось ощущение ее онемения.
Объективно: при ходьбе щадит правую ногу; имеется гетерологический поясничный сколиоз, усиливающийся при ходьбе; сглажен поясничный лордоз. Справа положительный симптом Ласега, ахиллов рефлекс — несколько снижен, определяется болезненность межостистой связки LV-SI, в ряде точек — в средней порции грушевидной мышцы, в малой ягодичной и двуглавой мышцах бедра; гипостезия в дерматоме SI. Правая стопа находится в позе супинации. Малоберцовая мышца гипотрофична и одновременно плотна на ощупь. На латеральной поверхности голени отмечается участок выраженной гипестезии размером 6х8 см. Приблизительно в этой же зоне уменьшено оволосение, голень на ощупь холоднее левой. При поколачивании по месту выхода малоберцового нерва справа появляются чувство щекотания по наружному краю стопы, а также пронизывающая боль в мизинце. При надавливании на область копчиковой мышцы боль иррадиирует в зону правой малоберцовой мышцы. Пальпаторно в латеральной головке икроножной мышцы определяется узелок размером с копеечную монету, упругой консистенции, меняющий свою форму при нажатии. Пальпация сопровождается иррадиацией боли вниз по зоне малоберцовой мышцы. Степень иррадиации болей при пальпации равна 2,01.
На спондилограммах — картина остеохондроза LV-SI. Скорость проведения импульса по правому нерву равна 28,18 м/с, по левому — 66,6 м/с, по седалищному нерву (в области бедра) с обеих сторон — соответственно 66,2 и 64,2 м/с. На ЭМГ икроножной и длинной малоберцовой мышц обнаружены признаки денервационно-реиннервационного процесса IIIА стадии по Гехту. Механомиографически отмечено возрастание временных характеристик (СТ — 72,3 мс; 1/2 RT — 81,5 мс) и уменьшение скоростных параметров
(V=0,03 кг/мс).
Итак, через 18 лет после возникшего в молодости поясничного прострела клиническая картина обострения обусловлена сдавлением корешка S1, парамедианной грыжей LV-SI. Развитие сколиоза с наклоном туловища вправо сначала смягчало компрессию корешка. В последующем же поясничная деформация привела к перегрузке перонеальных мышц, окружающих канал малоберцового нерва, к так называемой миоадаптивной позной перегрузке. В месте, где МН располагается между шейкой кости и перегруженной длинной малоберцовой мышцей, определяется болезненность, положителен феномен вибрационной отдачи. Таковы местные симптомы поражения зоны прилегания МН к кости. Отмечаются и симптомы нарушения проводимости нерва: гипальгезия в зоне его иннервации, гипотрофия малоберцовой мышцы, нарушение оволосения и вегетативно окрашенные боли по наружной поверхности голени — скелалгия. Убедительным доказательством частичного перерыва импульсной и неимпульсной (аксонной) проводимости нерва в данной зоне являются заметное уменьшение скорости прохождения импульса (СПИ) по МН в данном участке, а также признаки денервационно-реиннервационного процесса в иннервируемых мышцах.
Таким образом, удалось проследить признаки местного поражения МН, нарушение егоаксоплазматической проводимости у пациента поясничным остеохондрозом. Условия для указанного поражения сложились вследствие перегрузки малоберцовой мышцы в связи с вертебральной деформацией. В результате произошло компримирующее воздействие на нерв. Подобного рода компрессия entrapment neuropaties не связывалась раньше с вертеброгенным механизмом [5, 6].
Верхняя туннельная перонеальная невропатия(синдром Гийена — де Сеза — де Блондена — Вальтера, или «профессиональная» невропатия МН) — патология нерва, впервые описанная французскими учеными в 1934 г. Их внимание привлек тот факт, что у лиц определенных профессий часто возникает одно-, двусторонняя патология МН, связанная с длительным пребыванием в одной позе. Такого рода невропатии описывались у садовников после длительного пребывания на корточках во время прополки и сбора овощей, у строителей во время укладки паркета и плиток, у швей и машинисток с длительной фиксацией позы «нога на ногу». Сходный механизм имеет перонеальная недостаточность, описанный Гермац Д.Г., Скоромец А.А, Ирецкая М.В., возникновение которой они наблюдали после ночного сна, операционного наркоза с пребыванием больного в неудобной позе (нога, свисающая через край кровати или согнутая в коленном суставе), а также после длительной иммобилизации конечности гипсовой повязкой.
В патогенезе развития данной невропатии лежит множество причин; прежде всего это сдавление и ишемия сосудисто-нервного пучка. При сидении на корточках компрессия вызывается напряжением двуглавой мышцы бедра и сближением ее с головкой малоберцовой кости. При длительном пребывании в позе со скрещенными ногами повреждение обусловливается сдавлением нерва между бедренной костью одной ноги и головкой малоберцовой кости другой ноги [10]. В качестве другого предрасполагающего фактора выступает строение малоберцового нерва — в его составе в 1,5 раза больше толстых миелиновых волокон и почти в 2 раза меньше безмякотных волокон, чем в большеберцовом нерве. При воздействии различных травмирующих факторов (травмы, ишемии, инфекции, интоксикации) в первую очередь повреждаются толстые миелинизированные волокна. Малое содержание волокон болевой чувствительности объясняет высокий болевой порог. Длительное сохранение однообразной позы с компрессией и ишемией МН не сопровождается выраженным болевым синдромом, не вызывает на первых порах беспокойства у больных, и они нередко оказываются перед фактом уже развившегося перонеального пареза. Даже в тех случаях, когда невропатиям сопутствует болевой синдром, с развитием пареза боли существенно уменьшаются или прекращаются, и больные определенное время игнорируют двигательный дефект. Немаловажную роль играет и значительная удаленность МН от своего трофического центра, что, в свою очередь, обусловливает его легкую ранимость при возникновении неблагоприятных условий. Клиническая картина при этом характеризуется параличом разгибателей стопы, глубоким парезом разгибателей пальцев ноги, отведением стопы кнаружи с приподниманием ее наружного края, болью и парестезиями в передненаружных отделах голени, на тыле стопы и пальцев, анестезией в этой зоне [1, 5, 11].
Синдром переднего фасциального ложа голени
В основе синдрома переднего фасциального ложа голени лежит значительное повышение давления в фасциальном ложе, наблюдаемое в результате непривычной длительной физической нагрузки на мышцы голени, которое нарушает внутримышечную гемоциркуляцию. Очевидно, что указанная ситуация неблагоприятна для кровоснабжения ствола МН, особенно его глубокой ветви. Это объясняет одновременно мио- и невропатический компоненты синдрома, о чем свидетельствуют миопатический характер ЭМГ-картины, повышение активности креатинкиназы, характерное для первого компонента, и нарушение кожной чувствительности — для второго. Клиника характеризуется острым течением. Появляются ноющие боли, болезненность и повышение упругости мышц переднего фасциального ложа голени. Пульс тыльной артерии стопы — в пределах нормы. Иногда наблюдается гиперемия кожи передней поверхности голени. Через 1-4 дня развивается парез или паралич разгибателей стопы, в некоторых случаях сопровождающийся гипо- или анестезией по переднебоковой поверхности голени и стопы. Прогноз часто зависит от сроков назначения лечения, хотя известны случаи благоприятного течения с регрессом симптоматики через несколько дней без какой-либо терапии. В то же время при длительном действии патогенного фактора, например 24-часового карпопедального спазма при тетании, степпаж может сохраняться в течение многих месяцев [5, 12-15].
Нижний туннельный перонеальный синдром
Перонеальная невропатия вследствие радикулопатииLV
Различают два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионный и компрессионно-ишемический.
Компрессионный механизм поражения. Одной из наиболее частых причин компрессии корешка L5 является его сдавление грыжей диска LIV-LV или LV-SI. Этот корешок фиксирован к дуральному мешку на уровне межпозвоночного промежутка LIV-LV. Он выходит из мешка под углом 45° и, спускаясь вниз и кнаружи в эпидуральном пространстве, проделывает довольно длинный путь. При наличии грыжи диска LIV-LV корешок на этом пути натягивается над нею еще далеко от выхода через свое межпозвоночное отверстие. Дистальнее и ниже, при приближении к пресакральному межпозвоночному отверстию, он может быть сдавлен боковой, или интрафораминальной грыжей диска LV-SI. Сдавлению корешка в этом месте способствуют несоответствие его толщины узости пространства бокового кармана, небольшой вертикальный диаметр межпозвоночного отверстия (всего 12 мм) и максимальная здесь же длина его канала (10 мм). Возможно и влияние костных разрастаний в суставе LV-SI на корешок, особенно при нарушениях тропизма. Среди оперируемых число больных с поражением корешка L5 варьирует от 17 до 33-35%. Это объясняется более ранним изнашиванием дисков LIV-LV и LV-SI, а также слабостью задней продольной связки, которая должна предохранять диски от выпадения. Так, на нижнепоясничном уровне задняя продольная связка занимает только 3/4 диаметра передней стенки спинномозгового канала, а ее ширина не превышает 1-4 мм [8, 9, 12].
Механизм формирования грыжи представляется нам следующим. При протрузии диска повреждаются только внутренние волокна фиброзного кольца, а сохранившиеся наружные волокна образуют подвижный фрагмент, способствующий протрузии кольца в переднюю часть вертебрального канала. При повреждении же и наружных волокон фиброзного кольца диска в сочетании с выпячиванием фрагмента студенистого ядра, когда его связь с веществом ядра не нарушается, образуется экструзия, при прерывании этой связи — свободный фрагмент, а именно секвестр грыжи диска, который может смещаться в позвоночном канале. Задняя продольная связка ограничивает развитие центрально расположенных грыж, они легче формируются латерально.
Помимо наличия собственно дисковой патологии к возникновению корешковой патологии приводит относительная узость спинального канала. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Протрузия диска в широкий позвоночный канал может вызвать боль в спине, ограничение движений, защитный мышечный спазм за счет натяжения задней продольной связки и раздражения твердой мозговой оболочки; корешковых знаков в подобной ситуации не бывает. Появление признаков заинтересованности корешков спинномозговых нервов у таких пациентов обусловлено дегенеративными изменениями латеральных каналов. В случае грыжи диска более активно процесс развивается при спинальных каналах с выраженными боковыми карманами и аномальными структурами содержимого каналов (сдвоенные, имеющие связки с твердой мозговой оболочкой и др.).
Прямой корреляции между размерами канала и появлением признаков компрессии корешков нет; как правило, размеры канала и неврального содержимого находятся в адекватном соотношении. Отмечается общая тенденция к изменению куполообразного позвоночного канала от позвонка LII до позвонка LV на форму трилистника. Выраженность этой тенденции (у 15% населения) ведет к развитию патологического процесса на уровне позвонка LV. Протрузия межпозвоночного диска в узком канале вызывает более заметные осложнения. В случае латеральных и заднелатеральных протрузий в канале трилистной формы появление корешковых расстройств наблюдается независимо от сагиттального размера позвоночного канала. Фактором риска являются и дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, приводящие к сужению как центрального, так и корешковых каналов.
Другой причиной компрессии корешка L5 является узкий позвоночный канал. Синдром, при котором происходит ущемление корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей корешковых каналов, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Чаще других страдает корешок L5, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV-SI. Ущемление может произойти и в центральном канале, что более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр и форму трилистника в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие болевого синдрома может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии, имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка.
Сегментарные движения позвоночного столба вносят динамический компонент, определяя степень стеноза корешковых каналов.
Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компримируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение объема движений у пациентов с такой патологией. Боль корешкового характера при ходьбе связана с ротационными движениями и наполнением венозного русла при нагрузке. Передняя флексия позвоночника не ограничена, поскольку приводит к увеличению размеров латеральных каналов. Характерным является сочетание боли в покое с болью при ходьбе, не вынуждающее пациента к остановке и отдыху. Первое позволяет провести дифференциацию от дискогенной патологии, второе — отличить этот синдром от других вариантов перемежающейся хромоты. Распространяется боль также по ходу корешка от ягодицы до стопы, но ее характер иной, чем при изменении межпозвоночных дисков. Чаще ее характеризуют как постоянную, выраженную, не имеющую динамики в течение суток или усиливающуюся в ночное время, при ходьбе, в зависимости от позы (при длительном стоянии, сидении). Боль сохраняется в положении сидя, поэтому больные предпочитают сидеть на здоровой ягодице. Усиления болевых ощущений при кашле и чиханье не происходит. Пациенты, в отличие от страдающих грыжей диска, никогда не жалуются на невозможность разогнуться (при умывании), не могут совершать наклоны в сторону. Типичного анамнеза не наблюдается. Неврологические проявления выражены умеренно (ограничение разгибания туловища — в 80% случаев, положительный симптом Ласега с умеренным ограничением угла поднятия прямой ноги — до 80°) — в 74% случаев. Рефлекторные и чувствительные нарушения отмечались у 85% больных.
Диагноз устанавливается на основании клинических данных и нейровизуализации [КТ и(или) МРТ]. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы — соматосенсорные вызванные потенциалы, ЭМГ [23].
Компрессионно-ишемический механизм поражения корешка L5. Обычно наблюдается две диссоциации, нетипичные для вертеброгенного компрессионно-корешкового синдрома: первая — грубость корешковых явлений выпадения при относительно небольших размерах компримирующих структур (например, небольшие грыжи дисков), вторая — необязательность топического совпадения уровня грыжи диска и уровня пораженного корешка [24]. Корешок L5, согласно экспериментальным данным [25], характеризуется особой подверженностью его сосудов спазму. Следует отметить, что ишемия спинномозговых корешков возникает при компрессии как «действенной» корешковой артерии, так и крупной корешковой вены. При компрессии нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрожа — Готтерона, идущей с корешком L5, развивается синдром поражения спинного мозга различной выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелейшего эпиконусно-конусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдрома так называемого парализующего ишиаса. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич голени и ягодицы. Больной не может стоять и ходить на пятках, стопа свисает. Ахилловы рефлексы могут выпадать. Часты фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза симметричных миотомов, возникающего вслед за исчезновением корешковых болей [5, 9]. Согласно наблюдениям Я.Ю.Попелянского (24) для ишемии корешка также характерна эуфиллинозависимость болей. Они уменьшались на 7–8-й мин. под интравенозным воздействием препарата, на 40–45-й мин. прекращались на 12-14 ч., что объясняется не столько сосудорасширяющим действием эуфиллина, сколько противоотечным его эффектом. В качестве провоцирующего фактора нередко выступают температурные перегрузки.
Затруднение оттока по крупной корешковой вене приводит к гиперемии и гипоксическому отеку не только соответствующего спинномозгового корешка, но и задней поверхности ряда сегментов спинного мозга. В таких случаях парезы миотома сам пациент замечает не всегда (их выявляет врач при исследовании силы мышц), интенсивность боли изменяется мало, и всегда выявляется ослабление вибрационной (менее 7-6 с) чувствительности.
Клиническая картина поражения корешка L5. Боли и парестезии иррадиируют от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и первых пальцев, часто до одного лишь большого пальца. Здесь же иногда ощущаются покалывание, зябкость. В эту же область могут иррадиировать боли из «грыжевой точки» при вызывании феномена межпозвоночного отверстия, кашле и чиханье. Гипестезии распространяются по переднелатеральной поверхности голени, тылу стопы, I, II и III пальцам. Слабость преобладает в передней группе мышц голени. Больной не может ходить и стоять на пятке, стопа свисает, походка с высоким подниманием колена. Снижается или исчезает рефлекс с длинного разгибателя большого пальца ноги. Ахиллов рефлекс сохранен. Часто формируется гомолатеральный сколиоз — наклон туловища в здоровую сторону, при котором увеличивается межпозвоночное отверстие и тем самым уменьшается компрессия корешка [5, 6, 24].
Седалищная невропатия с преимущественным вовлечением волокон перонеального нерва
Патологическое напряжение грушевидной мышцы создает предпосылки для сдавления седалищного нерва и нижней ягодичной артерии между этой мышцей и плотной крестцово-остистой связкой [27]. Синдром грушевидной мышцы бывает первичным, вызванным патологическими изменениями в самой мышце, и вторичным, обусловленным ее спазмом или внешним сдавлением. Первичное поражение мышцы наблюдается при миофасциальном болевом синдроме (МБС). Непосредственными причинами его возникновения могут быть растяжение, переохлаждение, перетренированность мышцы, травма крестцово-подвздошной или ягодичной области, неудачная инъекция лекарственных средств в область грушевидной мышцы, оссифицирующий миозит, длительное пребывание в антифизиологической позе 28.
Вторичный синдром грушевидной мышцы может возникнуть при заболеваниях крестцово-подвздошного сочленения, заболеваниях органов малого таза, в частности при гинекологических болезнях, например фиброме матки, аднексите [30, 31]. Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов также могут вызывать спастичность грушевидной мышцы. Например, приходится встречаться с упорным синдромом грушевидной мышцы и при некоторых гинекологических заболеваниях — фибромиомах матки, аднекситах [32].
Синдром грушевидной мышцы является полиэтиологической патологией. Выявление этого синдрома обязательно требует установления причины его появления. В связи с этим перед назначением лечения необходимо провести анализы крови и мочи, рентгенологическое обследование, для женщин — консультацию гинеколога [18]. При вертеброгенной патологии может наблюдаться рефлекторный спазм мышцы. Синдром грушевидной мышцы, развивающийся по этому механизму, является разновидностью вертеброгенного рефлекторного (некорешкового) синдрома с мышечно-тоническими проявлениями и, следует отметить, является одним из частых вариантов люмбоишиалгии.
Патологическое напряжение грушевидной мышцы в виде спазма наблюдается при дискогенных радикулопатиях с поражением спинномозговых L5— и S1-корешков. В таких случаях отмечается сочетание корешковых и рефлекторных механизмов возникновения неврологических проявлений вертеброгенной патологии. Следует заметить, что синдром грушевидной мышцы встречается примерно у одной трети больных дискогенными пояснично-крестцовыми радикулопатиями (L5— и S1-корешков).
Таким образом, синдром грушевидной мышцы может быть следствием вертеброгенных и невертеброгенных причин, т.е. может быть связан с патологией позвоночника, а может возникать и обособленно от нее.
Клиника синдрома грушевидной мышцы. Клиническая картина синдрома поражения грушевидной мышцы состоит из трех групп симптомов, обусловленных поражением самой грушевидной мышцы, компрессией и ишемией седалищного нерва, малоберцового нерва (при высоком уровне его отхождения), а также сосудистыми проявлениями. Локальные симптомы поражения грушевидной мышцы проявляются ноющими, тянущими, мозжащими болями в ягодице, области крестцово-подвздошного сочленения, тазобедренного сустава. Они усиливаются при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках, уменьшаются в положении лежа, сидя с разведенными ногами.
К первой группе симптомов, обусловленных поражением самой грушевидной мышцы, относятся следующие объективно выявляемые признаки: 1) уплотнение и болезненность грушевидной мышцы при пальпации ее через расслабленную большую ягодичную мышцу; 2) болезненность при пальпации в точках прикрепления грушевидной мышцы в области большого вертела бедра и нижней части крестцово-подвздошного сочленения в месте прикрепления мышцы к капсуле этого сочленения; 3) симптом Виленкина — боли по задней поверхности бедра при поколачивании по ягодице в месте проекции грушевидной мышцы; 4) симптом Бонне — боли в области ягодицы и по задней поверхности бедра при пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь; 5) симптом Бонне — Бобровниковой — боли в области ягодицы и по задней поверхности бедра при приведении бедра к контрлатеральному плечу во второй фазе симптома Ласега.
Достигаемый положительный эффект постизометрической релаксации грушевидной мышцы является убедительным подтверждением правильности диагностики. В качестве диагностического теста может быть использована и новокаиновая блокада, ведущая к временному снижению или исчезновению боли [33].
Вторая группа симптомов — симптомы компрессии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве. Клиническая картина сдавления седалищного нерва развивается на основе топографо-анатомических взаимоотношений его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Это могут быть симптомы раздражения нерва или выпадения его функции. Основным и самым ярким симптомом раздражения седалищного нерва является боль, которая характеризуется как интенсивная, глубинная и локализующаяся в области ягодицы, задней поверхности бедра, подколенной ямки, стопы. Как правило, боль имеет выраженную вегетативную окраску, сочетается с ощущением жжения или зябкости. Боли усиливаются при ходьбе, перемене погоды, волнении. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боли в основном локализуются на задней поверхности голени. Симптом Ласега положительный, причем в первой фазе симптома боль сосредоточена в основном в ягодичной области, поэтому его следует правильнее назвать псевдосимптомом Ласега, так как при истинном симптоме Ласега боль концентрируется в пояснице и по задней поверхности бедра.
При грубой и продолжительной компрессии седалищного нерва возникают симптомы выпадения его функций: 1) гипотрофия, а в дальнейшем атрофия трехглавой мышцы голени в сочетании со снижением в ней мышечного тонуса; 2) снижение силы в мышцах стопы и голени; 3) снижение или отсутствие ахиллова рефлекса; 4) снижение или отсутствие подошвенного рефлекса; 5) снижение поверхностной чувствительности в зоне иннервации мало- и большеберцового нервов, чаще малоберцового (на наружной поверхности голени и пятки), так как волокна последнего являются наиболее уязвимыми в связи с худшими условиями его кровоснабжения; 6) рефлекторная симпатическая дистрофия вследствие поражения вегетативных волокон седалищного нерва — жгучие каузалгические боли, гиперестезия (даже легкое тактильное раздражение вызывает усиление мучительных болей), вазомоторные нарушения — стопа становится цианотичной, отечной, холодной на ощупь (снижение температуры хорошо выявляется с помощью тепловизионного исследования); 7) сочетание вазомоторных нарушений с судомоторными расстройствами — ангидроз или гипергидроз стопы, частые выраженные трофические нарушения на стопе (гиперкератоз, изменение формы, цвета и роста ногтей, атрофия кожи, гипертрихоз, трофические язвы на пятке и наружном крае стопы); на рентгенограммах — пятнистый остеопороз (симптом Зудека) вследствие декальцинации костей стопы [34].
Тяжелые поражения седалищного нерва обычно сопровождаются выраженными парезами или параличами мышц голени. В одних случаях поражаются преимущественно разгибатели стопы и пальцев — больные не могут стоять на пятках, стопа свисает («конская стопа»), в других — больше поражены сгибатели стопы и пальцев, невозможно сгибание стопы и пальцев, стояние на носках («пяточная стопа»). У некоторых больных поражаются все мышцы голени, поэтому они не могут стоять ни на носках, ни на пятках («болтающаяся стопа»). Если поражение седалищного нерва сопровождается болями, а очаговых выпадений нет, то констатируют ишиалгию или невралгию седалищного нерва. Боли могут быть каузалгическими [35, 36].
Третья группа симптомов — симптомы сдавления нижнеягодичной артерии и сосудов седалищного нерва. К этой группе относятся сосудистые симптомы. Компрессия нижней ягодичной артерии и в большей степени сосудов самого седалищного нерва (vasa vasorum) может проявляться рефлекторным спазмом артерий ноги, приводящим к «подгрушевидной» перемежающейся хромоте [24]. Подгрушевидная перемежающаяся хромота характеризуется резким усилением болей при ходьбе, локализующихся в основном в задней группе мышц голени. Из-за резкого усиления болей пациент вынужден останавливаться, сгибать больную ногу в коленном суставе или садиться на стул, а если его не оказывается, то приседать на корточки или ложиться с согнутой в колене ногой, так как при этом боли значительно уменьшаются. При повторной попытке ходьбы через такое же расстояние, как и в первый раз, вновь возникают резчайшие боли, купирующиеся точно такими же приемами. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты миелогенного и каудогенного генеза, при облитерирующем эндартериите, существует и подгрушевидная перемежающаяся хромота.
В настоящее время выделяют спастическую и дистрофическую стадии синдрома грушевидной мышцы. Для спастической формы характерны нестойкость мышечного спазма и относительно быстрая обратимость неврологических проявлений. В следующей стадии развиваются дистрофические изменения в грушевидной мышце, а также в окружающих ее тканях, при этом синдром приобретает затяжное течение.
Приведем типичный пример поражения седалищного нерва.
Больной М., 53 года. В возрасте 38 лет перенес люмбаго. В дальнейшем лечился четыре раза по поводу люмбаго и люмбалгии. В декабре 1982 г. после неловкого движения появились ломящие боли в ягодице и паху слева, которые спустя
3 дня начали иррадиировать по наружнобоковой поверхности бедра и голени, сопровождаясь ощущением одеревенения и зябкости. Боли оставались и в покое, а при попытке ходьбы и натуживании концентрировались в левой ягодице. Облегчение наступало в положении лежа на здоровом боку, а также в положении сидя с разведенными ногами. Больной ходит мелкими шагами, слегка согнувшись вперед и влево. Отмечаются симптом «треноги», регионарная поясничная миофиксация, гомолатеральный поясничный сколиоз I степени и фиксированный лордоз (курвиметрически в покое 14 мм, при наклоне вперед +10 мм). Ограничен объем движений в стороны. Определяется симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы. Объем приведения бедер: слева — 5°, справа — 15°. В конце процесса приведения бедер, как и в момент приведения колена по направлению к противоположному плечу (и в меньшей степени к одноименному), появляется тянущая боль в глубоких отделах ягодичной области. При постукивании по ягодице слева боль возникает по задней поверхности ноги (симптом Виленкина), при ударе молоточком по нижнепоясничным отросткам позвонков происходит сокращение ягодичных мышц слева (симптом Гроссмана). Болезненны грушевидная, передняя большеберцовая, малоберцовые, икроножная мышцы. При вибрационном раздражении места выхода малоберцового нерва слева появляется чувство жжения по наружной поверхности голени и тыла стопы. Обнаруживаются легкая гипотония и гипотрофия малоберцовой и латеральной икроножной мышц. Сила в разгибателях стопы — 3 балла, в сгибателях — 3,5. Слева ахиллов рефлекс не вызывается. Левая стопа и голень на ощупь чуть холоднее, чем справа. В зоне иннервации малоберцового нерва слева наблюдается гипальгезия.
На рентгенограммах — картина остеохондроза LV-SI, легкое уплощение диска, сколиоз выпуклостью вправо (симптом «распорки»), негрубое утолщение противолежащих замыкательных пластинок, ретроспондилолистез. СПИ по моторным волокнам малоберцового нерва на участке подколенная ямка — головка малоберцовой кости: слева — 30 м/с, справа — 60 м/с, на участке головка малоберцовой кости — голеностопный сустав — соответственно 45 и 48 м/с. Резидуальная латентность при стимуляции нерва в области головки малоберцовой кости и при отведении потенциалов от короткого разгибателя пальцев стопы 2,2 м/с слева и 3 м/с справа. При игольчатой ЭМГ длинной малоберцовой и латеральной порции икроножной мышц выявлен сдвиг в графике длительности потенциала действия двигательных единиц влево — в сторону сокращения, что соответствует II стадии развития денервационно-реиннервационного процесса.
Диагноз: Подгрушевидная невропатия седалищного нерва с вовлечением преимущественно волокон малоберцового нерва у больного с пояснично-тазово-бедренной ригидностью; остаточные явления компрессии корешка S1 с триггерными зонами миофиброза малоберцовой и латеральной порции икроножной мышц слева; остеохондроз LV-S1.
Итак, после многократных поясничных прострелов у больного определялась картина остаточных явлений компрессии корешка S1 слева с вовлечением грушевидной мышцы (боли в ягодице при ходьбе и стоя, напряжение и болезненность мышцы) и расположенного под ней седалищного нерва (ощущение одеревенения и зябкости во всей ноге). Боли не по дерматому S1, а по наружной поверхности голени, болезненность длинной малоберцовой мышцы, положительный феномен вибрационной отдачи при постукивании по фиброзному каналу нерва, гипальгезия в зоне его иннервации, заметное уменьшение СПИ по данному нерву, а также результаты локальной ЭМГ — все это свидетельствует о вовлечении преимущественно волокон малоберцового нерва в связи с нейропатией седалищного нерва.
В описанном наблюдении нервные стволы, в составе которых проходят волокна МН, были вовлечены на трех уровнях: 1) диско-радикулярном; 2) подгрушевидном пространстве; 3) костно-фиброзном канале на голени. Уменьшение же симптомов поражения этих волокон в подгрушевидном пространстве прослежено клинически и на основе ЭМГ после новокаинизации патологически напряженной грушевидной мышцы. Таким образом, можно полагать, что поражение волокон МН произошло в основном в зоне воздействия мышцы на седалищный нерв.
Дифференциальная диагностика перонеальной невропатии
Наиболее частой причиной односторонней слабости разгибателей стопы является повреждение общего МН (травмы или компрессия). Реже причиной служит компрессия корешка L5 грыжей диска, при этом полного паралича обычно не бывает, отмечается слабость задней большеберцовой мышцы. При дифференциальной диагностике проявлений, в частности чувствительных, некорешкового перонеального вертеброгенного синдрома важно знать, что в отличие от корешковой патологии, тоже характеризующейся гипальгезией по наружному краю голени, эти расстройства не распространяются на зону пальцев и не поднимаются выше коленного сустава. Однако возможно сочетание их с резидуальными корешковыми симптомами. В таких случаях дифференциальная диагностика должна проводиться на основании клинических и электрофизиологических данных: при корешковой патологии нормальная СПИ по МН, признаки денервации в соответствующих мышцах при компрессии L5 [1, 5].
При поражении нерва с помощью описанных выше электрофизиологических методов определяется уровень перерыва проводимости.
Синдром МН требуется также дифференцировать от наследственной невропатии со склонностью к параличам от сдавления — ННСПС (синонимы: рецидивирующая невропатия, чувствительная к сдавлению; томакулярная нейропатия; нейропатия при врожденной ранимости периферических нервов; паралич сборщиков картофеля), которая представляет собой аутосомно-доминантное заболевание нервной системы, характеризующееся развитием рецидивирующих демиелинизирующих мононейропатий, обусловленных повышенной чувствительностью периферических нервов к сдавлению. В большинстве случаев ННСПС манифестирует на втором-третьем десятилетии жизни. У больных отмечаются повторные острые эпизоды поражения периферических нервов, проявляющиеся парезами, парестезиями и расстройством чувствительности в соответствующих зонах; типичен безболевой характер, возможно поражение нервов. Хотя при ННСПС могут страдать практически любые (в том числе черепно-мозговые) нервы, чаще всего наблюдаются симптомы поражения общего малоберцового, лучевого, локтевого, срединного нервов и плечевого сплетения. Указанная преимущественная локализация поражения обусловлена анатомическими особенностями прохождения нервов и возможностью их компрессии в типичных участках (на уровне головки малоберцовой кости, в области запястного канала и т.д.). Факторами, вызывающими развитие параличей, служат мелкие травмы и нередко весьма незначительное и кратковременное сдавление нервов, например, после работы за письменным столом (повреждение локтевого нерва) или при сидении нога на ногу, при позе на коленях, на корточках (паралич малоберцового нерва). Описано повреждение периферических нервов в результате беременности, родов, наложения гипса и т.д. Нередки случаи, когда параличи развивались без видимой связи с какими-либо провоцирующими факторами.
Количество эпизодов острых параличей периферических нервов у больных ННСПС может варьировать от 1-2 на протяжении жизни до многих десятков. В большинстве случаев имеет место смешанный сенсомоторный дефицит, гораздо реже наблюдаются изолированные чувствительные или двигательные нарушения. В 10% всех случаев развития параличей наблюдается полное восстановление в течение первых 24 ч., более характерно отсроченное восстановление (на протяжении нескольких месяцев). Неполное исчезновение симптоматики отмечается в половине острых эпизодов, при этом резидуальный неврологический дефицит остается тяжелым лишь в 9% случае. По мере прогрессирования болезни возможны постепенное развитие симметричных или асимметричных амиотрофий в дистальных отделах конечностей, явления свисающей стопы, угнетение сухожильных рефлексов, «пятнистые», или диффузные расстройства чувствительности. При наличии этих симптомов клиническая картина ННСПС может напоминать болезнь Шарко — Мари — Тута и другие формы наследственных невропатий, причем дифференциальная диагностика в таких случаях может вызывать известные сложности.
При электрофизиологическом исследовании у больных ННСПС отмечается уменьшение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, наиболее отчетливое в местах компрессии нервных стволов, а также удлинение дистальной латентности. Следует подчеркнуть, что эти изменения могут наблюдаться как в пораженных, так и в клинически интактных нервах. У некоторых клинически здоровых родственников больных ННСПС указанные электрофизиологические признаки могут быть единственным проявлением болезни.
К наиболее специфичным изменениям, позволяющим (при наличии семейного анамнеза) достоверно диагностировать ННСПС, относится комбинация следующих признаков: 1) при исследовании срединного нерва — двустороннее удлинение дистальной латентности и уменьшение скорости проведения по чувствительным волокнам в ладонно-запястном сегменте; 2) при исследовании МН — удлинение дистальной латентности или снижение скорости проведения по двигательным волокнам.
Напротив, нормальные значения дистальной латентности и скорости проведения по чувствительным волокнам в области запястья при исследовании срединного нерва позволяют с высокой вероятностью исключать диагноз ННСПС. При биопсии нервов у больных ННСПС выявляются характерные изменения миелина с формированием колбасовидных утолщений, так называемых томакул (отсюда одно из названий данного заболевания — «томакулярная нейропатия»); наблюдается также сегментарная демиелинизация нервов. Указанные выше изменения не являются абсолютно специфичными для ННСПС и встречаются (правда, с меньшей частотой и выраженностью) также при болезни Шарко — Мари — Тута, наследственной невралгической амиотрофии и др.
Результаты последних клинико-электрофизиологических и молекулярно-генетических исследований подтверждают, что истинная частота ННСПС в прошлом явно недооценивалась. Наиболее вероятно, что это обусловлено относительно доброкачественным течением заболевания и отсутствием выраженных клинических симптомов у большого числа носителей мутантного гена, нередко не обращающихся за медицинской помощью. По некоторым оценкам, не менее чем в 1/3 случаев заболевание протекает в асимптомной форме и может быть заподозрено лишь при целенаправленном электрофизиологическом и молекулярно-генетическом обследовании лиц из группы риска, являющихся родственниками больных ННСПС.
Синдром МН необходимо дифференцировать от перонеальной мышечной атрофии (ПМА), традиционно определяющейся как клинический синдром, включающий в себя медленно прогрессирующие дистальную мышечную слабость и гипотрофию мышц голеней. Для ПМА характерны затруднение тыльного сгибания стоп вследствие нарастающей слабости и атрофии перонеальной группы мышц, ретракция ахилловых сухожилий в условиях превалирования функции более сохранных икроножных мышц. Стопы больных подвергаются постепенной деформации: формируется так называемая полая стопа с высоким сводом (pes cavus) и эквиноварусной позицией, с расширением в поперечном и уменьшением в продольном направлении, часто с флексией пальцев в дистальных межфаланговых суставах. Деформация стоп может предшествовать развитию других симптомов. Типичны сгибательные контрактуры голеностопных суставов. Ведущее расстройство движений — нарушение походки по типу степпажа с избыточным сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах, которое позволяет больному довольно успешно компенсировать парезы разгибателей стоп. Может возникать функциональный сколиоз. Реже выявляются чувствительные нарушения. Характерно также снижение сухожильных рефлексов вплоть до полного их угасания, в первую очередь ахиллова рефлекса.
Электрофизиологические особенности перонеальных невропатий
Среди осложнений со стороны периферической нервной системы как компрессионно-ишемического генеза, так и на фоне дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике нередко встречается парез МН, известный под названием компрессионно-невральный синдром МН. В последние годы широкое распространение в клинической практике получила ЭМГ, позволяющая уточнить топический уровень и характер поражения нейромоторного аппарата у пациентов с различными заболеваниями периферической нервной системы.
Следует отметить некоторые ЭМГ особенности перонеальных невропатий в зависимости от механизма их формирования.
Компрессионные невропатии. Наиболее часто встречаются компрессионные невропатии n. peroneus в области головки малоберцовой кости.
1. Исследование проведения по сенсорным нервным волокнам. Отмечаются замедление проведения вдоль участка поражения, легкая временная дисперсия и снижение амплитуды вызванного ответа вторично либо к временной дисперсии, либо к блоку проведения.
2. Исследование проведения по моторным нервным волокнам. Изменения аналогичны сенсорным.
3. Поздние ответы. Латентность F-волны может быть увеличена. В целом поздние ответы не являются патогномоничными в диагностике неосложненных компрессионных нейропатий.
4. Игольчатая ЭМГ. Если имеет место достаточно давнее поражение аксона периферического нерва, может отмечаться спонтанная активность мышечных волокон. Если по тем или иным причинам нет проведения по большому количеству аксонов, может отмечаться снижение вовлечения двигательных единиц. Наличие процессов реиннервации после гибели значительного количества аксонов увеличивает длительность, полифазию и амплитуду ПДЕ.
Радикулопатия.Она может возникать при выраженных дегенеративных изменениях позвоночника, повреждении межпозвоночного диска, опухолевых поражениях и ряде метаболических и воспалительных процессов. Одной из первичных особенностей радикулопатий является повреждение корешка нерва, обычно проксимальнее тела сенсорной клетки. Следовательно, электродиагностически изменения ограничены двигательной единицей, если нет вторичного процесса (например, сенсомоторной полиневропатии). Изменения зависят от тяжести нейронального повреждения и течения болезни.
1. Исследование проведения по сенсорным нервным волокнам. При этом исследовании изменения не обнаруживаются.
2. Исследование проведения по моторным нервным волокнам. Данные, получаемые в ходе исследования моторного проведения, бывают обычно в пределах нормы, если нет перерыва большого процента аксонов, иннервирующих мышцу. Если таковой имеется, то в острой стадии амплитуда моторного вызванного ответа первоначально не изменяется, однако потом она снижается (к 3–7-му дню). Скорость проведения по моторным нервам и временная дисперсия могут оставаться в пределах нормы. Если поражение является хроническим, старым и большинство денервированных мышечных волокон реиннервировалось, амплитуда ответа может иметь нормальные значения. В этом случае необходимо искать высокоамплитудные, длительные и полифазные ПДЕ при игольчатом исследовании. Однако при очень тяжелом поражении амплитуда М-ответа может снижаться.
3. Поздние ответы. Латентность F-волны — обычно в пределах нормы, если радикулопатия не очень выражена и не носит многоуровневого характера. Н-рефлекс может быть удлинен при радикулопатии на уровне S1. Пролонгация или отсутствие Н-рефлекса хорошо коррелирует с понижением или выпадением ахиллова рефлекса.
4. Игольчатая ЭМГ. Спонтанная активность является одним из наиболее чувствительных индикаторов, так как для ее развития достаточно поражения только 2-3% корешка. Время для развития спонтанной активности: 1-2 нед. для проксимальных мышц (например, параспинальных) и 2-6 нед. — для дистальных. И наоборот, спонтанная активность исчезает раньше в проксимальных мышцах, чем дистальных. Спонтанную активность можно вообще не обнаружить, если нет анатомического повреждения или реиннервация происходит достаточно быстро. Следует помнить, что наличие спонтанной активности не является однозначным признаком протекающих в данный момент процессов денервации-реиннервации. Она может наблюдаться и при старых, хронических заболеваниях с обширным выпадением аксонов типа полиомиелита. Помимо спонтанной активности, возможно снижение вовлечения ПДЕ, причем сразу после повреждения, если процент непроводящих аксонов достаточно велик. При достаточно массивном поражении аксонов и по истечении определенного (1-3 мес.) времени в результате процессов реиннервации амплитуда, длительность и полифазия ПДЕ могут быть существенно увеличены.
1. Акимов Г.А., Одинак М.М. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. — СПб: Гиппократ, 2001. — 664 с.
2. Ushiki T., Ide C. Three-dimensional organization of the collagen fibrits in the rat sciatic nerve as revealed by transmission and scanning electron microscopy // Cell and Tissue Research. — 1990. — Vol. 260. — P. 175-184.
3. Карлов В.А. К этиологии и клинике туннельных нейропатий лучевого и малоберцового нервов. Материалы симпозиума «Невральные ишемии, невральные инсульты». — Екатеринбург, 1999. — С. 37-41.
4. Кипервас И.М. Мышечные и связочные туннельные синдромы при некоторых заболеваниях опорно-двигательного аппарата // Ревматология. — 1996. — № 3. — С.56-59.
5. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань, 2006. — 518с.
6. Богданов Э.И., Хабиров Ф.А., Попелянский Я.Ю. Вертеброгенная подгрушевидная компрессионно-ишемическая нейропатия седалищного нерва с преимущественным поражением волокон малоберцового нерва (патоненез, клиника, лечение) // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1984. — № 4. — С. 512-516.
7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropathy of the deep peroneal nerve associated with the extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. — 1995. — Vol. 34. — P. 560-562.
8. Katirji M.B. Peroneal neuropathy // Neurol. Clin. — 1999. — Vol. 17. — P. 567-591.
9. Хабиров Ф.А., Хабирова Ю.Ф. Боль в шее и спине. — Казань, 2014. — 506 с.
10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve palsy induced by prolonged squatting // Mil. Med. — 2000. — Vol. 165. — P. 240-242.
11. Герман Д.Г., Скоромец А.А., Ирецкая М.В. Туннельные невропатии. — Кишинев: Штиинца, 1989. — 238 с.
12. Bloch T. Chronic compartment syndrome in the lower leg // Ugeskr. Laeger. — 1999. — Vol. 161. — P. 4503-4506.
13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomical basis for pressure on the common peroneal nerve // Cent. Aft. J. Med. — 1999. — Vol. 45. — P. 77-79.
14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome of the leg // BMJ. — 2002, Sep. — Vol. 325. — P. 557-558.
15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes // Br. J. Surg. — 2002. — Vol. 89. — P. 397-412.
16. Lawrence S.J., Botte M.J. The deep peroneal nerve in the foot and ankle: an anatomic study // Foot Ankle int. — 1995. — Vol. 16. — P. 724-728.
17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. — 2000. — Vol. 40. — P. 123-128.
18. Read M.T. The «piriformis syndrome» — myth or reality? // Br. J. Sports Med. — 2002. — V. 36. — P. 76.
19. Rowdon G.A., Richardson J.K., Hoffmann P., Zaffer M., Barill E. Chronic anterior compartment syndrome and deep peroneal nerve function // Clin. J. Sport Med. — 2001. — Vol. 11. — P. 229-233.
20. Lee H.J., Bach J.R. Deep peroneal sensory nerve. Standardization in nerve conduction study // Am. J. Phys. Med. Rehabil. — 1990. — Vol. 69. — P. 202-204.
21. Кравале И.А., Берзиньш Ю.Э. Малоизвестные формы компрессионных невропатий нижних конечностей // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1991. — № 4. — С. 6-10.
22. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — Санкт-Петербург: Политехника, 2000. — 400 с.
23. Алексеев В.В. Диагностика и лечение болей в пояснице // Consiliummedicum. — Т. 4. — № 2. — 2002. — С. 45-50.
24. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). — Казань, 1997. — 2 т.
25. Клевцов В.И., Скоромец А.А. // Вопросы сосудистой патологии головного и спинного мозга. — Кишинев, 1969. — С. 224-228.
26. Freiberg A.H. Sciatic pain and relief by operations on muscle and fascia // Arch. Surg. — 1937. — Vol. 34. — P. 337-350.
27. Ахмедова Г.М. Клинические варианты подгрушевидной седалищной нейропатии: автореф. дис. … канд. мед наук. — Казань, 2009. — 25 с.
28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve injuries as a complication of injection // Turk. J. Pediatr. — 1998. — Vol. 40. — P. 405-411.
29. Foster M.R. Piriforms syndrome // Orthopedics. — 2002. — Vol. 25. — P. 821-825.
30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome — a 10-year study // Arch. Phys. Med. Rehabil. — 202. — Vol. 83. — P. 295-301.
31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome in 19 patients treated by tenotomy — a 1 — to 16-year follow-up study // Int. Orthop. — 202. — Vol. 26. — P. 101-103.
32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis and treatment of piriformis syndrome // Neurosurg. Clin. N. Am. — 2001. — Vol. 12. — P. 311-319.
33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis Syndrome: assessment of current practice and literature review // Orthopedics. — 1998. — Vol. 21. — P. 1133-1135.
34. Levin S.M. Piriformis syndrome // Orthopedics. — 2000. — Vol. 23. — P. 183-184.
35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases // J. Formos. Med. Assoc. — 1992. — Vol. 91. — P. 647-650.
36. Douglas S. Sciatic pain and piriformis syndrome // Nuse Pract. — 1997. — Vol. 22. — P. 166-168.
1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial’naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Differential diagnosis of nervous diseases: a guide for physicians]. Saint Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 p.
2. Ushiki T., Ide C. Three-dimensional organization of the collagen fibrits in the rat sciatic nerve as revealed by transmission and scanning electron microscopy. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, pp. 175-184.
3. Karlov V.A. By the etiology and clinical neuropathy beam tunnel and peroneal nerves. Materialy simpoziuma “Nevral’nye ishemii, nevral’nye insul’ty”. Ekaterinburg, 1999. Pp. 37-41.
4. Kipervas I.M. Muscular and ligamentous tunnel syndrome in some diseases of the musculoskeletal system. Revmatologiya, 1996, no. 3, pp. 56-59 (in Russ.).
5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Guide to Clinical Neurology spine]. Kazan, 2006. 518 p.
6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme vertebral compression-ischemic neuropathy of the sciatic nerve with a primary lesion of the peroneal nerve fibers (patonenez, clinic, treatment). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, no. 4, pp. 512-516 (in Russ.).
7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapment neuropathy of the deep peroneal nerve associated with the extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, pp. 560-562.
8. Katirji M.B. Peroneal neuropathy. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, pp. 567-591.
9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol’ v shee i spine [Pain in the neck and back]. Kazan, 2014. 506 p.
10. Togrol E. Bilateral peroneal nerve palsy induced by prolonged squatting. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242.
11. German D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel’nye nevropatii [Tunnel neuropathy]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.
12. Bloch T. Chronic compartment syndrome in the lower leg. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, pp. 4503-4506.
13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomical basis for pressure on the common peroneal nerve. Cent. Aft. J. Med.,1999, vol. 45, pp. 77-79.
14. Pearse M.F., Harry L. Acute compartment syndrome of the leg. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pp. 557-558.
15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Acute compartment syndromes. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, pp. 397-412.
16. Lawrence S.J., Botte M.J. The deep peroneal nerve in the foot and ankle: an anatomic study. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, pp. 724-728.
17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat tunnel syndrome. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, pp. 123-128.
18. Read M.T. The “piriformis syndrome” – myth or reality? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.
19. Rowdon G.A., Richardson J.K., Hoffmann P., Zaffer M., Barill E. Chronic anterior compartment syndrome and deep peroneal nerve function. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, pp. 229-233.
20. Lee H.J., Bach J.R. Deep peroneal sensory nerve. Standardization in nerve conduction study. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, pp. 202-204.
21. Kravale I.A., Berzin’sh Yu.E. Little-known form of compression neuropathy of the lower extremities. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, no. 4, pp. 6-10 (in Russ.).
22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Topical diagnosis of diseases of the nervous system]. Saint Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 p.
23. Alekseev V.V. Diagnosis and treatment of low back pain. Consilium medicum, vol. 4, no. 2, 2002, pp. 45-50 (in Russ.).
24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Orthopedic Neurology (Vertebroneurology)]. Kazan, 1997. Vol. 2.
25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Problems of vascular pathology of the brain and spinal cord]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.
26. Freiberg A.H. Sciatic pain and relief by operations on muscle and fascia. Arch. Surg., 1937, vol. 34, pp. 337-350.
27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis. … kand. med nauk [Clinical variants Subpiriforme sciatic neuropathy. Synopsis of the dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 p.
28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peroneal nerve injuries as a complication of injection. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, pp. 405-411.
29. Foster M.R. Piriforms syndrome. Orthopedics, 2002, vol. 25, pp. 821-825.
30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrome: diagnosis, treatment, and outcome — a 10-year study. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, pp. 295-301.
31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis muacle syndrome in 19 patients treated by tenotomy — a 1 — to 16-year follow-up study. Int. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103.
32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnosis and treatment of piriformis syndrome. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, pp. 311-319.
33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis Syndrome: assessment of current practice and literature review. Orthopedics, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135.
34. Levin S.M. Piriformis syndrome. Orthopedics, 2000, vol. 23, pp. 183-184.
35. Chen W.S., Wan Y.L. Sciatica caused by piriformis muscle syndrome: report of two cases. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, pp. 647-650.
36. Douglas S. Sciatic pain and piriformis syndrome. Nuse Pract., 1997, vol. 22, pp. 166-168.