Болезнь диаза таранная кость что это
Болезнь диаза таранная кость что это
Деформирующий артроз голеностопного сустава — это дегенеративно-дистрофическое заболевание. Причиной этих изменений является травма, суммирование множества мелких травм (микротравм), в большинстве случаев профессионального характера.
У артистов балета, особенно у балерин, ранние признаки деформирующего артроза голеностопного сустава появляются в 26—30 лет, т. е. после 10 лет работы в театре. Вначале развиваются изменения в синовиальной оболочке в виде хронического синовита, затем наступают изменения в хряще и позже появляются изменения в костной ткани, которые уже видны на рентгенограмме.
В первой стадии артроза клинически появляются боли во время нагрузок, легкая отечность сустава. Боли распространяются по суставной линии, чаще по передней поверхности.
При второй стадии боли носят постоянный характер, отмечаются выпот в суставе, значительный хруст при движениях, чувство «заклинивания» инородного тела в суставе, нерезкое ограничение движений в суставе. В этой стадии уже рентгенологически выявляются костные разрастания по передней поверхности большеберцовой кости, в области верхушек лодыжек, костные разрастания по суставной поверхности таранной кости.
При третьей стадии развивается резкое ограничение подвижности в суставе, он увеличен в окружности, деформирован, хруст более выражен. Рентгенологически отмечаются сужение суставной щели, массивные костные разрастания и отдельные костные тела.
Лечение деформирующего артроза голеностопного сустава у артистов балета консервативное, направленное на улучшение кровообращения в периартикулярных тканях, предупреждение развития ограничения движений и ликвидации болевого синдрома. В комплекс лечебных мероприятий включается массаж, теплые ванны, лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры (электрофорез с йодидом калия, лития или пелоидина; фонофорез кортикостероидными препаратами, диадинамическис токи). Это лечение можно проводить в амбулаторных условиях.
Значительно лучший эффект дает лечение в стационарных условиях. К вышеуказанному курсу добавляют введение в полость сустава 1% раствора новокаина, гидрокортизона и 10—20 см3 кислорода. Повторяют инъекции 3—4 раза с интервалом в 4 дня. В результате этого лечения улучшается питание тканей, исчезают боли и выпот. Вместо гидрокортизона у ряда больных может применяться артепарон вместе с кислородом. Артепарон — это кислый мукополисахарид, играющий большую роль в восстановлении структур хряща сустава.
Артисты балета с деформирующим артрозом находятся на диспансерном наблюдении. Два раза в год им амбулаторно проводится лечение, при обострении лучше проводить лечение в стационарных условиях, а летом — санаторно-курортное лечение на грязевых курортах (Евпатория, Саки, Пятигорск, Куяльник), бальнеологических (Мацеста, Цхалтубо, Пятигорск).
У людей, связанных с тяжелой физической нагрузкой, приходящейся на голеностопный сустав и, в частности у артистов балета классического и народного танца, иногда развиваются явления остеохондропатии таранной кости по типу асептического некроза отдельных ее участков. Возможно, это связано с частой травматизацией таранной кости голеностопного сустава, нарушением его питания и целости участка суставного хряща, что влечет за собой развитие асептического некроза.
После физических нагрузок, а иногда и без них отмечаются боли ноющего характера, сустав еще не изменен, движения не ограничиваются, появляется выпот (синовит).
Рентгенологически в таранной кости ближе к суставной поверхности определяется участок просветления округлой формы с лежащим в нем секвестром (отделенный участок кости), а иногда без него.
Лечение остеохондропатии таранной кости в начальной стадии консервативное с целью улучшения кровообращения очага деструкции — теплые ванны, парафино-озокеритовые аппликации, массаж, электрофорез с солями кальция.
При наличии полного отторжения свободного секвестра, имеющего тенденцию к выпадению в суставную щель, показано оперативное удаление его.
Кафедра травматологии и ортопедии
Site Navigation[Skip]
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОХОНДРАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ТАРАННОЙ КОСТИ (РАССЕКАЮЩИЙ ОСТЕОХОНДРИТ) НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
DOI: 10.17238/issn2226-2016.2018.4.24-36 УДК 616.718.71 © Зейналов В.Т., Шкуро К.В., 2018
ФГБУ «НМИЦ ТО им. Н.Н. Приорова» Минздрава России, Москва, 127299, Россия
Резюме: Рассекающий остеохондрит голеностопного сустава, асептический некроз блока таранной кости или больше известный в зарубежной литературе как остеохондральное повреждение таранной кости (ОХПТК) впервые описано в 1738 году Alexander Munro на основе замеченных им свободных тел в голеностопном суставе, он предположил, что травма это причина их появления. Не смотря на достаточно длинную историю с момента открытия, ОХПТК остаётся и до нашего времени сложной и запутанной проблемой, как в диагностике так и в лечении. Клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами которые на первый взгляд могут быть не ясными и не специфичными.
С ежегодным ростом технического прогресса появляются новые возможности и увеличивается их доступность для ранней диагностики и лечении ОХПТК. Целью этой работы является тщательный анализ современных данных по этиологии, патогенезу этой сложной медицинской проблемы, оценка современных методов диагностики и лечении ОХПТК на основе их доказательности и результативности.
Выводы: Лечение остеохондральных поражений голеностопного сустава является сложной задачей. Определенные условия, такие как, возраст, размер дефекта, ограниченность дефекта, вид хирургического вмешательства, использование биопрепаратов и физиотерапии играют определенную роль в благоприятных исходах лечения. Однако, никакие процедуры поистине не восстанавливают полностью поврежденное хрящевое покрытие. Будущие исследования должны быть выполнены для разработки технологии, отвечающей принципам малоинвазивности, с возможностью более эффективно восстанавливать остеохондральные дефекты голеностопного сустава, с минимальным количеством осложнений и более быстрым восстановлением сохраняющимся на более длительный срок.
Ключевые слова: рассекающий остеохондрит, таранная кость, остохондральные повреждения, остеонекроз.
RECENT METHODS OF TREATMENT OF OSTEOCHONDRAL LESIONS (OSTEOCHONDRITIS DESSICANS) OF THE TALUS (LITERATURE REVIEW)
FSBI NMRC of Traumatology and Orthopedics after NN PRIOROV Ministry of Health of the Russia, Moscow, 127299, Russia
Summary: One from general problem among different pathological processes of ankle stays till nowadays is octeochondral lesion of the talus (OLT) based on aseptic necrosis of octeochndral bone with various deep of damaging. In spite of that this process was noticed and described by Alexander Munro in 1738 as free bodies in the ankle joint, OLT remains to our time like complex and complicated problem for both of ways in medical practice such as diagnostic and treatment. The clinical picture is represented in majority cases by symptoms that at first glance may not be clear and specific.
With the annual growth of technological progress there are new opportunities and their availability for early diagnosis and treatment of OLT increases. The aim of this work is a thorough analysis of current data on the etiology, pathogenesis of this complex medical problem, evaluation of modern methods of diagnosis and treatment of OLT on the basis of their evidence and effectiveness.
Key words: osteochondritis dessicans, talus, ankle joint, osteochondral lesions, osteonecrosis.
Введение
Рассекающий остеохондрит голеностопного сустава, асептический некроз блока таранной кости или больше известный в зарубежной литературе как остеохондральное повреждение таранной кости (ОХПТК) впервые описано в 1738 году Alexander Munro на основе замеченных им свободных тел в голеностопном суставе, он предположил, что травма это причина их появления. Не смотря на достаточно длинную историю с момента открытия, ОХПТК остаётся и до нашего времени сложной проблемой, как в диагностике так и в лечении. Клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами которые на первый взгляд могут быть не ясными и не специфичными.
С ежегодным ростом технического прогресса появляются новые возможности и увеличивается их доступность для ранней диагностики и лечении ОХПТК.
Целью этой работы является тщательный анализ современных данных по этиологии, патогенезу этой сложной меди цинской проблемы, оценка современных методов диагностики и лечении ОХПТК на основе их доказательности и результативности.
Распространённость ОХПТК
Остеохондральное повреждение в голеностопном суставе принято считать проблемой таранной кости, однако существуют и комбинированные повреждения совместно с суставной поверхностью большой берцовой кости, в любом случае это повреждение не является рядовым и часто сопровождает другую патологию голеностопного сустава и даже может являться случайной находкой. Повреждение связочного аппарата голеностопного сустава одна из самых частых травм. Эта тенденция схожа во всех странах мира, как например только в США в год регистрируется до 2 млн таких случаев [1]. Saxena с соавторами в своей работе определили, что повреждение суставного хряща таранной кости, той или иной локализации может встречайся до 50% у пациентов перенёсших травму голеностопного сустава. Костные повреждения этой локализации представляют собой наиболее высокий риск образования ОХПТК [2]. Hintermann с соавторами обнаружил наличие ОХПТК в 73% у пациентов с переломами в области голеностопного сустава [3]. Так же в литературе встречаются ретроспективные работы по выявлению ОХПТК у солдат, данное исследования продолжалось в течение 10 лет и обнаружило наличие этого повреждения в 27 случаях на 100000 человек [4]. С развитием МРТ и КТ появилась возможность определения повреждений подобного характера, даже самого небольшого размера. ХОПТК может встречаться, как у спортсменов, так и у мало активных людей. Существует высокий процент подобных дефектов у кровных родственников имеющий предположительно наследственный и врожденный характер.
Анатомия и патофизиология
Таранная кость одна из редких костей организма которая имеет достаточно большие размеры, не имея области прикрепления мышц. И в этом аспекте она является уникальной. Кровоснабжение таранной кости осуществляется в основном ретроградно за счёт артерии тарзального синуса. Форма тела таранной кости трапециевидная, в среднем передняя поверхность той части таранной кости которая входит в состав голеностопного сустава на 2,5 мм шире, чем ее задняя часть. Кроме того, около 60% таранной кости покрыто суставным хрящом. По сравнению с другими суставами голеностопный сустав имеет высокую конгруэнтность и как следствие этого толщина суставного хряща таранной кости значительно ниже, чем у других менее конгруэнтных суставов и в среднем составляет 1,11 мм у женщин и 1,35 мм у мужчин [5].
Это относительно тонкий хрящ и менее эластичный, чем более толстое хрящевое покрытие менее конгруэнтных суставов, например такого, как коленный сустав. Недостаток эластичности во многом определяет чувствительность хрящевого покрытия таранной кости к повреждению, а так же к микропереломам лежащей под ним субхондральной кости. Переломы в области голеностопного сустава, такие как переломы лодыжек, приводят к потере естественного хрящевого покрытия, в том числе из-за увеличения контактного давления на таранную кость.
Наиболее распространенной локализацией остеохондральных повреждений таранной кости является переднелатеральной и заднемедиальной край суставной поверхности таранной кости. Исследование, основанное на изучении МРТ данных, проведенное Hembree с соавт. [14], определило, что большинство выявляемых локализаций остеохондральных повреждений таранной кости располагались медиально и центрально [15]. Независимо от этого, латеральная локализация данных повреждений связана с травмой от 93% до 98% случаев. Однако, было отмечено, что повреждения латеральной локализации в основном имеют меньшую и правильную овальную форму и возникают при эверсионных движениях в максимальном подошвенном сгибании стопы [16]. Медиальные повреждения связаны с острой травмой реже, от 61% до 70% [5]. Считается, что медиальные поврежде ния, вызваны повторяющейся микротравмой, вызванной соударением медиального края суставной поверхности таранной кости о суставную поверхность большеберцовой кости в момент максимальной супинации стопы. Медиально локализующиеся повреждения глубже, кратерообразной формы, и образуются при максимальном подошвенном сгибании стопы [16]. Остеохондральные повреждения с центральной локализацией имеют мультифакторный механизм образования и наиболее сложны в плане хирургического лечения (рис. 1).
Известно, что атравматическая этиология развития ХОПТК вносит свой вклад развитие и появление этих поражений, но отсутствует какая либо доказательная база данных, четко регламентирующая этот факт.
Биполярные остеохондральные поражения поражения суставных поверхностей дистального отдела большеберцовой и таранной костей
Остеохондральные поражения дистального отдела большеберцовой кости, встречаются гораздо реже, чем подобные поражения таранной кости, а двухполярные поражения большеберцовой и таранной встречаются еще реже. Elias с соавт. оценили МРТ исследование 38 пациентов с остеохондральными поражениями суставной поверхности дистального отдела большеберцовой кости для определения наиболее часто встречающейся локализации последних. Они обнаружили, что центральная, задняя и медиальная локализация встречалась наиболее часто (21%), так же в рамках этого исследования было выявлено, что биполярные поражения имелись в 6 из 38 случаев, и истинные “целующиеся” поражения только в 1 случае [17]. На большом количестве примеров ( 880 процедур) лечебно-диагностических артроскопических оперативных вмешательств голеностопного сустава, Mologne и Ferkel нашли только 23 пациента (2,6%) с остеохондральными поражениями суставной поверхности дистального отдела большеберцовой кости и только 6 пациентов (
Клинические данные
Диагностика остеохондральных поражений таранной кости является трудной задачей и может создать сложности в понимании как для пациента, так и для врача. Большинство пациентов относятся подозрительно к подобному роду медицинских заключений т.к. они, в большинстве случаев, отмечают небольшую травму в анамнезе, последствия которой, по их ощущениям, нивелировались через несколько недель и болевые ощущения в голеностопном суставе появляются только при физической активности. Как правило, пациенты жалуются на боль в голеностопном суставе, только, во время или после физической активности. Loomer с соавт. в своей работе сообщают, что 94% пациентов с ОХПТК у которых были жалобы на боль в голеностопном суставе только при физической активности в 89% имели в анамнезе травму голеностопного сустава, которую они сочли незначительной [20]. При более длительном анамнезе пациенты отмечают постоянный отек и ограничение движений в области голеностопного сустава в сочетании с постоянной болью. В отдельных случаях могут присутствовать механические симптомы: щелчок, блокировка и чувство нестабильности, особенно на стадии фрагментации и дислокации некротизированного фрагмента таранной кости [21]. Этот факт не является общим симптомом, но может свидетельствовать о более серьезной стадии процесса [20].
Клиническое обследование может быть относительно неспецифичным при ОХПТК, но наиболее распространенным является выявление болезненности в проекции передних отделов голеностопного сустава локализующихся по линии сустава. Это тестируется наиболее точно при в положении максимального подошвенного сгибания стопы и голеностопного сустава, в результате чего переднелатеральные и переднемедиальные поверхности суставной поверхности таранной кости оказываются в более доступном положении. Болевые ощущения, проецирующиеся за медиальной лодыжкой при максимальном тыльном сгибании, могут свидетельствовать о заднемедиальной локализации поражения. Многими клиницистами было отмечено, что пациенты, с локализацией ОХПТК у медиального края суставной поверхности, могут предъявлять жалобы на боль только в передне-латеральной области голеностопного сустава. Объяснений этому, не логичному обстоятельству было предложено множество, такие как: отражённая боль или боль в результате неосознанной перегрузки латеральных отделов голеностопного сустава на фоне страдания медиальных отделов и др., однако, не одна из причин до настоящего времени не была убедительно доказана. Пациент с ОХПТК часто испытывает диффузную, неспецифическую болезненность, а локализация болезненности не является надежным индикатором локализации поражения. Стабильность голеностопного сустава следует оценивать с помощью определения симптомов переднего и заднего выдвижного ящика, а также инверсионных и эверсионных тестов. Тестирование стабильности голеностопного сустава, должно быть выполнено при согнутом коленном суставе, для избегания получения не объективной картины диагностики на фоне натяжения икроножной мышцы. Оценка функции подтаранного сустава, является так же обязательной процедурой для исключения патологии со стороны последнего, например, такой, как таранно-пяточная коалиция. При дифференциальном диагнозе всегда следует учитывать другие патологические состояния голеностопного сустава: импиджмент синдромы различной локализации, проблемы со стороны дистального межберцового синдесмоза, нестабильность голеностопного сустава, артрит или стресс-перелом.
Лучевая диагностика ОХПТК и классификация
Не смотря на то, что Loomer с соавт. сообщили, что только от 50% до 66% остеохондральных дефектов обнаруживаются при помощи обычной рентгенографии, данный метод является важной отправной точкой и может быть полезен для исключения другой патологии голеностопного сустава [20]. Рентгенологическое исследование голеностопного сустава должно включать переднюю, заднюю и в 3⁄4 внутренней ротации проекции. Все проекции выполняются стоя (под нагрузкой) и называются функциональными. Функциональные рентгенограммы могут быть полезны для выявления сопутствующей нестабильности голеностопного сустава, проекция 3⁄4 во внутренней ротации, помогает в визуализации щели межберцового синдесмоза, а так же отображает передне-внутрений импижмент (таранной и большеберцовой кости) в случае его наличия. Выполненные в положении подошвенного сгибания прямая и 3⁄4 проекция во внутренней ротации могут быть полезны в выявлении заднемедиального поражения таранной кости. Рентгенологические признаки, которые могут быть определены, варьируются от небольших участков сдавления субхондральной кости до крупных отслоенных остеохондральных фрагментов. Радиографическая
система классификации была разработана Berndt и Harty в 1959 году и остается золотым стандартом. (Табл. 1) [16]. Loomer с соавторами дополнили имеющуюся классификацию, на основе не только рентгенограмм, а также МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография), и добавили стадию V в систему классификации Berndt и Harty [22].
МРТ является ценным инструментом в комплексе диагностики ОХПТК для оценки отека костной ткани, а также выявления скрытых повреждений субхондральной кости и хрящевого покрытия, которые могут быть пропущены при стандартных рентгенограммах или даже КТ. МРТ – самый лучший инструмент оценки для определения стабильности и жизнеспособности фрагмента таранной кости при его отслоении и эта информация может быть решающей в тактике выбора того или иного метода хирургического лечения. Однако, для определения размеров отслоившегося фрагмента таранной кости наилучший метод КТ, так как данные размеров по МРТ могут не соответствовать действительности в сторону переоценки последних. Hepple с соавторами изучив многочисленные данные МРТ диагностики разработали систему классификации ОХПТК на основе этого метода (Табл. 2) [23]. Однако, наиболее широко принятая система классификации, основанная на КТ-это классификация Ferkel и Sgalione (Табл. 3; Рисунок 4) [24]. Классифицировать ОХПТК также возможно выполнить интраоперационно, на основе артроскопических данных о состоянии остеохондрального поражения. Наиболее широко используется система Ferkel/Cheng (Табл. 4) [25], эта система классификации, в отличие от обычных рентгенограмм, КТ и МРТ, лучше всего взаимосвязана с исходами лечения пациентов.
Кафедра травматологии и ортопедии
Научно-практический журнал RUSSIAN ENGLISH
Site Navigation[Skip]
АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ТАРАННОЙ КОСТИ
Дрогин А.Р., Кашурников Ю.М., Бакир Р.А., АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ ТАРАННОЙ КОСТИ // Кафедра травматологии и ортопедии. 2014.№ 4(12). с.24-28 [Drogin A.R., Kashurnikov Y.M., Bakir R.A., // The Department of Traumatology and Orthopedics. 2014.№ 4(12). p.24-28]
http://jkto.ru/id-3/id-2/4-12-2014-/id-4.html
http://elibrary.ru/item.asp?id=24343042
А. Р. ДРОГИН, Ю. М. КАШУРНИКОВ, Р. А. БАКИР
Первы й Московски й Государственны й Медицински й Университет Имени И. М. Сеченова, Москва
Асептический некроз кости это частое осложнение переломов или нарушения кровоснабжения таранной кости. Лечение данного типа осложнения представляет определенные сложности. Плохие результаты лечения встречаются часто. целью данного обзора литературы является выявление всех возможных методов лечения асептического некроза таранной кости и определения наиболее целесообразной тактики лечения в каждом конкретном случае.
ключевые слова: асептический некроз таранной кости, переломы таранной кости, кровоснабжение таранной кости, артродез голеностопного су- става.
Таранная кость, ввиду уникального строения и особенностей кровоснабжения, подвержена развитию асептического некроза, как травматического, так и нетравматического генеза. Около 60% таранной кости составляют суставные поверхности, покрытые хрящом.
К таранной кости не крепятся мышцы и сухожилия. Кровоснабжение происходит за счет сосудов, проникающих в кость на ограниченном участке. Малый диаметр питающих сосудов и отсутствие коллатерального кровообращения являются фак- торами, повышающими риск развития асептического некроза таранной кости, особенно посттравматического характера.
Асептический некроз развивается при нарушении кровотока в системе кровоснабжения таранной кости, и представляет собой омертвение костной ткани в результате ишемии [20]. На- рушение кровоснабжения костной ткани может быть результатом травматического повреждения, либо нарушения артериального притока или венозного оттока (Dawn h. Pearce 2005) [7]. В литературе также встречаются термины остеонекроз, ишемический некроз, инфаркт кости. В независимости от терминов, некроз таранной кости развивается в условиях нарушения кровоснабжения, когда прекращается приток кислорода. Несмотря на отсутствие четкой классификации в отечественной литературе, асептический некроз таранной кости имеет характерную рентгенологическую картину. чаще всего участок некроза представляет собой зону уплотнения (склероза) тела таранной кости, размеры которой зависят от объема пораженной костной ткани.
Посттравматический некроз чаще всего развивается после переломов шейки таранной кости. По сведениям некоторых исследователей, до 50% переломов таранной кости сопровождаются данным осложнением (Н. jensenius, 1949; М. Klement, 1958; P. Decoulx, j. Razemon, A. Soulier, 1959;), а при переломовывихах таранной кости с повреждением связочного аппарата, по утверждению watson-jones (I946), некроз развивается в 100% случаев. В 1970г. hawkins предложил классификацию переломов шейки таранной кости и установил риск развития асептического некроза, в зависимости от вида перелома. По этой классификации переломы шейки таранной кости разделены на четыре типа:
Первый тип – переломы шейки таранной кости без смещения; риск асептического некроза до 10%
Второй тип – переломы шейки таранной кости со смещением и вывихом в таранно-пяточном суставе; риск асептического некроза до 30%
Третий тип – переломы шейки таранной кости со смещением отломков и вывихом в голеностопном и таранно-пяточном суставах; риска асептического некроза до 90%
четвертый тип – переломы шейки таранной кости со смещением отломков и вывихом в голеностопном, таранно-пяточном и таранно-ладьевидном суставах; риск асептического некроза 100%.
Кроме того, в литературе описан симптом hawkins, который заключается в том, что на рентгенограмме голеностопного сустава в прямой проекции определяется полоска просветления в субхондральной зоне. Данная картина свидетельствует о сохранении кровотока в таранной кости. В результате усиления процессов резорбции костной ткани по отношению к процессам остеогенеза, формируется зона остеопении, которая и определяется как полоска просветления на снимке. Патогенез процесса до конца не изучен, однако очевидно, что такие изменения возможны только при сохранности кровотока. Таким образом, положительный симптом hawkins является благоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим об адекватном кровоснабжении таранной кости, что в свою очередь говорит о низком риске развития посттравматического асептического некроза. Данный симптом проявляется в сроки от 6 до 8 недель после травмы.
От задней большеберцовой артерии, проксимальнее ее деления на медиальную и латеральную подошвенные артерии, отходит артерия канала предплюсны. Эта артерия проникает в канал предплюсны и анастомозирует с артерией тарсального синуса (пазухи предплюсны), которая является ветвью прободающей малоберцовой артерии. Ветви тыльной артерии стопы обеспечивают кровоток верхнемедиальных отделов шейки и головки таранной кости. Нижнелатеральные отделы кровоснабжаются за счет ветвей, отходящих от артерии канала предплюсны [11].
В результате механического повреждения либо окклюзии артерий развивается ишемия костной ткани, что приводит к образованию участка некроза. Ответной реакцией на сформировавшуюся зону некроза являются процессы реоссификации, реваскуляризации и резорбции некротической ткани. В начале заболевания плотность здоровой и некротической костной ткани одинаковая, поэтому рентгенологически зона некроза не выявляется [8]. На данном этапе МР диагностика является более чувствительным методом выявления асептического некроза, когда рентгенологическая картина еще нормальная (рисунок 1). С течением времени, по мере того, как происходит резорбция костной ткани вокруг зоны некроза, возникает разница в плотности здоровой и некротической костной ткани. Некротическая ткань не подвергается резорбции, т.к. лишена притока крови. На данном этапе изменения происходящие в таранной кости проявляются рентгенологически. Зона асептического некроза выглядит как участок уплотнения (склероза) костной ткани.
Нетравматический асептический некроз встречается в 25% случаев всех асептических некрозов таранной кости, а наиболее частыми причинами являются системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), длительный прием кортикостероидов, алкоголизм, серповидноклеточная анемия [9, 5, 6, 13]. При ревматоидном артрите нарушение кровоснабжения костной ткани приводит к развитию асептических некрозов, что было показано в работах разных авторов [15, 10]. Важным механизмом в патогенезе некроза при ревматоидном артрите является утолщение базальной мембраны сосудов, что способствует окклюзии просвета и нарушению кровоснабжения кости. Эти процессы влекут за собой развитие ишемии костной ткани, что приводит к развитию асептического некроза [22]. Другим объяснением развития остеонекроза при ревматоидном артрите является теория повышения внутрикостного давления[14]. Развивается окклюзия внутрикостных сосудов при повышении давления, что может быть следствием увеличения содержания жиров в костном мозге, жировой дистрофии остеоцитов. Связь остеонекроза с повышением внутрикостного давления была выявлена в различных исследованиях [14].
Гистологические изменения, развивающиеся в результате нарушения кровоснабжения, обнаруживаются в первую неделю. На второй неделе омертвение гематопоэтических клеток, эндотелиальных клеток капилляров и липоцитов подтверждается микроскопически. Липоциты высвобождают лизосомы, которые приводят к повышению кислотности окружающих тканей, сморщиванию остеоцитов и отеку костной ткани. Данные процессы обуславливают ранние изменения, обнаруживаемые на МРТ [4].
В литературе мы не встретили единого мнения по поводу патогенеза нетравматического асептического некроза. Сосудистый тромбоз, эмболия, повреждение стенки сосудов, нарушение нормальной формы клеток крови (например, серповидно- клеточная анемия), действие вазоактивных веществ, нарушение жирового метаболизма, повышение внутрикостного давления и травма являются наиболее часто упоминаемыми причинами развития асептического некроза [21, 19].
Развитие асептического некроза проходит несколько стадий. Ficat и Alert [23].
Предложили классификацию асептического некроза головки бедренной кости, которая затем была модифицирована для описания стадий некроза таранной кости. Данная классификация основана на рентгенологических изменениях и состоит из 4 стадий (таблица 1) [18].