Бетадин или пронтосан что лучше
Комплексное лечение трофических язв
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.
В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.
У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.
У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.
Лечение
При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:
Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.
Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.
Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.
Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).
Лечение неосложненных трофических язв
У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.
В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.
Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи
Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.
Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией
При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.
Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.
Литература
Клинический пример
Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).
Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.
Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).
Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.
Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.
Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.
Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.
Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).
Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.
Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.
Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.
Клинический пример
Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.
Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.
Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.
Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.
Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).
Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.
Клинический пример
Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).
Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.
Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.
Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.
Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.
Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.
Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.
Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.
Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.
Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.
Бетадин или пронтосан что лучше
Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития России, Москва
Местное медикаментозное лечение ран
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2011;(4): 51-59
Блатун Л. А. Местное медикаментозное лечение ран. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2011;(4):51-59.
Blatun L A. Local medicamentous treatment of wounds. Khirurgiya. 2011;(4):51-59.
Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития России, Москва
Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздравсоцразвития России, Москва
Проблема раневой инфекции в последние годы стала чрезвычайно актуальной. Резко возросло число инфекционных осложнений со стороны операционных ран с исходом в тяжелый сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, а также микроорганизмами, устойчивыми практически ко всем современным антимикробным препаратам.
Среди всех хирургических больных раневая инфекция встречается у 35-45%. Число послеоперационных гнойно-септических инфекций в 1998 г. увеличилось до 39% [14].
Одновременно с увеличением бактериальных инфекций возрастает частота грибов кандидаc и аспергилл, обусловленных чаще всего широким, нерациональным использованием антибактериальных, кортикостероидных, цитостатических препаратов, а также отсутствием концепции одновременного назначения с антибиотиками противогрибковых препаратов с профилактической целью. Не утрачивает свою актуальность проблема внутригоспитального распространения как аэробной, так и анаэробной (клостридиальной и неклостридиальной) инфекции.
Причины увеличения частоты и тяжести гнойной инфекции в хирургии многообразны и включают в себя следующие факторы:
— увеличение объема оперативных вмешательств, особенно у больных высокого риска;
— широкое использование методов инструментального обследования и лечения, сопровождающихся инфицированием больного (внутрисосудистые и мочевые катетеры, интубационные и трахеостомические трубки, эндоскопические манипуляции и др.);
— традиционные многолетние схемы назначения определенных групп антибиотиков с лечебной и профилактической целью без регулярного контроля динамики резистентности госпитальных штаммов к этим препаратам.
В зависимости от внедрившихся возбудителей и возникающих в ране изменений различают неспецифические (гнойная, анаэробная, гнилостная) и специфические (дифтерия раны, раневая скарлатина) раневые инфекции. Кроме того, через рану в организм проникает ряд инфекционных болезней, не носящих характера раневой инфекции, т.е. не сопровождающихся заметными нарушениями раневого процесса. Некоторые из этих общих инфекционных болезней обязательно связаны с инвазией возбудителя в рану (столбняк, бешенство, болезнь крысиного укуса), при других рана является лишь одним из возможных путей проникновения микробов (сифилис, сибирская язва). На практике целесообразно ориентироваться на распределение больных с раневой инфекцией по группам с учетом этиологических и клинико-патологических особенностей:
— острые гнойные заболевания кожи и мягких тканей (абсцедирующий фурункул, карбункул, гидраденит, мастит и др.);
— гнойные посттравматические раны мягких тканей (с повреждением или без повреждения костей, с синдромом длительного раздавливания мягких тканей);
— послеоперационные гнойные раны мягких тканей;
— хронические гнойные заболевания мягких тканей (трофические язвы различного происхождения, пролежни и пр.);
— гематогенный, послеоперационный или посттравматический остеомиелит;
Независимо от происхождения раневого процесса, видового состава микрофлоры ран основными методами лечения являются хирургическое и активное комплексное воздействие на гнойный процесс, направленное на устранение дефекта тканей, подавление роста вегетирующей в ране микрофлоры или предупреждение нагноения.
Наряду со своевременно выполненным хирургическим вмешательством на гнойном очаге исход заболевания во многом предопределяется адекватной системной и местной антибактериальной терапией, строго ориентированной на данные бактериологических исследований.
Обоснованно можно считать только такое местное медикаментозное лечение, которое проводится строго в соответствии с патогенезом раневого процесса, т.е. с учетом фазы его течения [15].
Этиология раневых инфекций
За последние годы под влиянием различных факторов, в первую очередь мощного селективного действия антибиотиков, произошли значительные изменения этиологии раневых инфекций. В настоящее время ведущими возбудителями являются:
— стафилококки (S. aureus, S. epidermidis);
— £, B, Y-гемолитические и негемолитические стрептококки;
— представители семейства Enterobacteriaceae (E. coli, Citrobacters spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp., Providencia spp.);
— неферментирующие грамотрицательные бактерии (Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Moraxella spp., Flavobacterium, Achromobacter).
Отчетливо прослеживается зависимость видового состава ран от их происхождения. Так, например, если в группе с острыми гнойными заболеваниями стафилококк в монокультуре выявляется в 69,5% случаев, то у больных с посттравматическими гнойными ранами, хроническими гнойными заболеваниями кожи и мягких тканей, а также у больных с гнойными ранами и развившимся сепсисом выявляются сразу несколько патогенных микроорганизмов в 31,5, 48,8, 55,6% случаев соответственно. Остальную часть составляют представители семейства Enterobacteriaceae в монокультуре.
Существенную роль в этиологии раневой инфекции играют также облигатные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, среди которых чаще всего встречаются Bacteroides spp., Fusobacterium, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F. nucleatum,P. melaninogenicus. Удельный вес чистой неклостридиальной и смешанной аэробно-анаэробной микрофлоры также зависит от локализации и происхождения гнойной раны.
В настоящее время имеется возможность значительно сократить длительность системной антибактериальной терапии за счет активного внедрения в практику лечения ран под повязками с современными препаратами, ориентированными не только на фазу раневого процесса, но и на видовой состав микроорганизмов ран.
Такая тактика при своевременном адекватном хирургическом вмешательстве и лечении правильно подобранными препаратами для местной терапии позволяет локализовать гнойный процесс, избежать генерализации инфекционного процесса.
Использование современных препаратов для местного лечения ран на всех этапах комплексного лечения позволяет сократить сроки системной антимикробной терапии, избежать развития побочных явлений, значительно уменьшить расходы на дорогостоящие антибактериальные препараты, избежать формирования резистентности микрофлоры к используемым системным антибиотикам.
В настоящее время разработано несколько групп препаратов для местного лечения ран в I и II фазах раневого процесса (табл. 2). 
Основными группами препаратов являются антисептики, мази на полиэтиленгликолевой (ПЭГ) основе, современные биологически активные перевязочные средства, ферментные препараты, новые антисептики.
Антисептики
При выборе антисептиков, используемых как с профилактической, так и с лечебной целью предпочтение отдается препаратам с универсальным, широким спектром действия, активным против смешанной микрофлоры, обладающим микробоцидным или микробостатическим действием.
Йодофоры
В практике лечения ран достаточно широко используются новые комплексные соединения йода с поливинилпирролидоном (повидон-йод, бетадин, йодопирон, йодовидон и др.), обладающие микробоцидным и микробостатическим действием.
Препараты этой группы подавляют:
— грамположительные бактерии, включая энтерококки и микобактерии;
— грамотрицательные бактерии, в том числе псевдомонады, ацинетобактерии, клебсиеллы, протей;
Все возбудители раневой инфекции не обладают к йодофорам ни естественной, ни приобретенной резистентностью.
На активность комплекса с поливинил-пирролидоном не влияет присутствие крови, гнойного отделяемого или некротических тканей [4].
Мази (1% йодопироновая мазь, мазь повидон-йод) применяются для лечения гнойных ран при обильной эксcудации. Растворы (йодопирон, повидон-йод) применяются как антисептики с профилактической целью для обработки операционного поля, кожи при выполнении пункций, закрытия операционных швов, а также с целью лечения ран, трофических язв, пролежней, при синдроме диабетической стопы в условии отсутствия большого количества раневого отделяемого.
Диоксидин
За рубежом был разработан ряд препаратов этого класса веществ с высокой антимикробной активностью и широким антимикробным спектром (квиндоксин, меквидокс, карбадокс, темадокс, олахиндокс).
Следует отметить, что штаммы синегнойной палочки, так же как и грамположительные бактерии (стафилококки, стрептококки), более устойчивы к препарату. Именно поэтому, если позволяет клиническая ситуация, для местного лечения используется 1% раствор диоксидина без разведения.
В 70-90-е годы раствор диоксидина в монотерапии и комбинации с другими антибактериальными препаратами рассматривался как препарат выбора для лечения больных с сепсисом, разлитым и местным перитонитом, для профилактики и лечения гнойно-воспалительных процессов в печени и желчных путях, легких, желудке, аллотрансплантации почки, протезировании сосудов сердца и аортокоронарном шунтировании, в условиях искусственного кровообращения 13.
В настоящее время в клиниках России более 25 лет для лечения различных форм гнойной инфекции применяются различные лекарственные формы диоксидина:
Диоксидин хорошо совместим с другими антимикробными препаратами. Клинические возможности диоксидина расширяются за счет его способности проникать через гематоэнцефалический барьер, что дает возможность его применения при лечении больных с менингитом, абсцессами мозга и гнойными черепно-мозговыми ранами.
Мирамистин
В клиническую практику мирамистин был внедрен с начала 90-х годов прошлого столетия. В настоящее время препарат широко используется в комплексном лечении гнойных ран и сопутствующих воспалительных осложнений в бронхолегочной системе в виде ультразвуковых ингаляций и мочеполовой системе в виде инстилляций мочевого пузыря [5].
Лавасепт
Антисептический препарат, основным действующим веществом которого является полигексанид, рассматриваемый экспертами как препарат выбора для лечения контаминированных и инфицированных ран [16]. Полигексанид относится к группе положительно заряженных (катионные) полимеров, содержит ПАВ, благодаря которым снижается поверхностное натяжение, что обеспечивает более легкое удаление микробных биопленок.
Лавасепт обладает бактерицидным эффектом широкого спектра действия, активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (в том числе Pseudomonas aeruginosa), грибов, а также MRSA.
Пронтосан
Особую опасность для больного представляет «дремлющая» инфекция, агрессивность которой обусловливается изменчивостью микрофлоры, реактивностью организма, утратой активности традиционных системных антибиотиков и препаратов для местного медикаментозного лечения ран. Эта угроза сохраняется в особой степени при наличии у больного инородных тел, имплантируемых устройств, у больных с длительно не заживающими ранами, трофическими язвами, синдромом диабетической стопы, с посттравматическим и послеоперационным остеомиелитом, хроническими посттравматическими и послеоперационными ранами.
Сорбенты и мази на основе ПЭГ
Направленное применение биологически активных перевязочных средств с дифференцированным действием на раневой процесс с учетом его фазы и особенностей течения, предусматривающий проведение в I фазе раневого процесса сорбционно-аппликационной терапии с помощью биологически активных сорбентов или гелевых повязок с антимикробным, обезболивающим и протеолитическим действием с последующим лечением ран во II и III фазах раневого процесса биологически активными стимулирующими покрытиями со специфическим воздействием на процессы регенерации и эпителизации.
Препарат Банеоцин выпускается в двух лекарственных формах, ориентированных на фазы раневого процесса. Так, например, для лечения гнойных ран в I фазе раневого процесса используется порошок Банеоцина, который в течение 5 ч активно впитывает раневое отделяемое.
Для лечения ран во II фазе раневого процесса используется мазь Банеоцин, проявляющая локальное бактерицидное действие, необходимое для предупреждения реинфицирования госпитальными штаммами гранулирующих ран. Образующаяся при этом тонкая пленка препарата защищает тонкий слой молодого эпителия от повреждающих факторов.
— с очаговыми инфекциями кожи (гнойный гидраденит, паронихия, фурункул, карбункул);
— с ожогами, обморожениями;
— с трофическими язвами;
— для профилактики нагноения бытовых, спортивных и производственных ран, ссадин (нарушений целостности кожных покровов);
— для профилактики развития инфекционного процесса в области донорских ран при выполнении забора кожных трансплантатов в травматологии, хирургии, косметологии.
Безболезненность и атравматичность нанесения, глубокое проникновение в ткани, хорошая переносимость Банеоцина позволяют с успехом лечить больных с трофическими язвами даже в случаях отягощенного аллергологического анамнеза (непереносимость традиционных местных препаратов) или выявления высокорезистентных штаммов Ps. аeruginosa [6].
Для лечения обширных и глубоких ран с гнойным процессом в первой фазе на протяжении последних 25-30 лет с успехом применяются мази на основе ПЭГ (левосин, левомеколь, 5% диоксидиновая мазь, диоксиколь, 1% йодопироновая мазь, 1% мазь повидон-йод, 0,5% мирамистиновая мазь, йодметриксилен, нитацид, стрептонитол, 10% мазь мафенида ацетата, стрептолавен, сталланин-ПЭГ 3%, офломелид, и др.). Перечисленные препараты обладают различной осмотической активностью для дифференцированного лечения ран в I фазе раневого процесса с обильным или умеренным количеством раневого отделяемого (фурункулы, карбункулы, гидрадениты, маститы, абсцессы, флегмоны, нагноившиеся липомы, атеромы, гнойные послеоперационные и посттравматические гнойные раны, венозные трофические язвы, «диабетическая стопа» с локальным гнойно-некротическим процессом и др.
Указанные препараты обладают достаточно широким спектром активности в отношении как аэробных, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов.
Несмотря на многолетнее интенсивное применение мазей, содержащих левомицетин или диоксидин, сохраняется их высокая антимикробная активность в отношении основных возбудителей хирургической инфекции.
При наличии в ране грамотрицательных бактерий, в частности синегнойной палочки, рекомендуется применять 10% мазь мафенида ацетата, 5% диоксидиновую мазь, мазь диоксиколь, мазь нитацид.
Для лечения неспорогенной анаэробной инфекции в сочетании с аэробной целесообразно использовать следующие препараты:
— с нитазолом (мази Стрептонитол и Нитацид);
— пенообразующий аэрозоль Нитазол;
— 5% диоксидиновую мазь, мазь диоксиколь.
Из новых мазей заслуживает особого внимания отечественный препарат стрептолавен, в состав которого входит энзим микробного происхождения (стрептолизин), антимикробный препарат мирамистин и сбалансированная по осмотическому действию основа, не вызывающая пересушивания тканей ран. Эта единственная в стране мазь с некролитическим действием в настоящее время успешно применяется при лечении больных с синдромом диабетической стопы, обширными ожогами, трофическими язвами, пролежнями [9].
Значительно расширились возможности успешного лечения больных с гнойными ранами, трофическими язвами, пролежнями, инфицированными ожогами с появлением новой мази Стелланин-ПЭГ 3%, содержащей 1,3-диэтилбензимидазолия трийодид, поливинилпирролидония низкомолекулярный, димексид, полиэтиленоксид 400 и 1500. Бактерицидный эффект препарата обусловлен входящим в его состав активного йода [9].
Как видно из табл. 3, 
мазь стелланин-ПЭГ 3% по антимикробной активности не уступает известным препаратам (левомеколь, 5% диоксидиновая мазь).
Стелланин-ПЭГ обладает высокой антимикробной активностью в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе метициллин-резистентных стафилококков (MRSA), E. faecalis, E. faecium, а также E. coli и Klebsiella spp., продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра, а также способен подавлять жизнедеятельность и грибов (C. albicans).
Для лечения ран с умеренным количеством раневого отделяемого и замедленным процессом регенерации (длительно не заживающие раны, трофические язвы, синдром диабетической стопы, пролежни и др.) показано применение оригинального отечественного препарата 15% Димефосфона, обладающего мембраностабилизирующей, антиацидотической, антимикробной, противовоспалительной активностью [10].
Лечение ран во II фазе раневого процесса
Для лечения умеренно или мало экссудирующих гнойных ран в стадии перехода во II фазу раневого процесса, а также при лечении донорских ран во время свободной кожной пластики аутодермотрансплантатом показано применение биологически активных гелевых повязок Апполо ПАК и Апполо ПАА, в состав которых включены йодовидон или мирамистин, а также местный анестетик анилокаин. Основу гидрогеля составляют сополимер акриламида и акриловой кислоты.
При выявлении признаков регенераторного процесса на фоне отсутствия обильного гноетечения и остающихся нерезко выраженных симптомах воспаления возможно лечение ран под повязками с использованием содержащих йод растворов: 10% Йодопирон, 1% Йодовидон, 1% повидон-йод, Сульйодопирон.
После купирования клиники острого гнойного процесса, исчезновения симптомов интоксикации, подтвержденного как клиническими, так и лабораторными тестами, возможна отмена общей антибактериальной терапии. В этих случаях местное лечение ран на этапе подготовки к окончательному закрытию швами или методом пластики проводятся под повязками с препаратами:
— биологически активные стимулирующие раневые покрытия с антимикробным и местно-анестезирующим действием (Дигиспон-А, Альгикол-ФА, Коллахит-ФА, Анишиспон);
— коллагенсодержащие раневые покрытия (Гентацикол);
— раневые покрытия на основе альгинатов (Альгипор, Альгимаф);
— раневое покрытие с серебром на основе коллагена и регенерированной целлюлозы (Промогран- Prisma);
— пенообразующие аэрозоли (диоксизоль, гентазоль, нитазол);
— мази с незначительной осмотической активностью (Метилдиоксилин, Аргосульфан, Фузимет, Стрептонитол, Биопин 5%, 10%; Банеоцин);
— масла (Милиацил, масло облепихи, масло шиповника).
Появление в стационарах новой мази Фузимет (комбинация фузидина натрия с метилурацилом) позволяет успешно лечить больных с выявленными в ранах метициллинрезистентных S. aureus (MRSA), без включения в комплексную терапию ванкомицина или линезолида [7, 8].
Профилактика и лечение грибковых инфекций при системной и местной антимикробной терапии раневой инфекции
Чрезмерное увлечение различными антибактериальными препаратами при лечении инфекционных процессов без обязательной одновременно назначаемой противогрибковой терапии привело к тому, что проблема глубоких микозов в последние годы становится чрезвычайно актуальной, трудно решаемой. Так, например, смертность при кандидозной пневмонии составляет 65-70%.
На долю диссеминированного кандидоза приходится до 10-15% от всех внутрибольничных кровяных инфекций. При диссеминированном кандидозе возможно поражение грибами кожи с формированием подкожных абсцессов, целлюлита или отдельных групп мышц (кандидозный миозит). Чрезвычайно трудно поддается лечению поражение грибами почек и легких, нервной системы, сердца, позвоночника, реберных и грудино-ключичных хрящей, желудка, кишечника и желчевыводящих путей.
Кандидемия может быть непосредственной причиной смерти в 75% случаев, а кандидозный сепсис как причина смерти может достигать 88%.
К колонизации грибковой инфекции предрасполагают сахарный диабет, лечение антибиотиками, наличие постоянных катетеров, тяжелая нейтропения. Диссеминированный кандидоз возможен в результате заражения при хирургических операциях, инвазивных диагностических манипуляциях (пункции, биопсии, эндоскопии), гемодиализе и перитонеальном диализе. До 40,2% медицинского персонала могут быть носителями грибов рода Candida spp., при этом 31,3% из них в ассоциации с S. aureus, 43,7% с коагулазонегативными стафилококками, а 25% в монокультуре. Распространенность орофарингеального носительства грибов рода Candida spp. среди медицинского персонала отделения общей хирургии составляет 61,5%.
Традиционно для предупреждения грибковой инфекции наряду с антибактериальными препаратами в подобных случаях назначаются кетоконазол или (при генерализации инфекции) флуконазол, флуцитозин или амфотерицин В. При генерализации грибковой инфекции длительность этиотропной терапии, как правило, составляет от нескольких недель до года.
Своевременный отказ от длительной системной антибактериальной терапии, отказ от традиционных антисептиков (раствор фурацилина), традиционных абсолютно неэффективных мазей на жировой основе и активное использование таких препаратов, как 1% раствор повидон-йода, растворы пронтосана, лавасепта (0,1%, 0,2%) или 0,5% мазь мирамистина, позволяет не только избежать серьезных осложнений течения раневого процесса, но и успешно бороться с грибковой инвазией, не прибегая к системной противогрибковой терапии.
Таким образом, в настоящее время фармацевтическая индустрия располагает возможностью выпускать в достаточно полном ассортименте современные, высокоэффективные препараты для успешного местного медикаментозного лечения ран, трофических язв, пролежней различной локализации и происхождения. Своевременное активное внедрение этих препаратов в повседневную практику практического здравоохранения позволяет значительно сократить расходы на приобретение системных дорогостоящих зарубежных препаратов (отечественных препаратов не существует).
Однако хотелось бы обратить внимание ведущих фармацевтических производств на недопустимое прекращение выпуска таких препаратов, как 5% диоксидиновая мазь, диоксиколь, нитацид, стрептонитол, 1% йодопироновая мазь, 0,5% мазь хинифурила, пенообразующих аэрозолей (диоксизоля, гентазоля, нитазоля, отечественных гидроколлоидов галаграна и галактона, коллагенового покрытия с гентамицином гентацикола, раневых покрытий, содержащих альгинат натрия (альгипор, альгимаф).
Сложившаяся ситуация требует активной позиции всех специалистов, занимающихся проблемой лечения хирургической инфекции. Чрезвычайно важен пересмотр стандартов лечения ран с использованием современных препаратов, так как с позиции доказательной медицины такие стандарты позволяют снизить летальность у больных сепсисом в среднем до 26,5%, что имеет чрезвычайную социальную значимость.
Своевременное оснащение бригад скорой медицинской помощи, бригад, оказывающих помощь пострадавшим в природных, техногенных катастрофах, военных конфликтах, врачей амбулаторного поликлинического звена, травматологических пунктов и стационаров, специализированных отделений гнойной хирургии современными препаратами для местного лечения ран, несомненно, будет способствовать уменьшению развития тяжелых гнойных осложнений и заболеваний, позволит в 2-3 раза сократить расходы на антибактериальные препараты.